Классификация хирургической инфекции
Лекция
Общие принципы диагностики хирургической инфекции
План:
1. Понятие «хирургическая инфекция»
2. Классификация хирургической инфекции
3. Клиническая картина хирургической инфекции (местные, общие симптомы)
4. Диагностика острой гнойной хирургической инфекции
Актуальность темы
К концу первых суток жизни ребенок уже заселен десятками видов бактерий. По мере того, как ребенок взрослеет, это микробное число растет. В организме взрослого человека оно включает уже сотни видов, численность бактерий достигает астрономических цифр. В настоящее время описаны уже около десяти тысяч видов бактерий. Специалистами подсчитано, что общий вес бактерий, живущих в организме человека, составляет около 2 килограммов. Бактерии кишечника играют важную роль в переваривании углеводов, синтезе витаминов, угнетении роста патологических бактерий. Можно сказать, что микрофлора человека является дополнительным «органом», который отвечает за защиту организма от инфекций и пищеварения.
А есть еще вирусы, грибки, простейшие... Они также постоянно меняются, становятся более патогенными. Сколько их попадает к нам вместе с пищей, воздухом, через грязные руки, во время медицинских манипуляций... К счастью, природа вооружила нас «внутренним войском» - иммунной системой. Но если иммунитет ослаблен - ...
Среди многочисленных хирургических больных значительную группу составляют заболевания, причиной которых являются различные микроорганизмы, вызывающие гнойно-воспалительные и гнойно-некротические процессы в органах и тканях, лечение которых преимущественно проводят хирургическим методом. На современном этапе развития хирургии, лечение и профилактики гнойно-воспалительных заболеваний и их осложнений остается одной из важных и трудных в разрешении проблем.
|
|
|
Инфекция – внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни (С.В. Петров).
Термин «хирургическая инфекция» подразумевает:
- инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое лечение имеет решающее значение;
- инфекционное осложнение, развивающееся в послеоперационном периоде.
Среди больных с гнойной хирургической инфекцией большой удельный вес имеют представители незащищенных слоев населения (пенсионеры, инвалиды, одинокие люди с доходом ниже прожиточного минимума). Увеличивается количество молодых людей, у которых гнойная хирургическая инфекция развилась на фоне наркомании, сопутствующих инфекционных заболевания (ВИЧ, вирусный гепатит, туберкулез и др.).
|
|
|
Распространение хирургической инфекции составляет больше 1/3 всех хирургических больных. Увеличению антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов способствует нерациональное использование антибиотиков (применение препаратов в малых дозах, краткосрочные курсы антибиотиков, неправильный выбор антибиотика). Среди всех инфекционных осложнений, развивающихся в хирургических пациентов, на долю инфекций в области хирургического вмешательства приходится до 40%. Развитие инфекции в области хирургического вмешательства приводит к увеличению сроков госпитализации в среднем на 1 неделю и увеличивает стоимость лечения на 10-20%. Поэтому профилактика этих осложнений является одной из актуальных проблем современной хирургии.
Патогенез.
Для развития хирургической инфекции необходимо наличие 3 элементов:
1. вузбудителя;
2. входных ворот;
3. макроорганизма с его реакцией.
Возбудители гнойной хирургической инфекции. Успех антибактериальной терапии на первых этапах позволил считать проблему хирургической инфекции решенной. Однако, на современном этапе развития хирургии, лечение и профилактика гнойно-воспалительных заболеваний и их осложнений остается одной из важных и трудных в разрешении проблем. Это связано с широким распространением острой инфекции, особенностями клинического течения, сложностью лечения и непредсказуемостью результатов. Лекарственная устойчивость стафилококков, синегнойной палочки, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%.
|
|
|
Играет роль токсичность, вирулентность микроорганизма, степень инфицированности (попадание менее 105 бактерий на 1г ткани обычно оказывается недостаточным для развития инфекции).
Входные ворота. Чаще всего это повреждения кожи и слизистых оболочек (ссадины, царапины, потертости, укусы). Возбудитель может проникать через протоки сальных и потовых желез.
Реакция макроорганизма. Развитие гнойного воспалительного процесса происходит в результате тесного взаимодействия микроорганизмов и макроорганизма с возникновением местного ответа или системной воспалительной реакции последнего на инфекцию. Степень выраженности такого ответа обусловлена генетически и зависит от реактивности организма, характера и объема повреждения тканей (при травме или операции), степени их кровоснабжения, а также вирулентности микроорганизмов и их количества.
|
|
|
В реакции макроорганизма можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.
