Какое заболевание развилось у больного. Объяснить механизм экстрасистолии, опасно ли это для жизни больного.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Ответ: На фоне хронической инфекции (тонзиллит) развился очаговый миокардит, который клинически проявляется болевым синдромом и нарушением ритма сердца (чаще эксрасистолия). Механизм аритмии связан с явлением воспалительного процесса. В результате альтерации возникает гибель части миокардиоцитов, что приводит к нарушению проведения импульса. Экссудативные процессы ведут к нарушению ионного баланса внутри и вне миокардиоцитов в результате нарушается проведение и образование импульсов. При частоте экстрасистол 10 в1 минуту существенных сдвигов в гемодинамике нет (отсутствуют признаки СН). Значительное снижение в гемодинамике наблюдается при частоте экстрасистол 30 и более в минуту.

Задача 64

Больная 65 лет потупила с жалобами на упорную, часто повторяющуюся головную боль и приступы сердцебиения, которые временами не дают ей спать, двигаться. Временами бывают головокружения, звон в ушах, чувство жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то черные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 9 лет назад.12 лет назад в поликлинике измерение давления показало 160/100 мм рт.ст. Периодически лечилась различными гипотензивными средствами. При обследовании – сердце значительно увеличено влево, пульс – 72-96 ударов мин, слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось: 180/120, 170/100, 165/90.. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка сердца. Анализ глазного дна свидетельствует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Больной поставлен диагноз эссенциальной гипертензии.

1. Какая патогенетическая стадия гипертонической болезни у больной? Обоснуйте ваше заключение.

2. Объясните механизм развития гипертрофии левого желудочка.

3. Назовите возможные варианты осложнения ГБ.

Ответ

1. Патогенетически у больной П (стабильная) стадия ГБ. Обоснование – на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, органические изменения сосудов глазного дна, стабильно высокое АД.

2. Гипертрофия левого желудочка – является компенсаторной реакцией в ответ на постоянную нагрузку давлением (изометрическая гиперфункция) на левый желудочек.

4. Постоянная гиперфункция приводит к недостатку энергообразования, гипоксии и нарушению метаболизма. Продукты нарушенного метаболизма наряду с дефицитом богатых энергией соединений играет роль сигнала для активации генетического аппарата миокардиоцитов. Это проявляется быстрым увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков.

5. Возможные осложнения:

6. острая левожелудочковая недостаточность с развитием сердечной астмы и отека легких;

7. аритмии – чаще блокады проведения (АВ-блокады);

8. гипертонический криз (резкое, внезапное повышение АД);

9. нарушение мозгового кровообращения;

10. хроническая почечная недостаточность.

Задача 65

Больной 58 лет, инвалид, недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущения сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/100 мм рт.ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Объективно: больной одутловатый, бледный, несколько эйфоричен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличены влево. Пульс 64-68 ударов мин, напряженный. АД колебалось от 200/120 до 180/90 мм рт.ст. На ЭКГ – гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна – резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния. Почки - почти без патологии, небольшая альбуминурия – 0,06%.

1. Какая стадия по патогенезу гипертонической болезни у больного? Обоснуйте ваше заключение.

2. Укажите, какое осложнение гипертонической болезни у данного больного. Объясните его механизм.

Ответ

1. Патогенетически у больного развилась П (стабильная) стадия ГБ. Обоснование – гипертрофия левого желудочка, органическое поражение сосудов глазного дна, высокое стабильное ААД.

2. Осложнение – сердечная астма. Механизм: прямое повреждение миокарда приводит к ослаблению работы левого желудочка и невозможности сброса крови в большой круг кровообращения – происходит развитие легочной гипертензии. Повышается давление в легочных капиллярах, развивается интерстициальный отек – это приводит к нарушению газообмена и гиперкапнии, развивается одышка (сердечная астма).

Задача №66.

Больной В., 3 лет, поступил в клинику с явлениями затруднённого дыхания. Заболел 2 дня назад. Температура тела 38,7 ° С. В зеве грязно-серый налёт. При вдохе слышен свистящий звук. Вдох носит затяжной характер. Пауза между вдохом и выдохом удлинена. При вдохе отмечается западение мягких частей под- и надключичных ямок, а также межрёберных промежутков. Лицо одутловатое, свинцового оттенка с цианозом кончика носа и ушных раковин.

1. как называется изменённый тип дыхания, зарегистрированный у пациента?

2. дайте обоснованное заключение о типе дыхательной недостаточности (по патогенезу).

Ответ:

1. стенотический тип дыхания из-за развития отёка гортани.

2. обструктивный тип дыхательной недостаточности в результате, очевидно, дифтерийного поражения гортани.

Задача № 67.

Пациент К., 38 лет, курит более 1,5 пачек в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа телосложения; грудная клетка бочкообразная; в дыхательных движения участвует вспомогательная мускулатура. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощённый купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов.

Результаты анализа крови: РаО2 – 83 мм рт ст; РаСО2 – 49 мм рт ст; Кислородная ёмкость крови – 19,0 об%; S аО2 – 96,1%;

Результаты спирометрии (% от должных величин): ОЕЛ – 119; ЖЕЛ – 80; Резервный объём вдоха – 88; ФОЕ – 112; ООЛ – 114; Коэффициент Тиффно – 85. Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20/мин. Введение бронхолитического препарата (эуфиллина) обусловило увеличение индекса Тиффно на 7%.

