Неотложная помощь при анафилактической форме
ПРИСТУП (ОБОСТРЕНИЕ) БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Классическим проявлением БА является приступ удушья (обострение болезни), который провоцируется контактом с внешним аллергеном, присоединением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья могут быть приступообразный непродуктивный кашель или короткие эпизоды затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).
В развитии приступа удушья различают 3 периода:
1. Период предвестников – проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.
2. В периоде разгара приступа больной ощущает нехватку воздуха и затрудненное дыхание. Выражение лица страдальческое. Нарастает диффузный цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса.В дыхании участивует вспомогательная мускулатура. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на рсстоянии (дистанционными). Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные области набухают. Число дыхательных движений 20-24 в минуту.
При перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При аускультации – ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, на фоне которого над всей поверхностью легких выслшушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 – 120 в минуту, возможна экстрасистолия, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД.
|
|
|
3. Под действием лекарственных препаратов или реже спонтанно начинается период обратного развития приступа. Появляется кашель с отхождением тягучей «стекловидной» мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.
Лечение приступа удушья
Характер и объем неотложной терапии, направленной на купирование приступа удушья, зависит от его тяжести.
На догоспитальном этапе:
1. Легкие приступыБА обычно удается купировать с помощью ингаляций β2-агонистов короткого действия – беротека или сальбутамола (1–2 дозы аэрозоля – 0,1– 0,2мг). При сохранении признаков удушья можно ингалировать еще по 2 дозы β2-агониста через 20 и 40 минут (но не более 6 доз в сутки). Более эффективным при этом является использование специального распыляющего прибора – небулайзера . При небулайзерной терапии в течение 10 – 15 минут ингалируется 2,5 – 5мг сальбутамола . Таким образом, на начальном периоде купирования приступа БА каждые 20 минут в течение часа проводят ингаляции аэрозолей быстродействующих β2- агонистов.
|
|
|
2. Для купирования легких приступов БА могут использоваться также ингаляционные М-холинолитики – атровент или беродуал (1–2 дозы аэрозоля).Поскольку эти препараты менее кардиотоксичны, их чаще назначают пациентам пожилого возраста.
В большинстве случаев проведение указанных мероприятий дает положительный результат. Если в течение часа приступ купировать не удается, больного обязательно госпитализируют.
Критериями тяжелого приступа удушья являются:
· наличие в анамнезе тяжелой, и осложненной БА
· резко выраженные симптомы в покое, западение надключичных
ямок
· ПСВ<60% от должного или наилучшего индивидуального значения
· отсутствие улучшения после начальной терапии
На госпитальном этапе:
1. Проводится оксигенотерапия – кислород через назальный зонд или маску до достижения сатурации 90% (титровать под контролем пульсоксиметрии)
2. В комплекс лечения тяжелого приступа астмы включаются системные глюкокортикостероиды (ГКС). Возможно внутривенное введение преднизолона в дозе 90 –120 мг (или дексаметазона в дозе 8 – 16 мг) и/или пероральный прием в суточной дозе 20 – 30 мг. При необходимости внутривенное введение ГКС повторяют каждые 6 часов.
|
|
|
3. Продолжают ингаляции β2- агонистов или беродуала и суспензии пульмикорта (будесонида) через небулайзер каждые 4 часа. К лечению добавляют эуфиллин , (теофиллин) который вводят внутривенно медленно в дозе 2,4% 10мл в физиологическом растворе. При необходимости продолжают медленное капельное ведение препарата в той же дозе в физиологическом растворе. Для устранения тахикардии, нередко возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил. Следует помнить, что препараты теофиллина могут вызвать ряд серьезных побочных эффектов (тахикардия, аритмия, артериальная гипотония, рвота, ишемия миокарда и др.), в связи с чем, во многих странах применение метилксантинов при купировании приступа не рекомендовано.
4. Внутривенная инфузия сульфата магния (GINA, 2011) (2г за 20 минут) может быть эффективна у больных, не ответивших на стандартную терапию.
При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.
|
|
|
Таким образом, алгоритм оказания помощи при приступе БА включает:
1. кислород,
2. ингаляции агонистов и антихолинэргических препаратов,
3. пероральные и системные ГКС,
4. внутривенное введение сульфата магния.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус – необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Развитие астматического статуса провоцируют следующие факторы:
· бесконтрольный прием симпатомиметиков;
· резкая отмена длительно проводимой терапии ГКС;
·
· обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;
· прием НПВС (при аспириновой астме), злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными средствами;
· массивное воздействие антигенов, к которым сенсибилизирован больной;
· неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация.
Астматический статус имеет следующие отличительные признаки:
· выраженная и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;
· резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;
· развитие гипоксемической и гиперкапнической комы;
· развитие острого легочного сердца.
Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического
статуса.
Анафилактическая форма (быстропрогрессирующая) развивается по типу анафилактического шока в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии, что приводит к генерализованному бронхоспазму и асфиксии. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует применение лекарственных препаратов – антибиотиков, сульфаниламидов, белковых средств, ферментов, НПВС.
Значительно чаще встречается метаболическая форма (медленно прогрессирующая) астматического статуса. Она развивается в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2- рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов.
При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:
I стадия (относительной компенсации, или резистентности к симпатомиметикам) характеризуется затянувшимся приступом удушья. Больной возбужден, испытывает чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдаются экспираторная одышка, приступообразный кашель со скудной, трудноотделяемой мокротой. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы умеренно цианотичны, повышенной влажности. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Выслушиваются дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния (Pа02 60-70 мм рт.ст.; PaCO2 40- 45 мм рт.ст.), ОФВ1 снижается до 30% от должной величины, признаки перегрузки правого предсердия и желудочка на ЭКГ.
II стадия (декомпенсации или «немого легкого»). Состояние больного тяжелое. Возбуждение сменяется угнетением сознания. Нарастает дыхательная недостаточность. Диффузный цианоз. Дыхание учащено до 30 и более в минуту, поверхностное. При аускультации выявляются участки «немого легкого», над которыми дыхание не проводится, и хрипы не выслушиваются (вследствие полной закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине сохраняются дистанционные сухие хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны. АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются признаки гиперкапнии (Pa02<60мм рт.ст.; PaCO2 >50 мм рт.ст.) и респираторного ацидоза. ОФВ1 < 20% от должной величины. Признаки перегрузки правого предсердия и желудочка на ЭКГ усугубляются.
III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы). Состояние больного крайне тяжелое. Сознание угнетено вплоть до развития комы с угасанием всех рефлексов. Выраженный диффузный цианоз. Дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен «немого легкого». Определяются артериальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения ритма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния (Pa02 40-55мм рт.ст.; PaCO2 -80-90 мм рт.ст.), дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. При отсутствии или неэффективности реанимационных мероприятий на высоте астматического статуса может наступить смерть вследствие остановки дыхания и сердечной деятельности.
Неотложная помощь при анафилактической форме
Астматического статуса
При анафилактической форме статуса незамедлительно вводят внутривенно 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 20мл физиологического раствора и 120мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно ввести 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина в 10 мл физиологического раствора.
При отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 41; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!