Нарушение диффузионной способности легких
Занятие №
Патофизиология дыхания
(преподаватель – к.м.н., Борукаева И.Х.)
Дыхание- это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Дыхание включает:
- аппарат внешнего дыхания,
- систему транспорта газов,
- тканевое дыхание.
Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови.
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.
Эффективность внешнего дыхания обеспечивается следующими процессами:
- легочной вентиляцией,
- диффузией кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану,
- легочной перфузией – кровотоком по легочным капиллярам,
- регуляторными механизмами.
При нарушении одного из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.
Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние,развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО2 более 46 мм рт.ст.) в состоянии покоя и при физической нагрузке или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.
|
|
Биомаркерами дыхательной недостаточности являются:
- показатели газового состава артериальной крови (напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови).
Формы недостаточности внешнего дыхания:
- острая – развивается в течение минут, часов (например, быстро развившийся приступ бронхиальной астмы);
- подострая – развивается в течение суток, недели (гидроторакс, гемоторакс);
- хроническая – развивается месяцы и годы (хронический бронхит, эмфизема легких).
Степени дыхательной недостаточности:
- 1-ая (умеренная) – РаО2 более 70 мм рт.ст.
- 2-ая (средняя) - РаО2 70-50 мм рт.ст.
- 3-яя (тяжелая) - РаО2 менее 50 мм рт.ст.
Стадии подострой и хронической недостаточности внешнего дыхания:
- компенсированная – когда нет гипоксемии, но определяются различные степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;
- субкомпенсированная– когда имеется гипоксемия, показатели вентиляции легких нормальные или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной функции легких и нарушение кровотока в легких;
- декомпенсированная- когда определяется тяжелая гипоксемия или гипоксемия с гиперкапнией.
|
|
Клинически недостаточность внешнего дыхания проявляется симптомом одышки.
Легочные объемы и емкости
Минутный объем дыхания – МОД - объем воздуха, проходимый в легких за 1 минуту.
Дыхательный объем – ДО – объем воздуха, проходимый в легких за 1 дыхательный цикл.
Общая емкость легких – ОЕЛ – объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.
Остаточный объем легких – ООЛ – объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха.
Жизненная емкость легких – ЖЕЛ – объем выдыхаемого воздуха, равной разнице показателей ОЕЛ и ООЛ.
Функциональная остаточная емкость легких – ФОЕЛ - объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покое, т.е. после завершения спокойного выдоха.
Максимальная вентиляция легких – МВЛ – объем воздуха, который может провентилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры.
Скорость воздушного потока:
Форсированная жизненная емкость легких - ФЖЕЛ - объем воздуха, полностью выдыхаемый во время маневра.
Объем форсированного выдоха за 1 секунду - ОФВ1 - объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду.
|
|
Индекс Тиффно – отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ.
Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5-5 литров воздуха, благодаря чему обновляется газовый состав альвеол.
Нарушение альвеолярной вентиляции:
- альвеолярная гиповентиляция,
- альвеолярная гипервентиляция.
Альвеолярная гиповентиляция бывает обструктивного и рестриктивного типа.
Обструктивный тип – возникает при уменьшении проходимости воздухоносных путей (сужении воздухоносных путей) и повышении сопротивления воздушному потоку.
При этом повышается неэластическое сопротивление воздушному потоку.
Причины обструкции верхних дыхательных путей:
- попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей,
- спазм мышц гортани – ларингоспазм,
- утолщение стенок дыхательных путей вследствие воспаления (дифтерия),
- сдавление стенок дыхательных путей извне (опухолью, увеличенной щитовидной железой, абсцессом),
- западание языка во сне, при приступе эпилепсии,
- психогенные (при истерии) и рефлекторные (при вдыхании раздражающих веществ) причины.
|
|
При обструкции верхних дыхательных путей возникает стенотическое дыхания (инспираторная одышка – затруднен вдох).
Причины обструкции нижних дыхательных путей:
- попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей (рвотные массы, вода, гной),
- повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм),
- отек слизистой бронхов (аллергический, воспалительный, застойный),
- гиперсекреция слизи бронхиальными железами,
- рубцовая деформация бронхов,
- клапанная обструкция бронхов,
- эмфизема легких.
При обструкции нижних дыхательных путей возникает экспираторная одышка (затруднен выдох). Для выполнения выдоха необходимо участие дополнительной дыхательной мускулатуры, со временем может наступить ее утомление и развитие дыхательной недостаточности.
