Диффузное аксональное повреждение.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ОМСКОЙ ОБЛАСТИ
БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ОМСКОЙ ОБЛАСТИ «МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ЦК: ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО
КУРСОВАЯ РАБОТА
по ПМ 04 ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Тема: «Роль фельдшера в диагностике и профилактике черепно-мозговых травм».
Выполнил: студент 3 курса, группа Ф-33
Специальность: 31.02.01 « Лечебное дело»
Ахмеров Руслан Николаевич.
Руководитель: Снеткова Н. П.
Дата защиты курсовой работы: __________ 2020г.
Оценка: __________________
_____________________
( подпись руководителя
Тара 2020
СОДЕРЖАНИЕ
Введение……………………………………………………………………...2
1.Глава1.Теоретические особенности развития и течения ЧМТ…….4
1.1Определение понятия ЧМТ. .…………..................................................4
1.2Этиология и патогенез ЧМТ.………………...........................................4
1.3.Классификация черепно-мозговых травм…………….………………..5
1.4.Клиническая картина.……………………………………………………6
1.5.Диагностика ЧМТ..................................................................................11
1.6.Дифференциальный диагноз.................................................................17
1.7.Неотложная помощь при ЧМТ…………………………………………17
1.8.Лечение……………………………………………………………………18
|
|
|
Вывод по первой главе……………………………………………………..23
2.Глава2.Роль фельдшера в профилактике ЧМТ………………..……24
Вывод по второй главе…………………………………………………….26
Заключение................................................................................................27
Список использованной литературы……………………………………28
Приложение №1…………………………………………………………….29
Приложение №2…………………………………………………………….31
ВВЕДЕНИЕ
Проблема черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является социальной. ЧМТ — лидер среди травм всех локализаций в инвалидизации и смертности населения. У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая опухолевые и сосудистые заболевания. Черепно-мозговая травма относится к ряду наиболее распространенных повреждений и составляет 50-60%общего их числа. Летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%, поэтому знать эту нозологическую форму обязаны все медицинские работники, включая и специалистов нехирургического профиля [6]. Частота ЧМТ у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах. Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм. Максимальная эффективность лечения пострадавших с ЧМТ может быть достигнута при условии создания единой четкой системы организации помощи на всех этапах терапии. В свою очередь работа врачей и фельдшеров службы скорой медицинской помощи (СМП) должна основываться на существующих нормативно-правовых документах (стандарты и клинические протоколы лечения ЧМТ) [9].
|
|
|
Актуальность черепно-мозговой травмы в наше время не вызывает сомнений: ухудшение условий жизни, безработица, растущая преступность, наркомания увеличивают криминальный травматизм, высокий процент дорожно-транспортных происшествий. Из-за возросшего потребления алкоголя и наркотиков, частых их передозировок (наркотическая кома) труднее стало дифференцировать черепно-мозговую травму в коме; кроме всего прочего отсутствие во многих стационарах современной диагностической аппаратуры также не способствует этому, поэтому все большее значение приобретает тщательный анамнез, осмотр больного [5].
Цель данной работы – определить роль фельдшера в диагностике и профилактике черепно-мозговых травм.
Для определения роли фельдшера в диагностике и профилактике ЧМТ нам необходимо решить следующие задачи:
|
|
|
1. раскрыть теоретические аспекты развития и течения ЧМТ;
2. определить этиологию и патогенез ЧМТ;
3. обозначить принципы диагностики ЧМТ;
4. Разработать мероприятия по устранению клинических симптомов ЧМТ.
5. Раскрыть роль фельдшера в профилактике ЧМТ.
Объект исследования – направления деятельности фельдшера в диагностике и профилактике ЧМТ.
Предмет исследования – черепно-мозговая травма.
Методы исследования:
1. изучение и анализ специальной, методической и справочной литературы;
2. анализ и синтез полученной информации;
3. наблюдение, курация пациентов. Структура работы соответствует логике исследования и включает в себя введение, теоретическую часть, практическую часть, заключение, список использованной литературы, приложения.
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ ЧМТ ».
Определение понятия ЧМТ.
Черепно-мозговой травмой (ЧМТ) являются механические (травматические) повреждения черепа и внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов), сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде временных или постоянных неврологических и психосоциальных нарушений [11].
|
|
|
Этиология и патогенез
Основные причины черепно-мозговой травмы:
1. Травматизм (бытовой, уличный, в т.ч. транспортный, спортивный, производственный).
2. Стихийные бедствия.
