Гипергликемия и гипергликемическая кома.
Лекция №22.
Осложнения сахарного диабета.
План лекции:
1. Хронические осложнения:
1) поражение сердечно-сосудистой системы;
2) поражение почек;
3) поражение сетчатки глаза;
4) поражение нижних конечностей.
2. Острые осложнения:
1) гипергликемическая кома;
2) гипогликемическая кома.
В предыдущей лекции мы уже говорили о том, что сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, поэтому оно приводит к нарушениям со стороны многих органов и систем.
Среди осложнений выделяют хронические и острые осложнения. Для того чтобы изучить их, вспомним патогенез заболевания. Отвечают студенты (гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия - похудание – полифагия – ацидоз – атеросклероз).
Хронические осложнения.
Развиваются постепенно, чаще и быстрее при плохом контроле над диабетом.
Выделяют органы-мишени, которые поражаются наиболее часто. Это сердечно-сосудистая система, почки, сетчатка, нижние конечности.
1) Сердечно-сосудистая система. Чаще всего изменения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с ранним развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Атеросклероз коронарных сосудов и, как следствие – ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, больных диабетом в 2, а у женщин в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этого возраста. Инфаркт миокарда является причиной смерти у почти 50% больных СД. Артериальная гипертензия наблюдается примерно у 50% больных. Кроме того, возможно развитие диабетической миокардиодистрофии, которая встречается в возрасте до 40 лет без признаков атеросклероза с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недостаточности.
|
|
|
ИБС у больных сахарным диабетом протекает с некоторыми особенностями:
1. одинаковая частота развития ИБС у мужчин и женщин;
2. высокая частота безболевых («немых») форм инфаркта миокарда, влекущих за собой большой риск «внезапной смерти»;
3. высокая частота развития постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма;
4. смертность вследствие перенесённого острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.
Учитывая всё вышесказанное, следует активно выявлять ИБС у больных сахарным диабетом даже при отсутствии её симптомов, обращать внимание на наличие нетипичных микросимптомов (неопределённый дискомфорт в области сердца, появление одышки и тахикардии при физической нагрузке или на холоде). Обследование включает:
|
|
|
· продолжительную регистрацию ЭКГ (от 6 до 24 часов) при обычном образе жизни – Холтеровское мониторирование;
· исследование ЭКГ на фоне физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре).
Признаками ишемии миокарда являются депрессия сегмента ST, нарушение ритма на ЭКГ, систолический шум или симптомы сердечной недостаточности.
При выявлении признаков ИБС, даются рекомендации, касающиеся образа жизни и диеты (прекращение курения, регулярные физические нагрузки, соблюдение диеты и т. д.), проводится коррекция гиперлипидемии, назначается лечение в соответствии с формой и клиническими проявлениями ИБС (см. соответствующую тему).
При выявлении АГ, назначаются гипотензивные препараты.
2) Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития ДН колеблется от 40 до 50% у больных диабетом I типа и от 15 до 30% у больных II типа.
Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остаётся незамеченным, поскольку не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией из-за накопления в крови азотистых шлаков. Однако на этой стадии радикально помочь больному крайне сложно. Поэтому основная задача врача и фельдшера – своевременная диагностика диабетической нефропатии.
|
|
|
ДН в своём развитии проходит 5 стадий от гиперфункции почек до уремии. Они представлены в таблице.
| Стадии ДН | Клинико-лабораторная характеристика | Сроки развития |
| 1. Гиперфункция почек | · Увеличение СКФ > 140мл/мин · Увеличение ПК · Гипертрофия почек · Нормоальбуминурия < 30мг/сут | Развивается в дебюте сахарного диабета |
| 2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек | · Утолщение базальных мембран капилляров клубочков · Расширение мезангиума · Сохранение высокой СКФ · Нормоальбуминурия | 2-5 лет от начала диабета |
| 3. Начинающаяся нефропатия | · Микроальбуминурия от 30 до 300мг/сут · СКФ высокая или нормальная · Нестойкое повышение АД | 5-15 лет от начала диабета |
| 4. Выраженная нефропатия | · Протеинурия > 500мг/сут · СКФ нормальная или умеренно сниженная · Артериальная гипертензия | 10-25 лет от начала диабета |
| 5. Уремия | · Снижение СКФ < 10мл/мин · Артериальная гипертензия · Симптомы интоксикации | Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от начала протеинурии |
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
|
|
|
ПК – почечный кровоток
Первые 3 стадии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако, только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо активно выявлять ранние стадии ДН.
Наиболее ранним критерием развития ДН является микроальбуминурия, то есть экскреция альбумина с мочой, превышающая допустимые нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300мг/сут. Поэтому диапазон микроальбуминурии от 30 до 300мг/сут. Появление у больного СД постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в ближайшие 5-7 лет) выраженной стадии ДН.
Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски, таблетки. Более достоверным является исследование суточной мочи.
Другим методом ранней диагностики ДН является проба Реберга, которая проводится с целью выявления нарушений внутрипочечной гемодинамики. В норме КФ – 85-120мл/мин, канальцевая реабсорбция – 99%.
Лабораторными критериями выраженных форм ДН являются протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии, АГ, развитие нефротического синдрома (протеинурия более 3,5г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отёки).
Профилактика и лечение ДН заключается в тщательной коррекции углеводного обмена, артериального давления (ингибиторы АПФ), внутрипочечной гемодинамики. При протеинурии рекомендуется малобелковая диета, коррекция липидного обмена. При почечной недостаточности лечение проводит эндокринолог совместно с нефрологом.
3) Диабетическая ретинопатии являетсяодной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира, она развивается более чем у 40% больных, приводит к снижению зрения и слепоте. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
С целью раннего выявления и профилактики этого осложнения, первый осмотр окулистом должен быть проведён не позже, чем через 1,5-2 года от начала заболевания, а можно ещё раньше. При отсутствии ДР, осмотры проводятся 1 раз в 1-2 года, а при наличии её признаков не реже 1 раза в год. В ряде случаев рекомендуется индивидуальный контроль за развитием этого осложнения.
4) Синдром диабетической стопы встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Он может приводить к гангрене и служить поводом к ампутации конечности (ампутация нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения). По данным ряда авторов, от 50 до 70% общего количества всех ампутаций нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.
В патогенезе развития СДС ведущее место занимают три основных фактора:
· нейропатия
· поражение артерий нижних конечностей
· инфекция
Последний фактор является сопутствующим по отношению к двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока за счёт атеросклероза артерий нижних конечностей, различают две основные клинические формы СДС: нейропатическую и ишемическую.
Для раннего выявления этого осложнения следует обращать внимание на жалобы больных, связанные с болевыми другими ощущениями в нижних конечностях (парестезии, онемение, похолодание), проводить осмотр стоп, проверять пульсацию артерий стоп.
Для профилактики разработаны рекомендации, с которыми широко знакомятся больные.
В случае выявления фельдшером признаков СДС, следует направить больного к эндокринологу.
Острые осложнения.
Гипергликемия и гипергликемическая кома.
Гипергликемическое состояние, а затем и кома развиваются вследствие следующих факторов:
1. поздняя диагностика СД;
2. погрешности в лечении (отмена или снижение дозы инсулина);
3. операции;
4. беременность;
5. травмы;
6. грубое нарушение диеты;
7. присоединение к диабету других заболеваний, в т. ч. инфекционных;
8. стресс.
Вследствие нарастающего дефицита инсулина, нарастает гипергликемия, увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, развивается обезвоживание клеток. Для покрытия дефицита энергии (ведь глюкоза не поступает в обмен) начинают распадаться жиры, но не полностью, а до кетоновых тел, что вследствие нехватки инсулина, приводит к ацидозу. Кроме того, из-за обезвоживания тканей нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия мозга. Всё это приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности.
Гипергликемическая кома развивается постепенно – в течение 12-24 часов. Предвестниками комы, т. е. признаками нарастающей гипергликемии, являются: усиление жажды и сухости во рту, полиурия, потеря аппетита, нарастающая слабость, апатия, сонливость, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль.
При неоказании помощи наступает потеря сознания, ощущается запах ацетона (запах подпорченных или мочёных яблок) изо рта и от рвотных масс. Дыхание Куссмауля, лицо чаще гиперемировано, иногда бледное, кожа сухая, холодная. Тонус глазных яблок и мышц снижен, сухожильные рефлексы вялые, зрачки сужены. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый, АД снижено, олигурия, затем анурия. В анализе крови – гипергликемия более 16 ммоль/литр, в моче – глюкозурия, ацетонурия.
Лечение. Больной подлежит срочной госпитализации. Вызывается лаборант, лечение проводится под постоянным контролем уровня сахара крови.
1. Введение простого инсулина в/в струйно 10 ед., затем в/в капельно со скоростью 10 ед. в час (50 ед. развести в 500 мл. физ. раствора, вводить со скоростью 100 мл. в час).
2. Регидратация – введение физ. раствора и других жидкостей в/в капельно до 4-6 литров.
3. Борьба с гипокалиемией – 1% хлористый калий в/в капельно.
4. Борьба с ацидозом – 2,5% раствор соды в/в под контролем рН крови.
5. Профилактика гипогликемии – 5% раствор глюкозы в/в капельно через 3-4 часа от начала лечения инсулином.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 47; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!