Внутрисердечные периферические рефлексы.
Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Убедительным подтверждением наличия внутрисердечных рефлекторных структур является сохранение этих рефлексов после пересадки сердца в эксперименте, когда нервные элементы экстракардиального происхождения подвергаются полной дегенерации. Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны.
Внутрисердечные рефлексы, в отличие от гетеро- и гомеометрических видов регуляции, существенно сглаживают и «смягчают» гемодинамические сдвиги, вызванные, в том числе, и миогенной ауторегуляцией.
5. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Влияние электролитов, медиаторов и гормонов на деятельность сердца. Гормональная функция сердца.
Медиаторы АХ и норадреналин. АХ – синтез-ся в окончаниях парасимпатических нервов – в клетках синусно-предсердного узла и в проводящей системе сердца – гиперполяризация – вагусный эффект – ↓ частоты возникновения импульсов и ↓ скорости проведения возбуждения. Т.о. АХ ↓ возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.
Катехоламины (норадреналин – медиатор, адреналин – гормон). Влияние аналогичное действию симпатических нервов. Сердце обладает способностью удерживать адреналин, приносимый кровью. Адреналин + норадреналин (обр-ся в окончаниях симпатических нервов) = стимулируют обменные процессы в сердце, ↑ расход энергии и тем самым ↑ потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.
|
|
|
Для нормальной работы сердца необходимо оптимальное соотношение ионов K+ и Ca2+. Избыток K+ в крови – замедление ритма сердца, ↓ силы сердечных сокращений, торможение распространения возбуждения по проводящей системе сердца, ↓ возбудимость миокарда. Избыток Ca2+ в крови противоположное влияние: ↑ ритм сердца и сила его сокращений, ↑ скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция — с эффектом раздражения симпатических нервов.
6. Внутрисердечная нервная система и её роль в регуляции деятельности сердца. Кардио-кардиальные рефлексы.
7. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Основные рефлексогенные поля (зоны) и их значение в регуляции деятельности сердца. Экстероцептивные и интероцептивные влияния на сердце.
|
|
|
+ СМОТРИ 8 ВОПРОС ПРО НЕРВУС ВАГУС И СИМПАТИКУС
Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца
Эта форма регуляции сердечной деятельности осуществляется при раздражении различных рецепторов. Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, получивших название «главных сосудистых рефлексогенных зон».
К основным рефлексогенным зонам относятся начальный отдел аорты и каротидный синус (область разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю). В этих сосудистых областях располагаются барорецепторы (или прессорецепторы), а раздражителем для них служит изменение АД.
3 ГРУППЫ БАРОРЕЦЕПТОРОВ:
1) воспринимают ритмические колебания АД, связанные с систолой и диастолой сердца, т.е. эти рецепторы возбуждаются ритмически.
2) воспринимают постоянную, непрерывную нагрузку.
3) воспринимают вибрационные колебания столба жидкости в сосуде.
Все эти формы влияния имеются в сосудах. Ритмические колебания давления в пределах 120/80 мм рт.ст.; постоянная, непрерывная нагрузка в виде среднего давления — 90-100 мм рт.ст.; вибрацию создают вихревые движения крови. Отдельные барорецепторы, воспринимающие давление ниже 80 и выше 120 мм рт.ст., в нормальных условиях практически не реагируют на изменение давления. Эти барорецепторы настроены на возможные случаи снижения или повышения АД и тогда они возбуждаются. При значительном и стабильном повышении АД, рецепторы в норме возбуждающиеся при ритмических колебаниях давления (систола и диастола) в пределах 80-120 мм рт.ст., перестают реагировать и посылать импульсы в ЦНС. Если нет патологической гипертензии, то такое явление имеет положительное, адаптивное значение, например, при мышечной работе. Если в основе повышения АД лежит патологический процесс (например, гипертоническая болезнь), то отсутствие реакции со стороны «ритмическсих» барорецепторов оказывает отрицательное влияние, т.к. рефлекс, ослабляющий работу сердца и понижающий АД не про-является.
|
|
|
Афферентными нервами, проводящими возбуждение от рецепторов дуги аорты, являются депрессорные нервы (нерв Циона-Людвига), а от каротидного синуса импульсы передаются по синусному нерву (нерв Геринга).