3. Боевые действия.
Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.
Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синоптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости. Первичное (прямое) повреждение головного мозга при ЧМТ5 происходит в момент травмы и носит необратимый характер, адекватное лечение которого в условиях неотложной медицины вряд ли возможно.
Вторичное (опосредованное) повреждение возникает вследствие интракраниальных (внутричерепных факторов: нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция) и экстракраниальных (внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%, гипо-, гипергликемия, ДВС-синдром) осложнений и может быть уменьшено или предотвращено адекватной терапией. Самыми опасными факторами вторичного повреждения мозга являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. В отличие от первичного повреждения вторичное обратимо [15].
В патогенезе ЧМТ, помимо прямого механического воздействия на череп и мозг, имеют значение противоудар (ушиб головного мозга о костные и оболочечные образования внутри черепа) и гидродинамический удар (связанный с перемещением жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве). В результате механического воздействия нарушается коллоидное равновесие в нервных клетках, что приводит к набуханию синапсов и блокаде нервных импульсов (развивается функциональная асинапсия). В местах повреждения нервной ткани высвобождаются кинины, биогенные амины, продукты гемолиза излившейся крови, которые приводят к отёку и набуханию головного мозга и определяют клиническое течение [8].
Классификация ЧМТ.
ЧМТ классифицируют по следующим признакам:
1.3.1. По характеру и опасности инфицирования:
- закрытая ЧМТ, характеризующаяся сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.
- открытая ЧМТ, характеризующаяся повреждениями, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающиеся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей.
· проникающая ЧМТ, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки;
· непроникающая ЧМТ, при которой повреждение твёрдой мозговой оболочки отсутствует [16].
1.3.2. Клинические формы ЧМТ:
1.Сотрясение головного мозга;
2.Ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени);
3.Сдавление головного мозга:
· внутричерепная гематома;
· вдавленный перелом.
4.Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП).
По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
· изолированную ЧМТ,
· сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.),
· комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
По тяжести:
Ø лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);
Ø средней тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести);
Ø тяжёлая (ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление)[19].
Клиническая картина.
Сотрясение головного мозга.
v утрата сознания (от нескольких секунд до 10 минут).
После восстановления сознания:
v слабость;
v головная боль; •
v тошнота, рвота;
v бурная реакция на раздражители (свет, звук);
v недооценка своего состояния;
v ретроградная амнезия;
v вегетативные явления: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, тахи-, брадикардия, приливы крови к лицу;
v нарушение сна.
Неврологический статус:
• преходящее снижение рефлексов;
• мелкоразмашистый нистагм;
• легкие менингиальные (оболочечные) симптомы, исчезающие через 5-7 суток;
Ушиб головного мозга.
Более тяжелая ЧМТ. Он возникает на фоне сотрясения мозга и характеризуется наличием общемозговой и очаговой симптоматики. Выделяется 3 степени тяжести:
Симптомы легкой степени:
• потеря сознания от 15 мин до 1 ч;
• головная боль,
• тошнота, 2-3-кратная рвота,
• головокружение;
• ретроградная амнезия;
• витальные функции без выраженных изменений: умеренная бради-, тахикардия; колебания АД.
Неврологический статус:
• нистагм;
• легкая анизокория;
• параличи, парезы
• менингеальные симптомы;
• возможны переломы свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние.
Симптомы средней тяжести:
v потеря сознания от 1 до 6 ч;
v выражена ретро-, кон- и антероградная амнезия;
v сильная головная боль,
v многократная рвота;
v преходящие расстройства витальных функций:
v брадикардия (40-50 ударов в минуту),
v тахикардия (до 120 ударов в минуту);
v повышение АД (до 180/100 мм рт. ст.);
v тахипноэ без нарушения ритма дыхания;
v изменение цикла сон - бодрствование в виде сонливости днем, бессонницы ночью с эпизодами психомоторного возбуждения;
v Субфебрилите.
Неврологический статус:
• могут наблюдаться менингеальные симптомы;
• стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• двусторонние патологические знаки;
· отчетливая очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия, афазия;
· субарахноидальное кровоизлияние; • отоликворея, назоликворея при переломе основания черепа.