Неспецифические механизмы защиты:
1. Анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхностях слизистых оболочек присутствуют секреты слезных и слюнных желез, соляная кислота (желудок). Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции
2. Нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.
3. Гуморальные факторы, содержащиеся в крови и тканевой жидкости) лейкины, лизоцим, система комплемента и др.)
4. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление – ведущая реакция ткани при острой гнойной инфекции. Реакция тканей на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Барьером для генерализации инфекции служат также лимфатические сосуды и узлы. При длительном существовании отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка – надежное препятствие распространению инфекции. При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные бартеры образуются медленно, что нередко приводит к генерализации инфекции.
Специфические механизмы защиты:
1. Иммунный ответ гуморального типа
Происходит процесс распознавания антигена, затем начинается синтез антител к нему В-лимфоцитами.
2. Иммунный ответ клеточного типа.
Ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитами. Часть из них оказывает непосредственное действие на антигены (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы иммунного ответа (лимфокины).
Факторы, влияющие на снижение механизмов защиты:
- возраст (снижение защитных механизмов в раннем возрасте и у пожилых);
- пол (у женщин более выражены защитные механизмы);
- наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ВИЧ, анемия, наркомания, хронический алкоголизм);
- применение антибиотиков, иммунодепрессанотов, цитостатиков, рентгенотерапии;
- авитаминоз.
Все виды хирургической инфекции можно разделить на группы:
1) Инфекционные хирургические заболевания (фурункул, панариций, мастит и др.);
2) Раневая инфекция;
3) Инфекционно-воспалительные осложнения, возникающие в процессе лечения основного заболевания и не связанные непосредственно с вмешательством на оперированном органе (постинъекционный абсцесс, послеоперационная пневмония).
Классификация хирургической инфекции
1. По происхождению: внутрибольничная, внебольничная.
2. По источникам инфицирования: экзогенная, эндогенная.
3. По характеру возбудителя:
- неспецифическая
а) аэробная (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, синегнойная),
б) анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная),
в) грибковая,
г) смешанная;
- специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз).
4. По клиническим проявлениям: гнойная, гнилостная
5. По распространению: местная, прогрессирующая, генерализованная.
6. По клиническому течению: острая, хроническая, латентная, атипичная.
7. По локализации: хирургические инфекции кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, органов грудной клетки, брюшной полости и др.
В названии этих заболеваний используют общий принцип: к названию органа, вовлеченного в процесс (по латыни) добавляют суффикс -itis (ит): воспаление молочной железы - мастит, лимфатического узла - лимфаденит, червеобразного отростка - аппендицит и т.д.
В развитии инфекционного процесса различают период инкубации, разгара и реконвалесценции.
Хирургическая инфекция вызывает воспалительный процесс, который проявляется местными и общими признаками.
Местные признаки инфекции были описаны Цельсом около 30 г. до н. э.:
- ruber (гиперемия),
- tumor (отечность тканей),
- color (местное повышение температуры),
- dolor (боль), и
- function laesa (нарушение функции пораженного участка тела или органа).
Проявление местных симптомов зависит от стадии патологического процесса.
Красноту легко определить при осмотре. Она отражает расширение сосудов, при этом происходит замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки – стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушении обменных процессов в клетках в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».
Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное повышение температуры (обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага).
Припухлость тканей обусловлена изменениями проницаемости сосудов и повышением гидростатического давления в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами образуют воспалительный экссудат. Основную его массу составляют нейтрофильные лейкоциты. Обычно припухлость определяется визуально. В сомнительных случаях выполняют измерения (например, окружности конечности).
Боль. Наличие боли и болезненность при пальпации в зоне очага – характерный признак гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызвать у пациента негативных ощущений.
Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени это выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.
Стадия инфильтрации - отек, местное повышение температуры, уплотнение тканей и болезненность при пальпации, гиперемия кожи при поверхностно расположенных очагах, нарушение функции.
Стадия нагноения – характеризуется симптомами наличия скопления гноя.
Наличие гноя определяется клинически: при пальпации гнойника отмечается размягчение в центре воспалительного процесса, флуктуация (колебания гнойного содержимого очага).
