НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
ДУОДЕНИТ
Под дуоденитом (duodenitis) понимают острое или хроническое (чаще) заболевание, при котором отмечаются воспаление и структурная перестройка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Этиология и патогенез. Первичный дуоденит возникает в результате нарушений режима и характера питания, злоупотребления алкоголем, курения. Вторичный дуоденит является следствием других заболеваний: хронического гастрита, панкреатита, заболеваний желчевыделительной системы, глистных и паразитарных инвазий (например, лямблиоз). К развитию гастродуоденита предрасполагают выраженная гиперсекреция соляной кислоты, нарушение эвакуации дуоденального содержимого (дуоденостаз), уменьшение выработки панкреатических бикарбонатов.
Патологоанатомическая картина. В зависимости от характера и выраженности структурных изменений выделяют поверхностную, диффузную, эрозивную и атрофическую формы дуоденита.
Клиническая картина. Острый дуоденит протекает по типу пищевой токсикоинфекции: с болями в эпигастральной области, рвотой пищей, повышением температуры тела.
Клиническая картина хронического дуоденита может быть различной. При язвенноподобном варианте ведущими симптомами становятся боли, характерные для язвенной болезни. При гастритоподобном варианте наблюдаются в первую очередь диспепсические явления. При холецисто- и панкреатоподобном вариантах отмечается картина, напоминающая проявления хронического холецистита или панкреатита (боли в правом подреберье или опоясывающие боли в верхней половине живота, усиливающиеся после приема пищи). При нервновегетативном варианте хронического дуоденита на первый план выступают такие симптомы, как слабость, утомляемость, повышенная возбудимость и др. Нередко встречается и полностью бессимптомное течение заболевания.
|
|
|
При объективном исследовании больных хроническим дуоденитом отмечается болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне. При рентгенологическом исследовании выявляют изменения рельефа слизистой оболочки и различные нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки. При гастродуоденоскопии можно обнаружить гиперемию, отек, эрозии, а иногда атрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Течение и осложнения. Течение хронического дуоденита чаще всего бывает достаточно благоприятным. Осложнения (желудочно-кишечные кровотечения) могут возникнуть при эрозивном дуодените. При длительном течении дуоденита присоединяются другие заболевания пищеварительной системы: хронический холецистит, хронический панкреатит, язвенная болезнь. В некоторых случаях (при повторных обострениях язвенной болезни, дивертикулитах) возможен переход воспалительного процесса на серозную оболочку двенадцатиперстной кишки (перидуоденит).
|
|
|
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
Хронический энтерит (enteritis chronica) представляет собой длительно протекающее заболевание, при котором наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Этиология и патогенез. Хронический энтерит может развиться после перенесенных острых инфекционных заболеваний (холера, сальмонеллез и др.), при синдроме избыточного роста бактерий, длительном злоупотреблении алкоголем, пищевой аллергии, после воздей-
ствия ионизирующего излучения, при наследственно обусловленных энзимопатиях (глютеновая энтеропатия, дефицит лактазы), при некоторых других заболеваниях (тиреотоксикоз, коллагенозы, болезни желудка, печени и поджелудочной железы).
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения при хроническом энтерите включают в себя признаки воспаления слизистой оболочки тонкой кишки (отек, гиперемия), нарушения регенерации эпителиальных клеток, а при длительном течении заболевания — атрофию ворсинок. В зависимости от преимущественной локализации воспалительных изменений различают хронический еюнит, илеит или распространенный энтерит.
|
|
|
Клиническая картина. Ведущими клиническими проявлениями хронического энтерита являются расстройства стула. Обычно у больных наблюдаются поносы (до 4—6 раз в сутки), при этом количество кала увеличивается, и жидкие испражнения, содержащие остатки непереваренной пищи, становятся зеленовато-желтоватого цвета. Реже отмечаются запоры или неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Другими жалобами являются боли в околопупочной области, урчание в животе, похудание, слабость и утомляемость.