Симптомы тяжелой степени:
• потеря сознания от 6 ч. до нескольких недель и месяцев;
• часто наблюдается двигательное (психомоторное) возбуждение;
• тяжелые нарушения витальных функций:
• брадикардия (менее 40 уддаров в минуту) или тахикардия (более 120 ударов в минуту), нередко с аритмией;
• повышение АД более180/110 мм рт. ст.;
• тахипноэ (более 30-40 дыханий в минуту) или брадипноэ (8-10 дыханий в минуту), нередко с нарушением ритма дыхания;
• гипертермия.
Неврологический статус:
ü стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, нистагм;
ü двусторонний мидриаз или миоз;
ü нарушение глотания;
ü меняющийся тонус, децеребрационная ригидность;
ü угнетение или повышение cухожильных рефлексов,
ü патологические стопные знаки,
ü парезы, параличи;
ü рефлексы орального автоматизма;
ü генерализованные или фокальные судорожные припадки (в 10- 15% случаев);
ü отоликворея, назоликворея при переломе основания черепа; •
ü субарахноидальное кровоизлияние.
Сдавление головного мозга.
Могут наблюдаться:
• Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами;
• Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами.
Причины:
ü Внутричерепные гематомы;
ü Сочетанные или субдуральные гидромы (гигромы);
ü Сдавление костными отломками;
ü Пневмоцефалия;
ü Отек-набухание мозга.
Клиническая картина:
• Наличие «светлого промежутка» (иногда он стертый или отсутствует);
• Мидриаз на стороне гематомы;
• Брадикардия;
• Очаговая симптоматика (гемипарез, анизокория);
• Эпилептический синдром;
• Стволовые симптомы.
Диффузное аксональное повреждение.
ДАП - необратимое повреждение аксонов нервных клеток, возникающее при резком замедлении движения, возникает в результате автомобильной травмы или при синдроме «тряски ребёнка».
Клиническая картина:
• Длительное коматозное состояние непосредственно после травмы;
• Гипертермия;
• Гипергидроз ;
• Гиперсаливация ;
• Нарушение дыхания;
•Симметричная или ассиметричная децеребрационная либо декортикационная ригидность;
•Изменение мышечного тонуса.
Неврологический статус:
• Парез взора вверх;
• Снижение или отсутствие корнеального рефлекса;
• Менингеальный синдром;
• Тетрапаралич ;
• Некоординированные защитные реакции;
• Лицевые синкинезии;
• Скованность, брадикинезия;
• Повышение ВЧД;
• Психические нарушения [20].
Диагностика ЧМТ.
Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов. В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются: Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения [14].
На догоспитальном этапе:
• Оценка состояния жизненно важных органов (дыхание, кровообращение) и выявление угрожающих жизни состояний. При необходимости – проведение реанимационных мероприятий.
• Оценка тяжести состояния.
Согласно существующей на сегодняшний день классификации, различают пять степеней тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное, в зависимости от состояния функции внешнего дыхания, состояния гемодинамики, температуры тела и уровня нарушения сознания по шкале Глазго (ШКГ) (приложение № 1).
• Удовлетворительное состояние: сознание ясное, ШКГ 15 баллов, витальные нарушения отсутствуют: ЧДД 12–20/мин, ЧСС 60–80/мин, АД 110/60–140/80 мм рт.ст., не более 36,9 °C.
• Состояние средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглушение, ШКГ 13–15 баллов, умеренные витальные нарушения: ЧДД 21– 30/мин, ЧСС 51–59 или 81–100 уд/мин, АД 90/50–110/60 или 140/80–180/100 мм рт.ст., субфебрилитет 37,0–37,9 °C.
• Тяжелое состояние: глубокое оглушение или сопор, ШКГ 8–13 баллов, умеренные нарушения витальных функций по 1–2 показателям: ЧДД 31–40 или 8–10/мин, ЧСС 41–50 или 101–120 уд/мин, АД 70/40–90/50 или 180/100–220/120 мм рт.ст., лихорадка 38,0–38,9 °C.
• Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, ШКГ 4–7 баллов, грубые нарушения витальных функций по всем показателям: ЧДД более 40 или менее 8/мин, ЧСС менее 40 или более 120 уд/мин, АД менее 70 или более 220/120 мм рт.ст., резкая гипертермия — 38,9 °C и более
. • Терминальное состояние: терминальная кома, ШКГ 3 балла, катастрофические нарушения витальных функций: патологический тип дыхания, его остановка, пульс не определяется, АД менее 60 мм рт.ст. или не определяется [14].
При стабильном состоянии пострадавшего:
1. Оценка тяжести нейро-травмы. Уточняется характер травмы, степень повреждения мозга, локализации патологического очага в головном мозге.
