Нарушение обмена микроэлементов: Zn , Mo , I , Se их этиология, патогенез и исход.
Нарушения обмена цинка. Цинк входит в состав витаминов, инсулина, обнаруживается также в половых железах, гипофизе. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения. С процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетается активность железосодержащих ферментов – цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижет тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.
Цинк образует комплекс с инсулином. При диабете концентрация цинка в поджелудочной железе понижается. Недостаток цинка сопровождается активацией инсулиназы, инактивацией карбоангидразы и торможением активности целочной фосфатазы и карбоксипептидазы. Недостаточность в цинке возникает при употреблении пищи, приготовленной из злаков с большим содержанием фитиновой кислоты, которая препятствует всасыванию солей цинка из кишечника. Суточная потребность в цинке – менее 5 мг.
|
|
|
Молибден. При избыточном поступлении молибдена у животных в острых случаях отмечаем тяжелые гастроэнтериты или происходит у жвачных животных развитие хронического молибденового токсикоза.
В результате возникающего нарушения в обмене меди и фосфора заболевание у животных проявляется клинической картиной анемии и остеодистрофии. Болеют жвачные животные. В тоже время животные с однокамерным желудком мало чувствительны к избытку молибдена.
Этиология.
Молибден, входя в состав металлофлавопротеинов (ксантинангидразы и альдегидроксидазы) в организме животных играет важную роль в обменных процессах, в том числе для бактериального переваривания клетчатки в рубце. При этом потребность животных в молибдене не превышает 5мг на 1кг сухого вещества корма. Избыточное содержание молибдена в щелочных известковых почвах приводит к накоплению данного элемента кормовыми растениями, главным образом, бобовыми, которые могут содержать более 50мг молибдена на 1кг сухого вещества корма.
Патогенез. При избытке молибдена в организме животных происходит повышение ферментативной активности альдегидротазы и ксантингидразы, в результате чего в организме животных возрастает уровень альдегидов, связывающих сульфиты, и содержание молочной кислоты, образующейся в результате распада нуклеопротеидов. Избыток молибдена приводит к блокировке биологического действия меди и фосфора. В организме животного происходит нарушение метаболизма АТФ, в результате чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. В результате возникшего нарушения обменных процессов в организме животного угнетается симпатическая нервная система, появляются расстройства функции желудочно-кишечного тракта, а при хронических молибденовых токсикозах происходит нарушение обмена фосфора и меди. Накопление в организме животных молибдена приводит к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.
|
|
|
Сера. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов. При этом снижается биосинтез серосодержащих аминокислот, задерживаются рост и развитие молодняка, снижается молочная и шерстная продуктивность. Избыток серы в рационе (более 0,3 %) отрицательно влияет на поедаемость корма, обмен веществ, усвоение меди из кормов.
Профилактика — контроль полноценности рациона, доведение ее уровня до 0,1—0,18 % по сухому веществу, введение в рацион метионина, сульфатов.
|
|
|
Микроэлементозы — болезни животных от недостатка или избытка микроэлементов в организме. В организме животных находят более 30 химических элементов в концентрации менее 10~3 %. Для 17 из них установлена биологическая роль в процессах обмена веществ. В практических условиях хозяйств разных зон страны на жизнедеятельность животных отрицательно влияют дефицит, избыток или нарушение соотношения микроэлементов. В кормах и в организме животных чаще бывает дефицит микроэлементов (гипомикроэлементозы).
Йод. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц — низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены — зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.
|
|
|
Профилактика — полноценность рациона по йоду — 0,9 мг/кг.
Список использованной литературы.
1. Акопов А.А., Абрагян А. В. Профилактика нарушений обмена веществ у коров с помощью микроэлементов// М: Ветерниария, N5.- 1986.- С. 54.
2. Анохин Б. Е., Данилевский В. Е Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных: М.: Агропромиздат, 1991.-С. 42.
3. Батенов А. И. Профилактика внутренних незаразных болезней и их лечение на промышленных комплексах// Ленинград: Агропромиздат, 1987.-С. 74.
4. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных/ С.И. Лютинский. -М.:КолосС, 2005.-496с.
5. Савойский А.Г. Патологическа физиология/ А.Г. Савойский, В.Н. Байматов, В.М. Мешков. – М.: КолосС, 2008.-541с.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!