Объективно выявляются признаки нарушения всасывания белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов (синдром мальабсорбции). Отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, трещины в углах рта, явления глоссита и т. д. При пальпации различных отделов кишечника определяют выраженное урчание. В анализах крови отмечают анемию, гипоальбуминемию, гипохолестеринемию. В анализах кала обнаруживают нейтральный жир и жирные кислоты, мышечные волокна, непереваренную клетчатку. При рентгенологическом исследовании выявляют неравномерность заполнения тонкой кишки бариевой взвесью, изменения рельефа слизистой оболочки, а также нарушения моторики тонкой кишки. Диагноз подтверждается при эндоскопическом исследовании (интестиноскопия) с морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки.
|
|
|
Течение и осложнения. Течение хронического энтерита чаще всего рецидивирующее, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Прогноз заболевания в большинстве случаев остается достаточно благоприятным. Лишь при тяжелом течении в результате выраженных нарушений процессов переваривания и всасывания питательных веществ прогрессируют истощение, анемия, признаки гиповитаминоза.
ДИСКИНЕЗИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Дискинезии толстой кишки (синдром раздраженного кишечника) относят к группе функциональных заболеваний. Они связаны с нарушением регуляции моторной функции толстой кишки. Дискинезии толстой кишки встречаются достаточно часто, хотя до сих пор таким больным нередко ставят неправильный диагноз хронического колита.
Этиология и патогенез. Первичные дискинезии толстой кишки обусловливаются главным образом психогенными факторами и возникают преимущественно у людей с повышенной эмоциональной лабильностью. Другой частой причиной служит неправильный характер питания с употреблением недостаточного количества растительной клетчатки, а также малоподвижный образ жизни. Вторичные дискинезии толстой кишки возникают при заболеваниях других органов пищеварения (например, при язвенной болезни, хроническом холецистите), болезнях мочевыделительной и эндокринной систем. При дискинезиях страдает двигательная функция толстой кишки и появляются спастические или атонические изменения моторики ее различных отделов.
+
Клиническая картина. Ведущими проявлениями дискинезии толстой кишки служат расстройства стула (понос, запор или чередование поноса и запора), ноющие или схваткообразные боли по ходу толстой кишки, метеоризм, урчание в животе. Характерно, что у многих больных с дискинезиями толстой кишки указанные жалобы бывают нередко обусловлены эмоциональными моментами и часто сочетаются с различными вегетативными нарушениями (потливость, сердцебиение, психогенная одышка, покраснение лица и т. д.).
Общее состояние больных с дискинезиями толстой кишки обычно не страдает. При пальпации живота можно обнаружить спастически сокращенные и слегка болезненные различные отделы толстой кишки, урчание. В анализах кала существенных изменений, как правило, не находят. Диагноз дискинезии толстой кишки ставят после исключения ее органических заболеваний. При ректороманоскопии у таких пациентов обнаруживают нормальную слизистую оболочку прямой и сигмовидной кишки, при ирригоскопии — лишь нарушения моторики толстой кишки (спастические сокращения, прерывистое заполнение и т. д.) без изменений рельефа ее слизистой оболочки.
Течение и осложнения. Течение дискинезии толстой кишки длительное время остается вполне благоприятным. В некоторых случаях со временем могут присоединиться и органические изменения толстой кишки (чаще всего явления хронического колита).
ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
Под хроническим колитом (colitis chronica) понимают длительно протекающее заболевание, при котором воспалительные и дистрофические изменения развиваются преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки.