Определяют:
• состояние зрачков;
• рефлексы;
• чувствительность;
• мышечный тонус.
По очередности появления и степени выраженности стволовые признаки условно могут быть разделены на несколько групп:
• умеренные нарушения — корнеальные рефлексы снижены, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;
• выраженные нарушения — выраженная анизокория, клонотонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;
• грубые нарушения — грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция (расхождение) глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;
• критические нарушения — двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония. Если у пострадавшего не выявлено изменений витальных функций, то продолжается детализация неврологического статуса с целью локализации патологического очага в головном мозг.
Определяют:
• наличие очаговых симптомов выпадения черепно-мозговых нервов,
• нарушение двигательной функции и чувствительности, • речевую функцию, • симптомы раздражения оболочек мозга (менингеальные симптомы),
• наличие или отсутствие судорог,
• состояние психики [13].
В диагностическом плане важна оценка пирамидной недостаточности по оси тела. Краниобазальные и полушарные признаки также могут быть условно разделены на несколько групп:
— умеренные нарушения; — односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов;
— выраженные нарушения — выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях;
— грубые нарушения — грубые моно - или гемипарезы или параличи конечностей, мышц лица, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;
— критические нарушения — грубый три -, тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевых мышц, тотальная афазия, постоянные судороги.
2. Обнаружение внешних повреждений (ран,ссадин), кровотечения из носа и ушей, в некоторых случаях с примесью ликвора (подозрение на наличие перелома костей основания черепа).
3. На до госпитальном этапе возможно проведение эхоэнцефалоскопии с помощью портативного ультразвукового сканера для выявления симптомов смещения и/или сдавления [18]. Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия [12].
Клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента [5]. Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
· Нарастание головной боли.
· Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы.
· Возможно развитие психомоторного возбуждения.
· Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).16
· Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в· руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
· Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство [6].
При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для17 исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ. Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ. Дифференциальная диагностика проводится от:
• алкогольного и других экзогенных отравлений;
• коматозных состояний;
• острых нарушений мозгового кровообращения [9].
Дифференциальный диагноз.
Дифдиагностика проводится от:
- алкогольного и других экзогенных отравлений,
- коматозных состояний,
-острых нарушений мозгового кровообращения.
Неотложная помощь при ЧМТ.
Первая помощь при черепно-мозговой травме:
1. выяснить, пребывает ли пострадавший в сознании, если нет
2. произвести попытки привести его в чувство;
3. определить характер полученных травм (открытая или закрытая ЧМТ, есть ли следы кровотечения, вытекания ликвора – спинномозговой жидкости);
4. проверить сердечный ритм и наличие дыхания, при необходимости сделать реанимирующий массаж сердца, искусственное дыхание;
5. открытую ЧМТ закрыть стерильной повязкой, если мешают выступающие обломки костей, повязку накладывать по периметру раны; (приложение №2);
6. при вытекании спинномозговой жидкости закрыть носовые и слуховые проходы марлевыми тампонами;
7. если пострадавший находится без сознания, убедиться, что дыхательные пути свободны, удалить посторонние предметы из носоглотки и ротовой полости, уложить пострадавшего на бок;
8. если пострадавший в сознании – разместить его на земле в положении лежа, зафиксировать шею;
9. приложить холодный компресс к месту травмы;
10. если неотложная медпомощь недоступна на месте ЧП, нужно позаботиться о скорейшей доставке пострадавшего в медучреждение, при этом постоянно контролировать наличие дыхания и сердечного ритма, обеспечить максимально возможную неподвижность его тела в лежачем положении.
11. Ингаляция кислородом;
12. По показаниям: аналептические средства(никетамид, цитизин,· лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон);
13. В экстренном порядке транспортировать больного в лечебное· учреждение.
Что делать нельзя!
Некоторые действия могут ухудшить состояние больного:
1.нельзя разрешать потерпевшему садиться и вставать, даже если он говорит, что все в порядке – спутанное, туманное сознание в первые минуты после ЧП не дает человеку адекватно оценить ситуацию, свое состояние;
2.нельзя перемещать потерпевшего без крайней необходимости;
3. нельзя доставать обломки костей, посторонние предметы из открытой раны, чтобы не нанести еще большие повреждения;
4. нельзя без присмотра оставлять человека с ЧМТ до появления врачей, поскольку его состояние может неожиданно ухудшиться в любую минуту;
5.нельзя использовать наркотические анальгетики до осмотра врача, поскольку это смажет симптоматику, станет причиной неправильной диагностики, лечения [10].