1. есть ли у пациента проявление нарушений альвеолярной вентиляции? Если есть, то преимущественно какого (обструктивного или рестриктивного) типа? Какова причина этого? Ответ аргументируйте.

2. имеются ли в данном случае расстройства перфузии лёгких? Если да, то назовите возможную причину и механизмы их развития. Ответ обоснуйте.

Ответ:

1. имеется снижение альвеолярной вентиляции, о чём свидетельствует увеличение ООЛ, которое связано преимущественно с ограничением экскурсии грудной клетки (рестрикция)(снижение рез. объёмов вдоха и выдоха). Причина – хронические воспалительные процессы в лёгких с последующим развитием эмфиземы.

2. о перфузионных нарушениях говорит гиперкапния – изменение газового состава крови. При эмфиземе происходит шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообрашения.

Задача № 68.

Пациент Ч., 36 лет, по профессии рабочий горнорудной промышленности поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови: РаО2 – 90 мм рт ст; РаСО2 – 40 мм рт ст; кислородная ёмкость – 19,2 об%; S ао2 – 94,3%;

Данные спирометрии: ЖЕЛ – 4,2л; ФЖЕЛ – 2,6л; ЖЕЛ (% от должной величины) – 92; МОД (% от должной величины) – 124; частота дыхания – 19/мин.

После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких РаО2 – 92 мм рт ст.

1. имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ обоснуйте.

2. есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

3. учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

Ответ:

1. у больного имеется нарушение газообменной функции лёгких и свидетельством тову является:

- снижение ФЖЕЛ

- МОД при снижении ЖЕЛ.

- Тахипное.

2. преимущественно рестриктивный, т.к. резко ¯ ФЖЕЛ.

диффузионная способность снижается.

Задача69

Пациентка Д., 42 лет, обратилась в пол иклинику с жалобами на головные боли, бессонницу, общую слабость, п овышенную утомляемость, дисменорею (эпизодические маточные кровоте чения, не совпадающие с менстру альным циклом). Кровотечения начались около полугода тому назад. В ана-лизе крови, сделанном в поликлинике: гемоглобин 95г/л, эритроциты 3,3*10¹²/л, ретикулоциты - 8,5 %; в мазке макроцитоз эритроцитов; лейкоциты 4,0*10⁹/л; тромбоциты 240*10⁹/л.

По семейным обстоятельствам пациентка дальнейшее обследование и лечение не проходила. Кровотечения продолжались, прежние жалобы усугубились, состояние её ухудшилось. Через три месяца она была госпитализирована в клинику с диагнозом: "Миома матки". В анализе крови при поступлении в клинику: гемоглобин 45 г/л, эритроциты 2,2*10¹²/л; в мазке - гипохромия, анизоцитоз эритроцитов (с преобладанием микроцитов), ретикулоциты 0,05 %; лейкоциты 1,9*10⁹/л; тромбоциты 110*10⁹/л

1. Какие варианты патологии системы крови развились у пациентки в каждом из двух периодов её наблюдения - поликлинический и клинический? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения патогенеза состояния, развившегося у пациентки к моменту поступления в клинику?

3. Какова причина отличий второго анализа крови от первого?

4. Каково прогностическое значение обнаруженных изменений в крови?

5. Каковы принципы терапии данной формы патологии.

Ответ: ЖДА при хронической кровопотере

- компенсированная

декомпенсированная стадия, панцитопения (костномозгового генеза)

Задача 70

У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: гемоглобин 180 г/л, эритроциты 7,5*10¹²/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0*10⁹/л; тромбоциты 250* 10⁹/л; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20%выше нормы; артериальное давление 1.50/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

1 . Какая форма патологии развилась у пациента в связи с ростом гипернефромы? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных условия задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы развития её и симптомов, имеющихся у пациента?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?

Ответ:У пациента развился вторичный (приобретенный) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается содержание эритроцитов (до 7,5 * 10 ¹²/л), ретикулоцитов (10%), гематокрит (0,61), увеличивается артериальное давление (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и дистолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его крови на 20% выше нормы) клетками гипернефромы - опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов, в том числе их молодых форм, в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению гематокрита и содержания гемоглобина в крови. Повышенный уровень артериального давления является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:

I. Первичные (самостоятельные болезни):

1. эритремия (болезнь Вакеза);

2. "семейные" (наследуемые) эритроцитозы.

II. Вторичные (симптомы других болезней):

1. абсолютные;

2. относительные.

Задача 71

Больная А., 47 лет, была направлена в клинику с жалобами на слабость, снижение памяти, боли в животе и нижних конечностях, резкое снижение аппетита. При осмотре: землистая бледность кожных покровов, серо-лиловая кайма на деснах. При неврологическом обследовании выявлены симтомы полиневрита. Анализ крови: гемоглобина -70 г/л, эритроцитов -3,5х10¹² /л, ретикулоцитов -40%, тромбоцитов -210х10⁹ /л, лейкоцитов -6,8x10⁹ /л, СОЭ -12 мм/час. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов. Содержание железа в сыворотке крови — 43,2 мкмоль/л. В костном мозге резко увеличено количество сидеробластов с кольцевым расположением гранул железа вокруг ядра. При исследовании мочи: содержание аминолевулиновой кислоты повышено в 20 раз по сравнению с верхней границей нормы. В моче выявлено значительное содержание свинца (0,12 мг/л).

