Теории происхождения лейкозов
1. В настоящее время доказано, что заболевание носит полиэтиологичный характер. Многочисленные исследования говорят о том, что лейкоз, как и злокачественные опухоли, может быть вызван канцерогенным воздействием на организм (канцерогенная теория). Канцерогены могут быть химической и физической природы, экзогенные и эндогенные. К экзогенным канцерогенам относя углеводороды, бензольные вещества, левомицетин, к эндогенным – продукты нарушенного обмена веществ: триптофан, эстрогены. Среди физических канцерогенов чрезвычайно велика роль ионизирующей радиации, так же к ним относят атомные взрывы, рентгеновское облучение.
2. Одним из достаточно вероятных механизмов развития лейкоза является нарушение генома клетки (геномная теория). Последнее, может быть следствием нарушения митоза или результатом генной мутации. При этом выявляют нарушение в изменении числа и структуры хромосом.
3. Вирусная теория допускает, что этиология опухолей и лейкозов связана с вирусами. Выделены вирус лейкоза кур, кошек, крупного рогатого скота и др., всего около 20 вирусов, способных вызывать лейкозы у животных. Эти вирусы обладают малой болезнетворностью и в большинстве случаев находятся в организме в латентном состоянии. При сочетании экзогенных и эндогенных канцерогенных воздействий вирус активизируется и развивается заболевание.
В настоящее время существует несколько классификаций лейкозов, в основу которыхположены три основных принципа:
|
|
|
1. степень дифференцировки – зрелость лейкозных клеток. В зависимости от зрелости все лейкозы делят на: острые и хронические. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется, таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Исключением является лишь хронический миелобластный лейкоз, острая или терминальная фаза которого характеризуется развитием бластного криза — появлением в крови и костном мозге 30-90 % бластных клеток, то есть развитием острого миелобластного (или лимфобластного) лейкоза. При острых лейкозах присутствуют крайне молодые клетки – бласты, а при хроническом превалируют зрелые клетки – циты, составляя свыше 60% от общего количества лейкоцитов крови, однако все эти клетки неопластически измененные. В зависимости от морфологии и цитохимических показателей клеток в группе острых лейкозов выделяют: миелобластный лейкоз, монобластный лейкоз, миеломонобластный лейкоз, промиелоцитарный лейкоз, эритромиелоз, мегакариобластный лейкоз, недифференцируемый лейкоз, лимфообластный лейкоз. В зависимости от морфологии и цитохимических показателей клеток в группе хронических лейкозов выделяют: миелоидный, лимфоидный моноцитарный лейкозы.
|
|
|
2. количество опухолевых клеток. Здесь различают: лейкемический, характеризующийся увеличением числа лейкоцитов свыше 100×10 
г/л, сублейкимический – с числом лейкоцитов до 100×10 г/л, алейкемический, характеризующийся неизменным числом лейкоцитов и лейкопенический, когда число лейкоцитов уменьшено.
3. цитогенетическая характеристика. В зависимости от того, какая кроветворная система вовлекается в гиперплазический процесс, различают миелоидный, лимфоидный лейкозы и ретикулоэндотелиозы.
Лимфоидный лейкоз характеризуется увеличением относительного, а затем и абсолютного количества лейкоцитов. По мере прогрессирования лейкозного процесса наблюдается чередование алейкемического, сублейкемического и лейкемического состава крови. Важное диагностическое значение имеет и качественный состав лимфоидных элементов крови. Одной из особенностей лимфолейкоза является появление теней Боткина-Гумпрехта, клеток с рыхлым хроматином ядра и цитоплазмой, легко поддающихся разрушению в связи с их пониженной устойчивостью к воздействию внешней среды.
|
|
|
Хронический миелолейкоз всегда характеризуется нарастающим лейкоцитозом. На начальных стадиях развития процесса увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов, появляются метамиелоциты, миелоциты и единичные промиелоциты и даже миелобласты. В последующем происходит пропорциональное увеличение числа молодых и промежуточных форм миелоидного ростка с вытеснением зрелых гранулоцитов. Для терминальной стадии характерны случаи бластного криза, когда в крови и кроветворных органах превалируют бластные, недифференцированные клетки, с ядрами различной величины и формы, наступают фрагментации и сегментации ядра.
Моноцитарный лейкоз наблюдается с алейкемическим и сублейкемическим составом крови. Наблюдается небольшая степень изменения картины крови, напоминающая начало хронического лимфолейкоза, сопровождающегося умеренным лимфоцитозм
Все канцерогенные вещества влияют на кроветворную систему, вызывая изменения в тех участках костного мозга, которые отвечают за рост и дифференциацию клеток крови. Образуется опухолевый рост в одном из ростков кроветворения. Если поражается лимфоидный росток, то разрастается лимфоидная ткань, куда заносятся пораженные лимфоциты. Это селезенка, лимфоузлы, печень. Поражение моноцитарного ростка заселяет весь организм дегенеративными моноцитами. Миелолейкоз – разрастание костного мозга и заселение организма клетками нейтрофильного ряда.
|
|
|
В динамике развития лейкозного процесса выделяют 5 стадий:
1) инкубационная или латентная стадия (1-1,5 мес.);
2) предлейкозная стадия (обнаруживаются в крови незначительные нестойкие изменения клеток и субклеточных образований);
3) доклиническая или гематологическая стадия (наблюдается увеличение числа лейкоцитов, продолжительность этой стадии составляет до 6-8-и лет);
4) клинико-гематологическая или развернутая стадия (регистрируется выраженная лейкемия, резкое возрастание числа недифференцированных, атипичных клеток, лимфоидная метаплазия костного мозга, появление специфической клинической картины; продолжительность ее составляет несколько месяцев – 1-2 года);
5) терминальная стадия или клинико-патанатомическая (наблюдается резкое увеличение поверхностных и внутренних лимфатических узлов, экзофтальм, нарушение целостности глазного яблока, гибель).
Выделяют следующие изменения в организме, происходящие в результате развития болезни:
а) инфильтрация организма атипичными, дегенеративными клетками и нарушение функции тех органов, которые они заселяют;
б) нарушение созревания лимфоцитов приводит к нарушению антителообразования, организм становится беззащитен перед целым рядом инфекций;
в) нарушение формирования нейтрофильной группы приводит к нарушению фагоцитоза и снижению факторов неспецифической защиты организма;
г) поражение созревания тромбоцитов приводит к нарушению свертывающей способности крови. При гиперкоагуляции в организме образуются тромбы, нарушается кровоснабжение органов и систем. При гипокоагуляции образуются геморрагии, внешние и внутренние кровоизлияния;
д) поражение созревания эритроцитов приводит к злокачественной анемии.
Опыт № 4
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 88; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!