Возбуждение, которое возникает в барорецепторах и указанных нервах при повышении давления в сосудах, передается в продолговатый мозг, затем переключается на центр блуждающего нерва и это сопровождается возникновением брадикардии (вагусный эффект), расширением сосудов и снижением АД.
|
|
|
При снижении АД и уменьшении величины пульсовых колебаний, как правило, возникает тахикардия, увеличение минутного объема крови (МОК) и это приводит к восстановлению давления. Но кроме сердечного компонента возникает при этом вазоконстрикторный эффект, обусловленный возбуждением симпатических сосудосуживающих нейронов.
Рефлексы на сердце с хеморецепторов аортальной и синокаротидной зон возникают с тех же участков сосудистой системы, что и барорефлексы. Отличие: хеморецепторы расположены в каротидном клубочке, т.е. вне магистрального сосуда. Основными раздражителями для этих рецепторов являются изменение парциального давления кислорода и углекислого газа, а также концентрация водородных ионов (рН) в крови. Снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия) сопровождается тахикардией. В регуляции дыхания синокаротидные хеморецепторы играют значительно большую роль, чем аортальные. В реакциях же сердечно-сосудистой системы роль аортальных хеморецепторов является более значимой. Для стимуляции аортальных хеморецепторов типична тахикардия.
Рефлексы с хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты на сердце по механизму происхождения являются гуморальными, а по механизму реализации типичным висцеро-висцеральным (сосуды – сердце) рефлексом. Рефлекторный путь от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты такой же, как и для барорецепторных рефлексов с этих сосудистых зон (нерв Циона-Людвига с аорты, нерв Геринга с каротидного синуса, затем продолговатый мозг, оттуда тормозящие - ингибирующие влияния на сердце идут по блуждающим нервам, а активирующие — возбуждающие по симпатическим нервам).
Рефлекторное изменение работы сердца наблюдается при раздражении механорецепторов, расположенных в правом предсердии и в устьях полых вен. Эти рецепторы (некоторые авторы эти рецепторы относят к волюморецепторам, т.е. воспринимающим объем крови, что вряд ли правомерно с точки зрения классической физиологии о рецепторах, потому что при этом происходит растяжение стенок полых вен, это и есть воздействие на механорецепторы) возбуждаются при растяжении указанных областей сердца и сосудов и зависят от величины венозного возврата. Чем больше объем (больше венозный возврат) поступающей крови, тем больше растягиваются полые вены и правое предсердие. В результате этих изменений рефлекторно усиливается и учащается работа сердца (рефлекс Бейнбриджа).
Рефлекторные влияния на сердце осуществляются и с других рецепторов внутренних органов (например, с желудка и брюшины — замедляют работу сердца), со скелетных мышц — усиливают и учащают, боль вызывает резко выраженную тахикардию. Эти рефлекторные влияния являются быстро проходящими и вскоре исчезают после прекращения раздражения.
К вагальным рефлексам относятся рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Данини–Ашнера. Рефлекс Гольца, в виде брадикардии, возникает при легком ударе по животу (опыты на лягушках). У человека этот рефлекс (до полной остановки сердца и даже леталь-ного исхода) может быть при ударе в область солнечного сплетения (например, при нару-шении правил ведения бокса боксерами).
8. Характеристика влияния симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца (хроно-, ино-, батмо-, дромо-, тонотропные влияния). Работы И.П. Павлова о центробежных нервах сердца.
Под влиянием центробежных нервов сердца (вагуса и симпатикуса) изменяется частота (хронотропное влияние), сила (инотропное влияние) сердечных сокращений, возбудимость (батмотропное влияние) и проводимость (дромотропное влияние).