1. Определите цветовой показатель.

2. Классифицируйте данную анемию: по ЦП, по типу кроветворения, по функциональному состоянию костного мозга, по патогенезу.

3. Для какой анемии характерна данная гемограмма, её патогенез?

3. Напишите развернутое обоснование Вашего заключения.

Ответ: сидероахрестическая анемия (приобретённая свинцовая интоксикация)

Задача 72

Больная Р., 53 лет, поступила в клинику с жалобами на прогрессирующую слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, головокружение, снижение аппетита, боли и жжение в языке. При осмотре обращали на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иктеричность склерДва года назад больная перенесла резекцию тощей кишки. Анализ крови: гемоглобин- 48 г/л, эритроцитов -1,2х10¹² /л, тромбоцитов -96х10⁹ /л, ретикулоцитов 0,1%, лейкоцитов -3,9х10⁹ /л, СОЭ -27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б 1, Э -2, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П -1, С -44; Л -49, М -3. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, мегалоциты, единичные мегалобласты и полисегментированные нейтрофилы. Содержание железа в сыворотке крови 46 мкмоль/л, билирубина -35мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов: мин. - 0,58%, макс. - 0,34% хлорида натрия

1 . Определите цветовой показатель

2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма

3. Объясните патогенез основных проявлений данного заболевания.

Ответ: В12-дефицитная анемия

Задача 73.

При длительном перелете на борту негерметизированного самолета произошел несчастные случай: пассажир почувствовал себя плохо – появились резкая слабость, головокружение, озноб, одышка, сердцебиение, холодный пот. Затем больной потерял сознание. Был срочно госпитализирован. Через сутки после катастрофы было проведено исследование крови.

Эритроциты 2,8^.10 ¹²/л,

Нв 100 г/л

Цветовой показатель – ?

Ретикулоциты – 80%о

Единичные нормобласты в препарате.

Анизоцитоз слабый, пойкилоцитоз, патологические формы эритроцитов 50:100.

Билирубинемия

Объяснить причины и механизмы развития тяжелого состояния. Есть ли связь между развившимся кризом и перелетом на самолете. Какие патологические формы эритроцитов появились?

Ответ: Гемолитическая анемия – гемоглобиноз S (патологические формы эритроцитов – серповидноклеточные эритроциты). Возможные другие виды гемоглобинозов, для которых гипоксия (разгерметизация самолета) приводят к гемолитическому кризу.

Задача 74.

Больной А. и больной В. поступили в больницу с диагнозом двусторонней бронхопневмонии. При сходной клинической картине и данных рентгенограммы, гемограммы у больных имели существенные различия. Проанализировать гемограммы у больных, объяснить особенности картины крови и прогноз при лечении.

У больного А. определена картина крови : У больного В. определена картина крови:

Эритроциты 4^.10¹²/л Эритроциты 2,2^.10¹²/л

Нв 120 г/л (72%) Нв 76 г/л (46%)

Цветовой показатель – 0,9 Цветовой показатель – 1,04

Ретикулоциты – 10%о Ретикулоциты – 3%о

Тромбоциты 280^.10⁹/л Тромбоциты 45^.10⁹/л

Лейкоциты - 21^.10⁹/л Лейкоциты - 56^.10⁹/л

Базофилы – 0 Базофилы – 0

Эозинофилы – 0 Эозинофилы – 0

Нейтрофилы: юные – 9%, Нейтрофилы: юные – 0%,

палочкоядерные – 12%, палочкоядерные – 1%,

сегментоядерные – 55% сегментоядерные – 14%

Моноциты – 6% Моноциты – 1%

Лимфоциты – 19 % Лимфоциты – 5 %

СОЭ 45 мм/ч СОЭ 50 мм/ч

Бластные клетки – 79%

Цитохимический анализ бластных клеток: положительная реакция на миелопероксидазу и липиды, диффузное расположение гликогена.

Ответы: Больной А. – двусторонняя пневмония с нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом влево, индекс ядерного сдвига (ИЯС) » 0,6. Больной В. – острый миелобластный лейкоз, сублейкемическая форма.

Задача 75.

Больной М. и больной К. поступили в клинику в тяжелом состоянии с явлениями гнойно-некротической ангины, стоматита, множественными кровоизлияниями под кожу и слизистые оболочки. Анализ гемограммы выявил значительные различия.

Картина крови больного М.: Картина крови больного К.:

Эритроциты 2,5^.10¹²/л Эритроциты 1,5^.10¹²/л

Нв 60 г/л (36%) Нв 54 г/л (32%)

Цветовой показатель – ? Цветовой показатель – ?

Ретикулоциты – 2%о Ретикулоциты – 5%о

Тромбоциты 50^.10⁹/л Тромбоциты 30^.10⁹/л

Лейкоциты - 1^.10⁹/л Лейкоциты - 270^.10⁹/л

Базофилы – 0 Базофилы – 0

Эозинофилы – 0 Эозинофилы – 0

Нейтрофилы: юные – 0%, Нейтрофилы: юные – 0%,

палочкоядерные – 0%, палочкоядерные – 0%,

сегментоядерные – 12% сегментоядерные – 2%

Моноциты – 6% Моноциты – 1%

Лимфоциты – 82 % Лимфоциты – 94 %

В нейтрофилах обнаружены дегенеративные В мазке больного обнаружены

изменения ядер и цитоплазмы, выраженная клетки Боткина-Гумпрехта.