Для определения симптома флюктуации с одной стороны патологического процесса нужно положить ладонь (при очагах малого размера – палец или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (пальцами) выполняются толчкообразные движения. Если между ладонями в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае гной), то толчки будут передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетельствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, служит определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).
Сходное значение имеет симптом размягчения: если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощущения пустоты, провала при пальпации), это свидетельствует о гнойном расплавлении тканей и скоплении гноя.
Для определения скопления гноя используют дополнительные методы исследования. Среди специальных методов исследования, способных определить скопление гнойного экссудата, на первом месте - УЗИ. В некоторых случаях диагностике помогает рентгенологическое исследование, КТ. Еще один метод, который позволяет определить наличие гноя в тканях - диагностическая пункция. Выполняется при неясном диагнозе. Обычно тонкой иглой проводят анестезию кожи, а потом толстой иглой (диаметром не менее 1,5мм) выполняют пункцию, постоянно создавая разрежение в шприце. Появление хотя бы минимального количества гноя свидетельствует о наличии скопления гноя в соответствующей зоне, гнойного расплавления тканей, что чаще всего требует хирургического лечения.
При глубоких очагах высокоэффективна пункция по контролем УЗИ.
Стадия разрешения - из гнойного очага выделяется гной.
Местные осложнения гнойного процесса:
1. Некрозы, связанные с деятельностью микроорганизмов и нарушением микроциркуляции. При этом в очаге воспаления появляются очаги черного цвета.
2. Воспаление лимфатических сосудов (лимфангит) и узлов (лимфаденит). При лимфангите отмечают гиперемию в виде отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне региональных лимфатических узлов (подмышечной ямке или паховой складке.). Наряду с гиперемией выявляют отечность кожи. При пальпации выявляют болезненные уплотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов.
Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, возникающее при осложнении гнойно-воспалительных заболеваний и специфической инфекции. Как правило это вторичный процесс. Начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов.
3. Тромбофлебит – воспаление вен, обеспечивающих кровоток от зоны воспаления. Такой тромбофлебит называют восходящим. При поражении поверхностных вен клинически определяется болезненный инфильтрат по ходу вены, имеющий форму жгута, валика. Кожа над ним гиперемирована.
Общая реакция – симптомы интоксикации.
Общие признаки инфекции: лихорадка, повышение температуры тела, лихорадка, головная боль, слабость, потливость, потеря аппетита. Развивается иктеричность склер, увеличивается печень, селезенка. У больного появляется тахикардия, повышение АД, гипервентиляция (синдром эндогенной интоксикации).
Характерно изменение температуры тела в течение суток более чем на 1,5-2 градуса – температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высоких цифр.
Отмечаются изменения в составе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, может быть анемия. Под сдвигом лейкоцитарной формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение процентного содержания нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 7%) и появление в периферической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этом обычно отмечают относительное снижение лимфоцитов и моноцитов.
Повышение СОЭ обычно происходит через 1-2 дня от начала заболевания, а восстанавливается через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ обычно свидетельствует о ликвидации активности воспалительного процесса.
Изменение биохимического анализа крови:
- возможно повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), свитедельствующие о преобладании катаболических процессов и недостаточной функции почек;
- повышение белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин и др.);
- изменения в составе белковых фракций (относительное увеличение глобулинов).
В анализе мочи появляется белок («токсическая почка»).
Посев крови на микрофлору выполняют при высокой лихорадке (помогает диагностировать сепсис).
Посев экссудата из гнойного очага помогает верифицировать возбудителя и подобрать антибактериальный препарат.
С целью диагностики гнойных процессов различных локализаций могут быть использованы следующие инструментальные методы исследования: рентгеноскопия, рентгенография, КТ, МРТ, эндоскопические методы исследования, УЗИ и др.
Литература
Основная:
1. Барыкина Н.В., Зарянская В.Г. Сестринское дело в хирургии: учебное пособие. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. - с. 131-132
Дополнительная:
1. Кит О.М., Ковальчук О.Л., Вардинец И.С., Боб А.О. Хирургия. –Тернополь: Укрмедкнига, 2004. – с. 299-302
2. Петров С.В. Общая хирургия: учебник / С.В. Петров, 4-е издание, перераб. и доп. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2014. – с. 511-524
Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 273; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!