Этиология и патогенез. Причины, способствующие возникновению хронического колита, многообразны. В ряде случаев это заболевание является результатом перенесенного острого колита, чаще всего инфекционного происхождения (при бактериальной дизентерии, амебиазе, сальмонеллезе). К развитию хронического колита могут привести также паразитарные заболевания (например, гельминтозы), длительные интоксикации тяжелыми металлами, некоторые другие заболевания, при которых происходит выделение токсичных веществ через слизистую оболочку толстой кишки (в частности, хроническая почечная недостаточность). Предрасполагающими факторами могут также служить аномалии развития толстой кишки (долихосигма, мегаколон), атеросклеротические поражения сосудов кишечника (ишемический колит), облучение (радиационный колит), злоупотребление алкоголем, пищевая аллергия, длительный прием некоторых лекарственных средств.
Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, наблюдающиеся при энтеритах, приводят к поступлению в толстую кишку недостаточно переваренного содержимого, что в свою очередь может обусловить развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке. В таких случаях часто пользуются термином энтероколит. Вторичные (симптоматические) колиты возникают при других заболеваниях пищеварительной системы (хронический холецистит, гепатит и др.).
Патологоанатомическая картина. При хроническом колите воспалительные изменения могут распространяться на слизистую оболочку всей толстой кишки или же носить ограниченный характер, локализуясь в тех или иных ее отделах (тифлит, трансверзит, проктосигмоидит и т. д.). В зависимости от глубины поражения выделяют катаральный, атрофический, фолликулярный, фибринозный, некротический колиты.
Клиническая картина. Наиболее частыми жалобами больных, страдающих хроническим колитом, являются боли по ходу толстой кишки, обычно уменьшающиеся после дефекации и отхождения газов, расстройства стула (запор, понос или их чередование), метеоризм, урчание в животе, тенезмы (при вовлечении в процесс слизистой оболочки прямой кишки), жалобы общего порядка (повышенная раздражительность, ухудшение настроения и др.). При хроническом колите общее состояние пациентов существенно не изменяется, и значительной потери массы тела обычно не происходит (в отличие от состояния при хроническом энтерите). При пальпации живота удается отметить болезненность и спастические сокращения различных отделов толстой кишки, а также урчание. При копрологинеском исследовании выявляют слизь, эритроциты, лейкоциты, иногда яйца глист и цисты простейших. При посеве кишечного содержимого на специальные питательные среды нередко обнаруживается картина дисбактериоза. При ирригоскопии у больных хроническим колитом отмечают изменение рельефа слизистой оболочки, асимметричный характер гаустрации, различные двигательные нарушения. Более точная диагностика хронического колита (выявление отека и гиперемии слизистой оболочки толстой кишки, точечных геморрагии, атрофических изменений и т. д.) возможна при эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия и колоноскопия).
Течение и осложнения. Течение хронического колита, как правило, сравнительно благоприятное и характеризуется обычно чередованием периодов обострения и ремиссии заболевания. Осложнения хронического колита связаны с присоединением сопутствующих поражений других органов пищеварительной системы, возникновением при длительном течении спаечного процесса в брюшной полости (периколит), кровотечением и перфорацией стенки кишки при язвенных формах поражения.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический язвенный колит (colitis ulcerosa non specifica) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, характерными признаками которого служат возникновение воспалительных изменений и образование гнойных кровоточащих язв слизистой оболочки толстой кишки. Это заболевание чаще всего встречается в возрасте 30—40 лет.
Этиология и патогенез. Причины и механизмы развития неспецифического язвенного колита пока еще недостаточно выяснены. В настоящее время в механизмах возникновения данного заболевания важную роль отводят иммунным нарушениям. Пищевые аллергены, содержащиеся, например, в молоке, апельсинах, яйцах и других продуктах, а также бактериальные антигены сенсибилизируют слизистую оболочку толстой кишки. В условиях измененной иммунологической реактивности больных эти антигены могут способствовать выработке у них антител к собственной слизистой оболочке с последующим развитием в ней патологических изменений. В качестве предрасполагающих факторов могут выступать нервно-психические стрессы, наследственная предрасположенность к заболеваниям аутоиммунной природы, сенсибилизация организма в результате длительного приема антибиотиков. Нередкое сочетание изменений кишечника у больных неспецифическим язвенным колитом с поражением суставов и узловатой эритемой дает основание некоторым авторам относить это заболевание к группе коллагенозов.