токсическая зернистость цитоплазмы

СОЭ 60 мм/ч

Проанализировать гемограмму, объяснить возможные причины и механизмы описанной клинической картины, прогноз.

Ответ: Больной М. – панмиелофтиз: апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения с агранулоцитозом и относительным лимфоцитозом.

Больной К. – хронический лимфолейкоз, стадия ремиссии, с метапластической анемией и тромбоцитопенией.

Задача 76

Больной Л., 37 лет, жалуется на боли в костях, суставах, пояснице, частое повышение температуры тела, слабость, потливость, постоянные боли в левой половине живота, ощущение там инородного тела, под кожей обнаружены инфильтраты, кожа под ними синюшная с коричневым оттенком. Часто наблюдаются кровоизлияния под кожу и слизистые оболочки, «повторные» ангины. Прощупывается увеличенная, болезненная селезнка, несколько увеличена, уплотнена печень.

Картина крови:

Эритроциты 3^.10¹²/л

Нв 90 г/л (54%)

Цветовой показатель – ?

Ретикулоциты – 2%о

Тромбоциты 7,5^.10⁹/л

Лейкоциты - 68^.10⁹/л

Базофилы – 5

Эозинофилы – 9

Миелобласты – 1%, промиелоциты – 2%, миелоциты – 22%

Нейтрофилы: юные – 20%, палочкоядерные – 15%, сегментоядерные – 12%

Моноциты – 5%

Лимфоциты – 9 %

СОЭ 28 мм/ч

Проанализировать гемограмму, объяснить возможные причины и механизмы описанной клинической картины крови.

Ответ: хронический миелолейкоз, ремиссия, метапластическая анемия и тромбоцитопения.

Задача 77.

БольнойВ., 48 лет, жалуется на головные боли, головокружения, шум в ушах, чувство жара и приливов к голове. Часто возникают приступы стенокардии. Два года назад перенес инфаркт миокарда. Беспокоит постоянно нарастающая слабость, одышка даже при незначительной физической нагрузке. АД постоянно повышено. У больного гиперемированное, внешне красное лицо, сосуды склер инъецированы, селезенка и печень увеличены, АД 200/120 мм рт ст.

Картина крови больного:

Эритроциты 95^.10¹²/л

Нв 210 г/л

Цветовой показатель – ?

Ретикулоциты – 20%о

Выраженная полихроматофилия

Тромбоциты 560^.10⁹/л

Лейкоциты - 15^.10⁹/л

Базофилы – 0

Эозинофилы – 5

Нейтрофилы: юные – 2%, палочкоядерные – 8%, сегментоядерные – 64%

Моноциты – 6%

Лимфоциты – 15 %

Гематокрит – 70%

СОЭ 1 мм/ч

Проанализировать гемограмму, объяснить причины и механизмы описанной клинической картины у больного, прогноз.

Ответ: Эритремия, болезнь Вакеза: повышение вязкости крови, плетора, усиление тромбообразования.

Задача 78.

Больной С., 23 года, жалуется на периодически возникающие приступы удушья, слезотечение, заложенности носа. Катаральные явления возникают при вдыхании пыльцы цветущих растений.

Картина крови:

Эритроциты 4,2^.10¹²/л

Нв 135 г/л

Цветовой показатель – ?

Ретикулоциты – 5%о

Лейкоциты - 19^.10⁹/л

Базофилы – 0

Эозинофилы – 10

Нейтрофилы: юные – 0%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 62%

Моноциты – 5%

Лимфоциты – 20 %

СОЭ 12 мм/ч

Какие наиболее значимые изменения в крови данного больного?

А какой форме патологии можно думать на основании показателей гемограммы и клиники?

Ответ: Эозинофилия (Поллиноз – аллергическая реакция I типа).

ЗАДАЧА №79.

Больной К.,11 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общую слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что у ребёнка часто бывают довольно обильные носовые кровотечения. При объективном осмотре обнаружена обширная подкожная гематома в области левого коленного сустава и передней поверхности голени. Левый сустав увеличен в объёме, движения в нём болезненны.

Результаты обследования: Нв – 50 г/л; эритроциты – 3,5х10х12/л; лейкоциты – 9,0х 10х9/л; система гемостаза: тромбоцитов – 250х10х9/л; время кровотечения (проба Дуке) – 3 мин; агрегация тромбоцитов не нарушена; проба жгута (-); ретракция кровяного сгустка в пределах нормы; время свёртывания крови – 20 мин; протромбиновый индекс – 95%; тромбиновое время и содержание фибриногена в пределах нормы; резко снижено содержание в плазме фактора VIII .

1. каков патогенез развития геморрагического синдрома у ребёнка?

2. каковы принципы патогенетической терапии этого геморрагического синдрома?

3. укажите основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов.

Ответ:

1. геморрагический синдром обусловлен снижением свёртывания крови, из-за резкого уменьшения содержания в плазме крови VIII фактора. Имеет место нарушение I фазы свёртывания крови, коагулопатия I фазы, заболевание называется - гемофилия А. Болеют мужчины, т.к. это рецессивное заболевание связано с Х – хромосомой. У больного увеличено время свёртывания крови, а время кровотечения в норме, т.к. при повреждении тканей имеет место внешний механизм свертывания крови, в котором не участвует VIII фактор.

