Предварительный диагноз - острый тромбоз глубоких вен левой голени.
Обоснование предварительного диагноза:
- Жалобы на боль и отек левой голени.
- Из анамнеза следует, что болеть начало неделю назад, резко, боль сопровождалась жжением и сильным отеком только левой голени.
- Объективно: гиперемия и отек левой голени.
План обследования:
- Клинический анализ крови
2. Биохимический анализ крови
- Общий анализ мочи
- ЭКГ
- Определение группы крови и резус фактора
Подготовка к возможной операции.
- Допплеровское УЗИ
Дата:02.10.2013.
Жалобы на боль и отек левой голени.
Объективно: гиперемия левой голени и болезненность при пальпации. Температура 36,7°С.
Дата: 03.10.2013
Жалобы на боль и отек левой голени.
Температура 36,8°С.
ЛЕЧЕНИЕ:
1)Строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности. Тепловые процедуры противопоказаны.
- Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с отказом от длительного обездвиживания;
2) Ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса.
3) Основная терапия:
Антикоагулянтная терапия при строгом лабораторном контроле показателей системы гемостаза:
В начале лечения прямые антикоагулянты:
- Гепарин (10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут – по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч);
|
|
За 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты - суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы.
Тромболитические препараты:
- Фибринолизин (20 000-40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3-4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.
- Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400-800 мл/сут в течение 3-5 дней).
Эпикриз
Больная госпитализированна в ГКБ №36 30.09.2013 году с жалобами на боль и отек левой голени. Левая голень увеличена на 2 см. До госпитализации лечение не проводилось. Болит с 23.09.2013.
Из анамнеза: принимает оральные контрацептивы на протяжении долгих лет без назначения врача.
При поступлении был поставлен диагноз: острый тромбоз глубоких вен левой голени.
Назначено Heparin Sodium 5000 Ед/ ml 6 раз в сутки. Режим палатный, стол ОВД.
При обследовании: тромбоз левой ПБВ без признаков флотации.
Этиология и патогенез.
Венозный тромбоз – острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д.
|
|
Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергические);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
Патогенез венозного тромбоза
Причины венозного тромбоза у определенного больного бывает трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.
|
|
Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования — они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептическому лизису.
Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновременно протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, смещение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (организация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных узких каналов. Вследствие организации тромба происходит разрушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.
|
|
Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направлении.
Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбообразования в неизмененную общую бедренную вену с образованием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конечности.
При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распространяется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз может наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продолжению.
По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышечных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на третьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).
Список используемой литературы.
http://weyer.ru/php/content.php?id=253
Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!