Патологоанатомическая картина. Воспалительные и деструктивные изменения слизистой оболочки возникают обычно первоначально в прямой кишке, распространяются далее на сигмовидную кишку (левосто-
ронний колит) и в тяжелых случаях захватывают всю толстую кишку (тотальный колит), переходя иногда на терминальный отдел подвздошной кишки. Слизистая оболочка толстой кишки становится отечной, полнокровной, покрытой гнойным экссудатом и наложениями фибрина. Образуются множественные язвы различных размеров. Они проникают в подслизистую основу, а иногда и перфорируют стенку кишки. Рубцевание язв сопровождается укорочением толстой кишки и сужением ее просвета. При этом регенерация эпителия в поврежденных участках слизистой оболочки не бывает полной, в связи с чем в ней со временем прогрессируют атрофические, а иногда и диспластические изменения.
Клиническая картина. Заболевание чаще развивается медленно и постепенно, реже возникает остро, внезапно, среди полного здоровья. Ведущими симптомами неспецифического язвенного колита являются кишечные кровотечения, боли в нижней половине живота, расстройства стула (поносы или реже запоры) с выделением испражнений, смешанных со слизью и кровью, тенезмы, лихорадка, боли в суставах, снижение аппетита, потеря массы тела. При пальпации живота выявляют болезненность и спастические сокращения преимущественно левых отделов толстой кишки. В анализах крови отмечают анемию, связанную с повторными кишечными кровотечениями, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, выраженную диспротеинемию.
При эндоскопическом исследовании (ректоромано- и колоноскопия) у больных неспецифическим язвенным колитом обнаруживают характерные изменения: отек и гиперемию слизистой оболочки толстой кишки, ее легкую контактную кровоточивость, большое количество слизисто-гнойного экссудата, множественные изъязвления и псевдополипы. При ирригоскопии выявляют неровность контуров толстой кишки с меньшей выраженностью и даже полным исчезновением гаустрации, изменение рельефа слизистой оболочки, множественные ниши и небольшие дефекты наполнения, обусловленные наличием язв, чередующихся с псевдополипами и грануляционными разрастаниями.
Течение и осложнения. Течение неспецифического язвенного колита может быть различным. Наиболее неблагоприятным является вариант непрерывного течения заболевания (быстро или медленно прогрессирующего), который характеризуется одновременным или последовательным поражением всей толстой кишки, наклонностью к развитию различных осложнений. Чаще, однако, встречается хроническое рецидивирующее течение неспецифического язвенного колита, при котором периоды обострений сменяются более или менее длительными (недели, месяцы, реже годы) ремиссиями заболевания. Возникновению рецидивов могут способствовать физические или эмоциональные перенапряжения, перенесенные инфекционные заболевания, травмы и оперативные вмешательства.
Осложнения неспецифического язвенного колита многообразны. Наиболее опасными из них являются профузные кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, возникновение рака толстой кишки. Могут отмечаться также парапроктит с образованием параректальных свищей, трещины заднего прохода, стриктуры толстой кишки. К общим осложнениям неспецифического язвенного колита относят поражения гепатобилиарной системы (гепатит, холангит), кожи (пиодермия, узловатая эритема), суставов (артриты), язвенный стоматит, поражения глаз (конъюнктивит), а также амилоидоз внутренних органов и др.
Прогноз при неспецифическом язвенном колите является всегда очень серьезным, поскольку летальность (особенно при непрерывном течении заболевания) все еще продолжает оставаться высокой. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат диспансерному наблюдению с проведением курсов противорецидивного лечения.
ДИСБАКТЕРИОЗ
Дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием. Это состояние, при котором нарушается динамическое равновесие между характерной для каждого отдела желудочно-кишечного тракта микрофлорой и влиянием разнообразных факторов окружающей среды. При этом изменяется как количественный, так и качественный состав микрофлоры. Нередко эти изменения негативно влияют на функцию кишечника, что проявляется вздутием живота, урчанием, болью в животе, расстройством стула и другими симптомами диспептического характера.