2. при наличии анемии проводится переливание свежей крови (прямо от донора), или переливание свежей плазмы, взятой не позже чем за 1 сутки. Возможно введение активных коагулянтных фракций – фракция I-А, содержащая VIII фактор, или введение криопротеинов, богатых VIII ф., выведенных из замороженной плазмы.

3. основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов:

а) патология сосудистой стенки (ангиопатия)

б) тромбоцитопатия

в) снижение свёртываемости крови (коагулопатия I,II,III фазы)

ЗАДАЧА № 80.

Больной М., 20 лет, находится на лечении в гематологической клинике с диагнозом: хронический лимфолейкоз. Поступил с жалобами на выраженную кровоточивость дёсен, появление высыпаний на коже, общую слабость, в последние дни обратил внимание на тёмную окраску кала.При объективном обследовании на кожных покровах туловища и конечностей обнаружены множественные кровоизлияния в виде экхимозов; увеличены подмышечные и паховые лимфоузлы, печень и селезёнка. Данные лабораторного исследования: в периферической крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов, тромбоцитопения (40х10х9/л); время кровотечения (проба Дуке) – 10 мин.; ретракция кровяного сгустка резко замедленна; (+) проба жгута; агрегация тромбоцитов не нарушена.

1. каков патогенез геморрагического синдрома у больного?

2. какие функции выполняют тромбоциты?

3. что может быть причиной нарушения механизма агрегации?

Ответ:

1. геморрагический синдром обусловлен развитием тромбоцитопении, вследствие метаплазии - вытеснения тромбоцитарного ростка гемопоэза опухолевым процессом кроветворной ткани, где имеет место гиперплазия (хр.лимфолейкоз).

2. Тромбоциты выполняют следующие функции:

а) 6ф. – участвует в ретракции кр. сгустка

б) выполняет ангиотрофическую функцию

в) 3ф. участвует в I фазе свёртывания крови

г) 8ф. влияют на тонус сосудов

д) 7ф. участвуют в регуляции фибринолиза

е) тромбоксан регулирует реалог. свойства крови, способ адгезии и агрегации Тг.

3. а) снижение тромбоген. факт (снижение тромбоксана)

б) увеличение антитромбоген. факт (увеличение простоциклина)

ЗАДАЧА №81.

Больной К., 7 лет, поступил в клинику с жалобами на кожные высыпания и выделение мочи красноватого цвета. В течение 10 дней лечился дома по поводу гриппа, при этом принимал с целью понижения высокой температуры аспирин по три раза в день. При объективном осмотре обнаружены множественные симметричные папулёзно-геморрагические высыпания на передней поверхности голеней, вокруг коленных голеностопных суставов, макрогематурия.

При лабораторном исследовании в крови обнаружены циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); количество тромбоцитов, время кровотечения, время свёртывания в пределах нормы; ретракция кровяного сгустка и стимулированная агрегация не нарушены; (+) симптом жгута. Больному был поставлен диагноз: «геморрагический васкулит».

1. каков механизм развития геморрагического синдрома?

2. как изменяется тромборезистентность повреждённой сосудистой стенки и почему?

3. каковы принципы патогенетической терапии?

Ответ:

1.геморрагический синдром обусловлен развитием васкулита, вследствие приёма большого количества аспирина. Заболевание относится к группе ангиопатий. В основе поражения сосудов лежит аутоиммунный процесс, протекающий по III типу алл.р. (у больного обнаружено увеличение ЦИК), приводящий к повреждению сосудов и повышению проницаемости.

2.тромборезистентность повреждённой сосудистой стенки снижается, что способствует тромбообразованию (снижение антикоаг. свойств и фибринолиза).

3.а) препараты Са

б) кортикостероиды

в) антигистаминные препараты.

Задача 82

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы по являются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

2. Как объяснить жалобы больной?

3. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Ответ:

1. Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина.

2. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру ; усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;

3. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза ( превращение гликогена печени в глюкозу).

Задача 83

Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет.

1. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной?

2. Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

Ответ:

1. Ювенильная форма мексидемы.

2. Снижение образования тиреоидных гормонов приводит к снижению образования энергии (вследствии нарушения использования О2 клетками), в результате снижены пластические процессы – снижение роста; снижение образования вторичного и первичного тепла в клетках – гипотермия; снижение интеллекта связано с нарушением образования энергии в клетках ЦНС, нарушение процессов возбуждения и психоэмоциональной среды.

Задача 84

Больная Г., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражи тельность, плохой сон, "чувство жара" (спит даже зимой под простыней), по стоянное сердцебиение, дрожание рук, губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ, конечностей, туловища. АД - 160/65 мм. рт. ст., пульс 128 уд/мин, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Уровень глюкозы в крови 7,2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода, связанного с белком.

1. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, па тогенез?

2. Почему повышена температура тела?

3. Каков патогенез экзофтальма и зоба?

Ответ:

1. У больного развился диффузный токсический зоб (тиротоксикоз). Чаще причиной данного заболевания у женщин является психическая травма, острые или хронические инфекции. Возможен вариант семейно - наследственной формы. В настоящее время предполагают, что данное заболевание имеет генетическую аутоиммуную природу. Вследствие дефицита Т-супрессоров происходит выживание и пролиферация ²запретных² клонов Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигеном щитовидной железы. Затем в процесс вовлекаются В-лимфоциты и плазмотические клетки, которые начинают синтезировать тиреоидстимулирующие Yg G (антитела). Тиреоидстимулирующие Yg взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия и вызывает ТТГ-подобное действие, в результате функция щитовидной железы усиливается.