Обструктивные нарушения вентиляции встречаются при:
- бронхиальной астме,
- хроническом обструктивном бронхите,
- аллергических заболеваниях,
- недостаточности левых отделов сердца (застойные явления),
- хронической обструктивной эмфиземе.
Изменения при обструктивной недостаточности:
- увеличивается ООЛ,
- смещение ДО в сторону резервного объема вдоха,
- увеличение ОЕЛ за счет увеличения ООЛ,
- нормальное ЖЕЛ или несколько сниженное,
- снижение ОФВ1,
- снижение индекса Тиффно ниже 70%.
Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины:
- диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),
- отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),
- повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,
- очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),
- обширные пневмонии,
- дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).
Внелегочные причины:
- изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),
- изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),
- изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).
При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.
Признаки рестриктивных нарушений:
- снижение ЖЕЛ,
- снижение ОЕЛ,
- снижение ООЛ,
- снижение МВЛ,
- уменьшение альвеолярной вентиляции.
Альвеолярная гипервентиляция
Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.
Гипервентиляция бывает
Пассивная Активная
-возникает при избыточной - психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),
вентиляции при ИВЛ без - церебральная (при органических поражениях ЦНС),
контроля за КЩР - рефлекторная (при раздражении болевых,
температурных, баро- рецепторов),
- интоксикационная,
- при лихорадке,
- развитии экзогенной гипоксии.
При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к перечисленным изменениям:
- гипокальциемия, гипокалиемия, гипернатриемия,
- парестезии в конечностях, в области лица,
- болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,
- нарушение кровообращения в миокарде,
- нарушение кровообращения в мозге,
- эмоциональные и поведенческие расстройства,
- потеря сознания,
- судороги и спазмы скелетных мышц,
- изменения гемодинамики,
- сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.
Нарушения перфузии легких
Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% - в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.
Гипертензия бывает:
1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Возникает при:
- значительном эмоциональном напряжении,
- стрессовых ситуациях,
- раздражении рецепторов легочных сосудов,
- тромбоэмболии,
- гипоксемии.
Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).
2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.
Возникает при:
- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,
- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).
3. Смешанная легочная гипертензия.
Возникает при:
- Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,
- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.
Легочная гипотензия развивается при
- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),
- пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,
- снижении сократительной функции правого желудочка,
- недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.
Нарушение диффузионной способности легких
Диффузионная способность легких – скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер (мл/мин) при разнице парциального давления по обе стороны барьера 1 мм рт.ст.
Толщина альвеокапиллярной мембраны составляет от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной мембране и образует непрерывную выстилку альвеолярной и капиллярной поверхности.
Снижение диффузии наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.
Специфическое нарушение диффузионной способности легких – «альвеолярно-капиллярный блок», возникает при:
- саркоидозе легких,
- склеродермии,
- гранулематозах легких,
- острых и хронических воспалительных процессах,
- пневмокониозах,
- болезни Хаммена-Рича,
- альвеолярном раке,
- аллергических поражениях легких,
- токсических поражениях легких,
- развитии интерстициального отека,
- в старческом возрасте.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.
Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.
Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
- альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),
- увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии)
Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
- гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),
- уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).
Нарушение регуляции дыхания
К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:
- нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).
При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации.
- нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите,
- нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).
- нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.
- нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, тарнспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.
Аупноэ – нормальное дыхание.
Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при:
- повышении АД
- гипероксии
- гипокапнии
- длительной гипоксии
- действии наркотиков
- органических поражениях головного мозга
Стенотическое дыхание возникает при стенозировании крупных дыхательных путей – редкое, глубокое дыхание.
Полипоноэ (тахипноэ) – частое, поверхностное дыхание. Возникает при:
- лихорадке,
- функциональных нарушениях ЦНС,
- поражениях легких.
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Возникает при:
- повышении основного обмена,
- физической нагрузке,
- тиреотоксикозе,
- эмоциональной нагрузке,
- лихорадке,
- анемии,
- ацидозе,
- снижении кислорода во вдыхаемом воздухе.
Апноэ – отсутствие дыхания (временная остановка дыхания).
Возникает при:
- быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),
- после пассивной гипервентиляции после наркоза (из-за снижения РаСО2),
- понижении возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, интоксикации),
- приеме наркотических препаратов,
- снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Типы периодического дыхания
Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 59; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!