Дать характеристику воспалению. Типы воспалений (определение и классификация). Дать характеристику альтеративному воспалению.
Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
Причины воспаления могут быть многообразные: биол., физ., хим., механические, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Развитие В. определяется не только этиол, фактором, но и реактивностью организма. Так, некоторые даже физиол, раздражители, собственные экскреты, при изменении локализации действия или при ослаблении организма могут вызвать воспаление. Среди биологических причин воспаления наиболее частыми являются микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, риккетсии, патогенные грибки, а также животные паразиты. К экзогенным физ. и хим. факторам В. относят облучение, ожог, обморожение, травмы, воздействие хим. веществ (напр., сильные к-ты, щелочи, скипидар, кротоновое масло). Эндогенные хим. вещества вызывают воспалительную реакцию по месту их выделения; например, при уремии уремический токсин вызывает энтероколит, перикардит и др. Воспаление может развиваться вокруг инородных тел, очагов омертвения тканей; в этих случаях оно как бы отграничивает инородное тело или очаг некроза от окружающей живой ткани и поэтому называется демаркационным (ограничительным) воспалением.
|
|
|
Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз:
а) альтерации тканей и составляющих их клеток;
б) высвобождения физиологически активных веществ (так называемые медиаторы воспаления), что составляет пусковые механизмы воспаления и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции;
в) повышения проницаемости стенок капилляров и венул;
г) реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови;
д) пролиферации — репаративной стадии воспаления.
В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента воспаления, имеющих яркое клинико-морфологическое выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфологических форм воспаления базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.
|
|
|
Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза В.; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток. Альтеративные изменения при воспалении особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, например в нейронах; в тканях, выполняющих главным образом опорную функцию и составляющих строму органа, например в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии и жировой дистрофии, в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.
В ц.н.с. альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза, набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к которой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются.
|
|
|
Ультраструктурные изменения при воспалении происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; некоторые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы. В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.
Во многих случаях альтерация развивается посредством так наз. лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.
Медиаторы воспаления — ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы воспаления, под влиянием которых возникает основное звено воспаления — реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы воспаления способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях воспаления, и некоторые исследователи называют их «внутренними двигателями» воспаления.
|
|
|
Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (хим. медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах В. появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных хим. медиаторов воспаления, важнейшими из которых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.
Одним из основных источников хим. медиаторов воспаления являются тучные клетки, в гранулах которых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и др.; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.
Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина в пусковых механизмах воспаления. Гистамин — это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин.
На микроциркуляцию при воспалении оказывают влияние катехоламины и кинины. Поскольку кинины являются регуляторами тонуса сосудистой стенки и вызывают расширение просвета артериол и повышение проницаемости венул, их роль в развитии воспаления довольно значительна, особенно брадикинина.
Среди медиаторов воспаления необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотр. (1953, 1955) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана. По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа — кининогеназа — калликреин — кининоген — кинин.
В воспалительной реакции принимают участие некоторые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; некоторые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.
Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах В. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.
В самые ранние фазы воспаления отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми.
Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патологических условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,— это подвижная система, при функционировании к-рой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток — даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) — к так наз. большим порам, через которые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения
А. М. Чернуха с сотрудниками. показали, что, например, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.
В очаге воспаления возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10—20 сек. до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 мин.; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге воспаления усиливается обмен веществ, который выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимфотических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.
Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так наз. краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация, т. е. выхождение из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей и клеток крови. В очаге воспаления обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, т. е. фокус воспаления выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг В. вещества (напр., краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимф, сосудов в воспаленных тканях.
Экссудация белков происходит в последовательности, которая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная — фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости — глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит гл. обр. через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).
Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, главным образом лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физ. законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.
Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) — через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).
Рис. 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а — сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б —два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.
Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу воспаления сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, к-рая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия — сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рис. 1, а). Следующую преграду — базальную мембрану — сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного р-ра), т. е. перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рис. 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.
При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность к-рой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.
При В. из сосудов в ткань выходят также и эритроциты. Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и др.
Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, т. е. действием на лейкоциты веществ, вызвавших воспаление или образовавшихся в очаге воспаления. Менкин (V. Menkin, 1937) выделил из воспалительной ткани так наз. лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее— у агранулоцитов.
Важнейшим феноменом воспаления является фагоцитоз, осуществляемый клетками — фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты — микрофаги и агранулоциты — макрофаги, в цитоплазме которых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов.
Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), которая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и др. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага воспаления происходит путем фагоцитоза.
С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, напр, ферритина, белка, антигена. Носсел (G. Nossal, 1966) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, которые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом, и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе которой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.
Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, например, при некоторых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.
В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость — экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости — глобулин, фибрин, много клеток.
При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, т. к. он неодинаков при различных заболеваниях. Так, в гнойном экссудате преобладают нейтрофилы, при аллергическом и паразитарном воспалении— эозинофилы; преобладание лимфоцитов характерно для хронического воспаления, например, при туберкулезе в экссудате (серозный плеврит) преобладают лимфоциты и моноциты. В серозных полостях к экссудату примешиваются слущенные мезотелиальные клетки, а на слизистых оболочках — слущенные клетки эпителия. Клетки, находящиеся в составе экссудата, могут иметь гематогенное (эмигрировавшие из тока крови) и гистиогенное, местное тканевое, происхождение.
Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.
Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой воспаления. Размножение клеток происходит главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани — полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты. При их дифференцировке в очаге воспаления появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, которые дифференцируются из своих предшественников — плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и др.; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.
Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, к-рые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции — гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг воспаления от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимф, узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки — эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, т. е. обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Обменные нарушения, возникающие в очаге воспаления по Линднеру (J. Lindner, 1966), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.
Катаболические процессы проявляются нарушениями физиол, равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых к-т (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в т. ч. фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.
Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при В. выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохимические исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге воспаления, показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге В. проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге воспаления. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.
Факторы регуляции и течение воспаления рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага воспаления.
На характер воспаления могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны, главным образом гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют воспаление). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, т. к. при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов воспаления, напр, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.
Влияние нервных факторов на воспаление изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной,воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.
Клин, течение воспаления зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения воспаления имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других — принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение воспаления, когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, напр, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания воспаления или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хроническом воспалении. При хроническом абсцессе, например, наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при некоторых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .
При хроническом воспалении с волнообразным течением клин, картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления, а в тканях возможны как старые, так и свежие морфологические изменения.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 137; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!