Инфаркт миокарда (неосложненный). Патогенез. Клиническая картина. Диагностика.
Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки Þ адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» Þ наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии Þ ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) Þ некроз миокарда (необратимое состояние).
Клиническая картина и варианты течения ИМ.
В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:
1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.
2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:
а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
|
|
б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана
в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.
г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза
д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).
е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)
ж) стертый (малосимптомный)
Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный
3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).
|
|
4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.
5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.
Лабораторные методы исследования:
Биомаркеры некроза миокарда – сердечные тропонины, кретинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция, миоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АСТ).
Для диагностики инфаркта миокарда в настоящее время рекомендованы только тропонины и МВ-КФК.
Кардиоспецифические тропонины (Iили Т) – метод выбора для диагностики некроза миокарда. Это сократительные белки кардиомиоцитов, не встречающиеся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющиеся. Они появляются в сыворотке крови через 3 – 6 ч. после некроза миокарда и сохраняются в повышенной концентрации до 2 недель.
|
|
Миокардиальная фракция КФК (МВ-КФК) – обладает меньшей тканевой специфичностью по сравнению с тропонинами. Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4 ч., достигает пика через 18 – 24 ч. и остается повышенной в течение 3 – 4 дней.
Определение общей КФК не рекомендуется из-за недостаточной специфичности.
Миоглобин – наиболее ранний, но неспецифичный маркер некроза миокарда, поэтому его определение имеет небольшое диагностическое значение.
Другие ферменты (ЛДГ, АСТ) не должны использоваться в диагностике инфаркта миокарда.
Всем больным с острым коронарным синдромом следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценка функции печени и почек). (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.).
Инструментальные методы исследования:
Электрокардиография. На ЭКГ могут выявляться признаки ишемии миокарда (изменения сегментаSTи зубца Т), и некроза миокарда (изменения комплексаQRS). У 10 % пациентов элевация сегментаSTне связана с инфарктом миокарда, почти половина больных инфарктом миокарда имеют неизмененную или малоинформативную ЭКГ.
|
|
Диагностические критерии острого инфаркта миокарда (Европейское общество кардиологов/Американская Коллегия Кардиологов):
Повышение и последующее снижение содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ-КФК) в сочетании с как минимум одним из следующих признаков:
• клинической картиной ишемии миокарда,
• появлением патологического зубца Qна ЭКГ,
• ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем или депрессии сегмента ST),
• вмешательством на коронарных артериях (например, ангиопластика)
Другие инструментальные методы исследования:
o Эхокардиография,
o Рентгенография органов грудной клетки,
o Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция,
o Коронарография,
o Нагрузочные тесты перед выпиской.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 117; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!