2. температура тела связана со стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на процесс свободного окисления субстрата в клетке (ув. образование первичного тепла).

3. Зоб – гипертрофия ткани щитовидной железы связана с усилением продукции гормона.

Задача 85

Больная III ., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похуда ние, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работо способности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте за болела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, од нако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее - пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков - буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубца посла аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочка ротовой полости. АД - 75/50 мм.рт ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.

1. Какая патология эндокринной системы у больной? Этилогия. Пато генез.

2. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?

3.Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

Ответ

1. У больной имеется болезнь Адиссона, которая развилась в результате поражения коры надпочечников туберкулезным процессом. Патогенез связан с выключением работы двух основных зон коры надпочечников – пучковой и клубочковой, в результате чего отсутствует регулирующее влияние на организм глюко- и минералокортикоидов.

2. Пигментация – отсутствие ГК по механизму обратной связи приводит к гиперпродукции АКТГ, который стимулирует продукцию меланоцитостимулирующего гормона средней доли гипофиза.

3. Гипотензия – снижение продукции ГК приводит к снижению продукции ангиотензиногена в печени, снижение пермиссивного эффекта на КА приводит к уменьшению чувствительности сосудов к прессорным веществам и падению тонуса сосудов, снижению активности ренин-акгиотензиновой системы. Снижение продукции приводит к потере Н2О, в результате снижения ОЦК, развивается потеря Na+, нарушаетсяф обратный захват НА всиноптических термополях сосудов.

Брадикардия – отсутствие пермиссивного действия ГК на А – снижение ино- и хронотропного эффекта на миокард

Гипогликемия – снижение глюконеогенеза (¯ ГК) и гликогенолиза (¯ пермиссивный эффект на А) в печени.

Задача 86

Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выяв лены багровые рубцы на бедрах. При дополнительных исследованиях: АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически - увеличение разме ров гипофиза, на УЗИ - гиперплазия коры надпочечников.

1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

2. Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушений?

Ответ:

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

2. Ожирение (ретопарное) – под влиянием ГК (акт. глюконеогенеза) и усиления пермиссивного эффекта на А (акт. гликогенолиза) возникает гипергликемия и усиливается продукция инсулина. Инсулин и ГК усиливают пентозофосфатный шуит, что ведет к усилению образования жира в адиноцитах и торможению липазы. Оволосененние по мужскому типу и нарушение менструации связано с развитием вторичного гипогонозизма – под влиянием АКТГ усиливается продукция андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников, что в свою очередь подавляет продукцию гонадотропинов и снижению функции периферических половых желез. Общая слабость – повышение продукции альдостерона приводит к гипернатрийемии и потери К организмом. Багровые рубцы (стрии) – полосы растяжения – результат потери эластичности кожи и развития стероидной пурпуры (повышенная ломкость капилляров), которая возникает под действием ГК (подавление продукции коллагена). Гипертензия – активация центрального сосудистого тонуса, системы РААС, усиление чувствительности сосудов к прессорным веществам, увеличение ОЦК, эти механизмы связаны с повышенной концентрацией ГК, усилением пермиссивного эффекта на КА, задержкой Na и Н2О под действием альдостерона.

Задача87

Молодой человек, 21 года, астенического телосложения, имеющий I груп пу крови ( Rh -), поступил в клинику в тяжелом состоянии: сознание спутано, АД - 60/30 мм рт. ст., пульс нитевидный, частота пульса 120/мин, частота ды хания - 30/мин, Нв - 40 г/л, Эр - 2,1 х 10^|2/л, неукротимая рвота "кофейной гущей", суточный диурез - 200 мл.От родственников стало известно, что больной в течение 2-х последних недель самостоятельно (без врачебного контроля) проводил курс "лечебного голодания" в связи с наличием у него хронического бронхита с незначительным астмоидным компонентом. Он не принимал никакой пищи и пил только фруктовые соки. Несмотря на все принятые меры больного от профузного кровотечения спасти не удалось. На вскрытии обнаружены 2 крупные "целующиеся" язвы пилорического отдела желудка.

1. Объясните возможный патогенез развития язв желудка.

2. Чем обусловлены клинические проявления заболевания?

Ответ: 1. Наличие наследственной предрасположенности к развитию язвенной болезни (астеническое телосложение, I группа крови) и длительное голодание с отсутствием буферного свойства пищи способствуют нарушению отношений между защитными и повреждающими факторами (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты)

2. Развитие осложнения язвы желудка – язвенное кровотечение с гипотензией (уменьшение объема циркулирующей крови), постгеморрагической анемией и рвотой «кофейной гущей», возможно развитие преренальной острой почечной недостаточности (диурез резко снижен).

