Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.
ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Заведующий кафедрой: д.м.н. профессор Синицын С.П.
Реферат на тему:
Астматический статус.
Выполнил:
Студент 409 группы
Чернышов К.А.
Проверил:
к.м.н. доцент каф.
Евдокимов В.Г.
Челябинск 2015 г.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Варианты:
I. Медленно развивающийся с нарастающей механической обструкцией бронхов;
II. Анафилактический;
III. Анафилактоидный.
Стадии:
1. Относительной компенсации гиперкапнии;
2. Декомпенсации или «немого лёгкого»;
3. Гипоксически-гиперкапническая кома.
ЭТИОЛОГИЯ
· Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
· Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
· Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
· Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
· Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией - салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
|
|
|
· Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин - в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов - «эффект запирания легких»).
· ! Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция на аллерген.
· ! Анафилактоидный астматический статус – рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов.
ПАТОГЕНЕЗ
Факторы:
· глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
· выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
· воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
· подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
|
|
|
· преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
· экспираторный коллапс мелких и средних бронхов
· гиперреактивность бронхов.
Флогоген (бактерия, аллерген, раздражитель) → обусловленная вышеизложенными факторами бронхообструкция → увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких → гипоксемия на фоне гиповентиляции → респираторный алкалоз → прогресс обструкции дыхательных путей → гиперкапния → декомпенсированный метаболический ацидоз.
КЛИНИКА
I стадия - относительной компенсации, представляет собой длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами Больные психически адекватны, сознание ясное Умеренно выраженные одышка и цианоз, изредка — потливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно — звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы у некоторых больных появляются боли тупого характера в области сердца, часто определяется тахикардия до 100-120 уд/мин, аритмия, повышение артериального давления. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективно. В этой стадии отмечаются умеренная артериальная гипоксемия (Р02 60-70 мм рт. ст.). нормо- или гипокапния.
|
|
|
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое. Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации.
Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких -
Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в 1 мин., часто аритмия,гипопретензия. Усиливаются гипоксемия (Р02 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РС02 50-70 мм рт. ст.).
III стадия — гипоксической гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервнопсихические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение. Нитевидный пульс, гипотензия, коллапс. Отмечаются выраженная гипоксемия (Р02 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния 80-90 мм рт. ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического статуса развивается метаболический ацидоз.
|
|
|
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О2 может быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост раСО2, поэтому не следует повышать раО2 более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О2.
Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор α1-, β1- и β2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют “тестирующие” дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин.
Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких.
Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и β-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.
Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к β-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.
Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.
Не следует прекращать лечение эуфиллином и β-адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.
После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25 % каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.
Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия β2-адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения β-адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч.
При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с β-адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия.
Внутривенное введение β-адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение β-адреномиметиков , например, изопротеренола, разведенного в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О2, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше). Необходимо увеличить подачу О2, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать раО2.
Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.
Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К+. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.
Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.
Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.
Эпидуральная блокада на уровне Т1-Т11, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта.
Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.
Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматическогоь статуса. Субъективный фактор “стало легче дышать” - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ1, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.
Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь “немых зон”, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. ст., раСО2 больше 60 мм рт.ст., а раО2 меньше 50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность.
Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.
Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.
Выздоровление. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только β-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч.
Если же лечение проводилось β-адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки.
В случае использования всего арсенала лекарств (β-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.
Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.
Схема неотложной терапии больных с анафилактическим вариантом астматического статуса:
1. Немедленное в/в введение адреномиметических средств (адреналина, изопротеренола).
2. Введение антигистаминных препаратов (супрастина, димедрола, тавегила).
3. Холинолитики (атропин).
4. Эуфиллин.
5. ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.
6. Ингаляционный наркоз фторотаном.
7. ИВЛ.
8. Прямой массаж легких ручным способом, в сочетании с ингаляцией гипероксической газовой смеси из наркозного аппарата.
9. Борьба с ацидозом путем в/в капельного вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия - 100 мл.
10. Борьба с отеком легких и головного мозга введением в/в эуфиллина и осмотических диуретиков.
11. Улучшение микроциркуляции, борьба с шоком с помощью в/в капельного введения реополиглюкина.
12. Возможно введение -адреноблокаторов (например, фентоламина).
13. Элиминация аллергена путем прекращения контакта с экзогенным аллергеном или, если осложнение возникло после инъекции лекарства - наложением жгута выше места инъекции.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 66; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!