Блуждающие нервы оказывают отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное влияние, т.е. ↓ частота, сила, возбудимость и проводимость. Если правый блуждающий нерв преимущественно влияет на СА узел и вызывает отрицательный хронотропный эффект, то левый блуждающий нерв преимущественно влияет на АВ узел. Этот нерв обладает выраженным влиянием на автоматизм, возбудимость и проводимость АВ узла.
Симпатические нервы оказывают положительное влияние, т.е. ↑ частоту, силу, возбудимость и проводимость. Эти факты впервые были получены братьями Цион (1867).
В 80-х годах 19 века И.П.Павловым было показано, что в составе симпатических нервов сердца, кроме увеличивающих частоту сердечных сокращений, имеются волокна, раздражение которых приводит только к увеличению силы сокращения (инотропное влияние). Павлов эти нервы назвал трофическими, а затем они получили название «усиливающий нерв Павлова». В условиях эксперимента раздражение усиливающего симпатического нервного волокна нормализует сократимость сердца при таком резком нарушении этой функции как альтернация сердечных сокращений. Явления альтернации проявляются в том, что одно «нормальное» сокращение сердца чередуется со «слабым» сокращением (при этом сила сокращения настолько слаба, что кровь в аорту не поступает). «Усиливающий нерв» не только увеличивает силу сокращения, но и устраняет альтернацию и восстанавливает силу сокращения до нормальных величин.
Раздражение ваго-симпатического ствола на шее (у тепло-кровных животных блуждающий и симпатический нервы расположены вместе) сопровождается вначале вагусным эффектом, а после прекращения раздражения проявляется симпатический эффект (симпатическое последействие).
При длительном раздражении блуждающего нерва отмечается ускользание сердца из–под влияния блуждающего нерва. Такой же эффект может возникнуть при применении больших доз β-адреноблокаторов и резко выраженной брадикардии. Суть этих изменений заключается в том, что частота сердечных сокращений (несмотря на продолжающееся раздражение блуждающего нерва в эксперименте) начинает возрастать, хотя и остается замедленным по сравнению с контролем. Механизм возникновения феномена «ускользания» до конца не выяснен, но многие исследователи считают, что это является проявлением компенсаторного усиления симпатических влияний на сердце. Не исключено, однако, что при этом происходит изменение проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия и натрия.
Передача возбуждения с блуждающего и симпатического нервов происходит за счет химических веществ (медиаторов или посредников), выделяющихся на окончаниях этих нервов. На окончаниях блуждающих нервов выделяется ацетилхолин, а на окончаниях симпатических нервов — норадреналин. Химическая передача возбуждения с вагуса на сердце была установлена Леви (1921). Он раздражал нерв изолированного сердца лягушки, а затем жидкость из этого сердца переносил в другое сердце (которое не раздражалось), в результате чего работа второго сердца изменялась также, как и первого. Под влиянием АХ происходит ↑ проницаемости возбудимых мембран для калия, а это препятствует деполяризации. Медленная диастолическая деполяризация в СА узле запаздывает, укорачивается потенциал действия миокарда предсердий. Подобные же изменения происходят в АВ узле. В результате этих изменений проявляется отрицательное хроно-, ино-, батмо-, дромотропное действие ацетилхолина (и блуждающего нерва).
Симпатические нервы и их медиатор норадреналин усиливают медленный входящий кальциевый ток (т.е. повышают кальциевую проницаемость). Это приводит к ↑ сокращений сердца. Норадреналин (а также гормон мозгового вещества надпочечников адреналин) действуют на α и β-адренорецепторы. В сердце эти вещества действуют преимущественно на β-адренорецепторы.
9. Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности сердца и сосудов. Деятельность сердца как один из вегетативных компонентов целостных реакций организма. Эмоции, эмоциональный стресс и сердце.
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 98; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!