Задача 88

Больной Д., 43 лет, работающий машинистом поездов дальнего следова ния, в марте месяце обратился к врачу с жалобами на интенсивные ноющие боли в эпигастральной области, иррадиирующие в поясничный отдел позвоночника, возникающие через 1,5-2 часа после еды, а также ночью, стихающие после небольшого количества пиши. Похожие боли пациент отмечал осенью, однако, к врачу не обращался и лечился диетой. Зима прошла спокойно. В настоящее время боли возобновились, стали интенсивнее, появилась изжога, дважды наблюдались тошнота и рвота, участились запоры, однажды наблюдался дегтеобразный стул. За последние 2 месяца, несмотря на хороший аппетит, -похудел на 2 кг. Больной много курит (до 2 пачек в день), отмечается кашель (особенно по утрам) с отделением мокроты. Предъявляет жалобы также на плохой сон, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, неустойчивое настроение. Данные объективного исследования: больной астенического телосложения, пониженной массы тела, тип кисти - радиальный, тип стопы - промежуточный, группа крови I . Кожные покровы бледные, подчеркнуты носогубные складки. Язык обложен белым налетом, нитевидные и грибовидные сосочки языка гипертрофированы. Живот болезненный и резистентный при пальпации, особенно, в правой эпигастральной области. Положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии в эпигастрии). АД - 110/60, ЧСС -60, Нв 105 г/л, Эр - 4,5 х!0¹²/л, Л - 9 х!0⁹/л. Анализ мочи без отклонений от нор мы. При анализе кала выявлены креаторея и стеаторея, реакция на скрытую кровь положительная. Базальная и стимулированная секреция H С l выше нор мы. Коэффициент агрессивности желудочного сока приближается к 1. Рент генологически обнаруживается симптом ниши в области луковицы 12-перстиой кишки.

1. Поставьте диагноз и обоснуйте его.

2. Объясните этиологию и патогенез заболевания

3. Какие дополнительные исследования Вы бы провели?

4. Назовите принципы патогенетической терапии.

Ответ: 1. Язва луковицы 12-перстной кишки (имеются рентгенологические признаки – симптом ниши, характерные жалобы – интенсивные ноющие боли в эпигастрии, возникающие через 1,5-2 часа после еды, ночные боли, успокаивающиеся после приема пищи, сезонный характер болей).

2. Этиологические факторы – хронический эмоциональный стресс (особенности профессиональной деятельности), курение. Предрасполагающие факторы – наличие I группы крови, астеническое телосложение, характерная дерматоглифическая картина.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Возникает дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны, а затем вегетативной нервной системы В случае преобладания тонуса парасимпатической нервной системы усиливается перистальтика и тонус желудка; увеличивается секреция гастрина и соляной кислоты; становятся усиленными и хаотичными эвакуация и сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, оно не успевает ощелачиваться дуоденальным содержимым; развивается дистрофический процесс в двенадцатиперстной кишке, снижение секреции в ней энтерогастрона, секретина, панкреозимина и, следовательно, недостаточная продукция ощелачиващих компонентов панкреатического сока, недостаточное торможение продукции соляной кислоты. Создаются предпосылки для развития язвы двенадцатиперстной кишки.

В дальнейшем развивается дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

Вследствие осуществления патогенетических механизмов развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва двенадцатиперстной кишки.

3. Проведение бактериологического исследования для возможного выявления инфицированностью Helicobacter pylori.

4. Принципы патогенетической терапии: антисекреторные (холинолитики), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибитор протонной помпы обкладочных клеток, антациды и сорбенты, препараты обладающие защитным цитопротекторным действием, антибактериальная терапия.

Задача № 89

Больная Ш.,48 лет, медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянное поташнивание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37,5-37,8гр. По рекомендации врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: Нв-120г/л, Эр.-4,5х10¹²/л, Л-4,7х10⁹/л, СОЭ-27мм/ч. Активность АлАт в четыре раза превышает норму, повышена активность щелочной фосфатазы. Общий билирубин – 156,9мкмоль/л, билирубиновый показатель-81%. Выявлен ''австралийский'' антиген ( HbsAg ) и повышенное содержание IgG . Протромбиновый индекс – 73% ( норма –95-105% ), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 2-х до 4,5ммоль/л.

Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показателями АлАТ в два раза больше нормы.

1. Какой вид желтухи у больной?

2. Дайте обоснование Вашего заключения.

3. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

4. Какие синдромы выявляются у больной?

5. Какие изменения можно обнаружить у больной в моче?

Ответ:

1. У б-й с вирусным гепатитом типа ''В'' ср.тяжести развивается печеночная ( паренхиматозная ) желтуха

2. Характерное начало заболевания с проявлением реакции ответа острой фазы (ООФ) и выявление ''австралийского'' антигена. Желтуха печеночная, т.к. на фоне гипербилирубинемии имеются признаки значительного понижения функции печени: нарушен синтез альбуминов ( пониженный А/Г коэффициент ) и прокоагулянтов ( протромбина, проакцелерина, проконвертина ), нарушен углеводный обмен ( гипогликемия ). Повышен АлАТ (фермент цитолитиза ) свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Больная выписана в состоянии неполного выздоровления (повышенный АлАТ ).

3. Симптомы (слабость, мышечные и суставные боли, диспептические явления, лихорадка, ускор. СОЭ) являются проявлением ООФ, обусловленное воспалительным процессом в печени и интоксикацией. Вирусы в сочетании с аутоимунным механизмом вызывают повреждения гепатоцитов, нарушение сначала экскреции, а затем захвата и конъюгации непрямого билирубина. Т.к. количество общего билирубина больше 35мкмоль/л поэтому появляется желтуха. Воспалительный процесс в печени сопровождается отеком и инфильтрацией что ведет к увеличению печени; повышение желчные кислот в крови - зуд кожи, нарушение сна, головная боль; понижается синтез прокоагулянтов - геморагический синдром, нарушается метаболическая функция печени следовательно гипоальбуминемия. и гипогликемия.