Дисбактериоз – это сложный симптомокомплекс, характеризующийся количественными и/или качественными изменениями микробиоценоза кишечника.
Согласно отраслевому стандарту дисбактериоз - это не только количественное и качественное изменение кишечной микрофлоры, под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризующийся:
•симптомами поражения кишечника
•изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры
•транслокацией различных микроорганизмов в несвойственные биотопы
•избыточным ростом микрофлоры
В норме избыточному росту бактерий в тонкой кишке препятствуют:
•нормальная секреция соляной кислоты (предотвращает размножение бактерий в верхних отделах ЖКТ)
•илеоцекальный клапан (предупреждает поступление бактерий из толстой кишки в тонкую)
•нормальная пропульсивная моторика тонкой кишки (препятствует застою кишечного содержимого)
В норме флора кишечника представлена четырьмя основными микроорганизмами. Это бифидобактерии, бактероиды, молочнокислые бактерии и кишечная палочка. Конечно, разновидностей микроорганизмов, живущих в кишечнике, гораздо больше. Но перечисленные выше играют основную роль.
Значение нормальной микрофлоры для организма:
•Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки в условиях нормально функционирующего кишечника способны подавлять рост вредных микроорганизмов.
•Внутренняя поверхность кишечника надежно защищена от проникновения чужеродных белков, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту.
•Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергией и, следовательно, улучшают питание слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
•Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот всасывается обратно остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют возникновению запоров.
Часть микроорганизмов благодаря адгезивным свойствам плотно связана с внутренней поверхностью кишечника, общая площадь которого составляет около 200 м2. Другая часть сосредоточена в просвете кишечника. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.
В содержимом тощей кишки здоровых людей может находиться до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Среди них основную массу составляют стрептококки, стафилококки, молочно-кислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107–108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.
Развитие дисбактериоза можно представить в виде следующих фаз:
•значительное уменьшение числа нормальных симбионтов в естественных местах их обычного обитания
•полное исчезновение некоторых видов симбионтов и увеличение содержания атипичных форм, а также микробов, в норме не встречающихся в организме
•появление микробов в полостях, органах и тканях, в которых они обычно не встречаются (в желчных путях, в моче, в крови и т.д.).
Уменьшение нормальных симбионтов обычно не сопровождается клиническими проявлениями. Но уже на этой стадии нарушается одна из главных функций, осуществляемых нормальной флорой - защита организма от агрессии болезнетворных микробов.
В условиях ослабления защитных свойств организма, преимущество в размножении могут получить гнилостные микробы или грибковая флора, что приводит к развитию местных воспалительных процессов (стоматит, заеды, бронхит, энтерит, налеты на слизистых и т.д.).
Развитие гнилостной флоры в кишечнике приводит к возникновению процессов гниения (разложение белков с образованием фенола, скатола, индола, крезола, сероводорода, аммиака и др. токсических веществ), и процессов брожения.
Образующиеся продукты гниения и брожения, а также растяжение кишечника газами обуславливает возникновение ряда симптомов: расстройство стула, метеоризм, отрыжку, неприятный вкус во рту, боли разного характера (колики, спазмы).
Внутрикишечное образование токсических веществ ведет к повышенному проникновению их в кровоток, что сопровождается нарушением общего самочувствия (утомляемость, раздражительность, головные боли, сосудистая дистония и др.), а также развитием симптомов непереносимости определенных пищевых продуктов (аллергия).
Нарушение пищеварительных процессов при дисбактериозе приводит к нарушению обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов. К признакам нарушения обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения). При дисбиозе происходит активное снижение усвоения кальция, что приводит к остеопорозу (ломкость костей, онемение пальцев рук и ног, судороги).
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 48; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!