4. Синдромы: желтуха, холестаз ( маркер- повышение ГЦФ ), холемия, синдром печеночно-клеточной недостаточности.

5. Моча д.б. темной из-за содержания в ней прямого билирубина и должна вспениваться из-за присутствия в ней желчных кислот, которые понижают поверхностное натяжение жидкости.

Задача № 90

Больная С., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку в покое, боли в области сердца и сердцебиение, головную боль. Данные обследования: кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушны, селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации. АД-140/80, ЧСС-90-100 в мин.

Анализ крови : Нв-40г/л, Эр.-1,5х10х12/л, ретикулоцитов-28%, тромбоцитов-240х10х9/л, Л.-14,5х10х9/л. Проба Кумбса положительна. Общий билирубин –80 мкмоль/л , билирубиновый показатель ( БП )-28%, железо в сыворотке крови –45 мкмоль/л ( норма –12-32 мкмоль/л ), общий белок и альбумино-глобулиновый показатель без отклонений от нормы, активность аланинаминотрансферазы ( АлАТ ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ ), щелочной фосфатазы ( ЩФ ) и гаммаглутамилтранспептидазы ( ГГТ )- в пределах нормы, протромбиновый индекс –95% ( норма –95-105% ). СОЭ –38 мм/час.

Кал гиперхоличен, моча темная. Из анамнеза установлено, что больная длительное время употребляла сульфаниламидные препараты.

1. Какой вид желтухе у данной больной?

2. Дайте обоснование Вашему заключению и назовите основные дифференциальные признаки данной желтухи от других.

3. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

Ответ:

1. У больной гемолитическая ( подпеченочная ) желтуха.

2. Лимонно-желтый оттенок кожи, изменения состава крови ( резкое снижение Hb и эритроцитов, ретилулоцитоз ), отсутствие нарушения белкового спектра крови, нормальная активность ферментов ( АлАТ, АсАТ, ШФ ).

3. Желтушность кожи и слизистых объясняется снижением непрямого билирубина; снижение Hb и эритроцитов , ретилулоцитоз -как следствие гемолиза, увеличение Fe крови – результат гибели эритроцитов, гиперхоличность кала и темная моча в следствии увеличения уролиногеновых телец в кишечнике следовательно увеличение уробилина в моче и стерлобилина в кале.

Задача № 91

Больной Т., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, слабость, потемнение мочи. Заболел три дня назад, когда впервые внезапно появились сильные боли в правом подреберье и эпигастральной области, иррадиирующие в правое плечо и поясничную область. Приступ продолжался около двух часов и купировался после внутривенного введения спазмолитиков. Подобный приступ повторился сутки назад, во время которого отмечались тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела до 38гр. На следующий день появились: желтуха, кожный зуд, обесцвеченный кал. Данные объективного исследования: состояние больного удовлетворительное, кожа и склеры глаз желтушной окраски с зеленоватым оттенком. АД-100/60, ЧСС-54 в мин, язык влажный, живот мягкий и слегка болезненный в области правого подреберья. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Анализ крови: Нв-130г/л, Эр.-4,3х10х12/л, ретикулоцитов-0,5%, Лейкоцитов-11,5х10х9/л., СОЭ-20мм/ч. Общий билирубин-149мкмоль/л, конъюгированный-97мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы повышена, АлАТ и АсАТ в пределах нормы. А/Г показатель не изменен. Протромбиновый индекс-95% ( норма –95-105% ). Кал обесцвечен, содержит свободные жиры и жирные кислоты. Моча темная и вспенивается при встряхивании.

1. Какой вид желтухи у больного?

2. Дайте обоснование и проведите дифференциальную диагностику с другими желтухами.

3. Объясните механизм симптомов и изменений лабораторных показателей.

4. Какова должна быть тактика врача?

Ответ:

1. У больного обтурационная ( механическая, подпеченочная ) желтуха.

2. Боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и поясничную область свидетельствуют о холецистите, о чем говорит и лихорадка, и лейкоцитоз (воспаление ). Данные анализа крови подтверждают отсутствие гемолиза ( норма Hb, Er и Rt ). Дифференцировка с паренхим. желтухой-N А/Г коэффициент, пробромб., индекс, АлАТ и АсАТ. Имеется холестаз и холемия ( кожный зуд, увеличение общ. билирубина, прямого билирубина, активности щелочной фосфатазы), обесцвеченный кал, темная пенистая моча.

3. Желтуха-следствие холемии и нарушения пигментного обмена, по-видимому, как результат калькулезного холецистита; обесцвеченный кал вследствии ахолии; темная пенистая моча объясняется присутствием прямого билирубина и желчных кислот в моче. Увеличение щелочной фосфатазы -маркер холестаза.

4. Лечение калькулезного холецистита.

Задача 92

60- летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бес сознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижаюших средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.

2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза

3. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

Ответ:

1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной.

Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает, в конце концов, потерю сознания.

3. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и физиологических систем организма.

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 200; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12

Мы поможем в написании ваших работ!