Лечение ЧМТ.
Показания к госпитализации.
Обязательной госпитализации подлежат все пациенты, у которых повреждения головы сочетаются с прогрессирующим ухудшением неврологического статуса, а также пострадавшие со стойким нарушением сознания, общемозговой неврологической симптоматикой или локальным неврологическим дефицитом, судорогами, проникающим ранением, открытым или вдавленным переломом черепа.
В менее тяжёлых случаях решение о госпитализации зависит от наличия сопровождающих (друзей или родственников), но в любом случае больной должен быть доставлен в приёмный покой для консультации нейрохирурга.
Пациенты, за которыми могут наблюдать члены семьи и у которых нет неврологической симптоматики, а сама травма была незначительной и сопровождалась кратковременной потерей сознания, могут быть отпущены домой при наличии нормальных результатов рентгенографии или25 компьютерная томография черепа. Однако, если в анамнезе есть указания на продолжительную потерю сознания или у пациента нет родственников (либо о нём ничего не известно), рекомендовано госпитализировать пострадавшего. Неотложная помощь при всех формах травматических повреждений ЦНС состоит в осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое отделение.
Чтобы предотвратить развитие вторичного повреждения головного мозга, все лечебные мероприятия должны проводиться немедленно.
При необходимости показано проведение сердечно-лёгочной реанимации [7].
Дыхательные пути.
Во избежание развития гипоксии и для предотвращения повышения внутричерепного давления проводят раннюю интубацию трахеи. Не рекомендовано для облегчения интубации трахеи использовать миорелаксанты (исключение может быть сделано только в том случае, если в составе бригады имеется анестезиолог-реаниматолог и оборудование для проведения ИВЛ). В ходе интубации трахеи следует избегать переразгибания шеи.Помощник должен фиксировать шейный отдел позвоночника, слегка подтягивая за голову пострадавшего. До получения результатов рентгенограмм шейного отдела позвоночника каждого пациента следует рассматривать как пострадавшего с повреждением шейного отдела позвоночника.
— Если в течение 30 с интубация трахеи не удалась, следует провести микротрахеостомию или коникотомию. Наложение трахеостомы на месте происшествия нецелесообразно.
— Важно помнить, что при восстановлении проходимости дыхательных путей у пострадавших с ЧМТ нельзя использовать так называемый тройной приём Сафара,поскольку при повреждении шейного отдела позвоночника он может стать роковым для пострадавшего.
Для ликвидации или предотвращения западения языка у этих больных необходимо использовать воздуховод. Наилучшим и наиболее простым решением на догоспитальном этапе считают иммобилизацию шейного отдела позвоночника (воротник) с последующей интубацией трахеи при помощи ларингеальной маски или комбитьюба (устройство для восстановления проходимости дыхательных путей в упрощённом варианте и проведения ИВЛ даже средним медицинским работником.
— Назотрахеальная интубация противопоказана при подозрении на перелом основания черепа из-за высокой вероятности инфицирования из носоглотки. — Механическая очистка верхних дыхательных путей от инородных тел (рвотные массы и пр.) следует проводить энергично и быстро в течение 5—10 с. У пациентов с исходной брадикардией существует вероятность развития ларингоспазма, бронхоспазма или даже остановки сердца. В этих случаях целесообразно ввести 0,5 мг атропина.
— Критерием адекватности и одновременно целью респираторной терапии на месте происшествия служат РаСО 30—35 мм рт.ст. и сатурация гемоглобина кислородом не менее 94%, розовые ногти и губы, отсутствие одышки, хорошая подвижность грудной клетки, отсутствие затруднений на вдохе и выдохе [14]. Восстановление системной гемодинамики — При проведении сердечно-лёгочной реанимации важны следующие правила: непрямой массаж сердца с частотой 80-90 (но не более 100 в минуту). В случаях, когда реанимацию проводит один человек, на 3—4 компрессии грудной клетки делают 1 вдох, а когда несколько человек — 5— 6 на 1 вдох. — Полезно поднять ноги пострадавшего, поскольку это приводит к увеличению ОЦК. В силу гравитации в малый круг кровообращения поступает дополнительный объём крови (до 20% от сосудистой ёмкости большого круга кровообращения), и во время компрессии грудной клетки27 увеличивается объём поступающей к головному мозгу крови. После прекращения компрессии грудной клетки кровь из артерий поднятых ног быстро устремляется обратно, что способствует более эффективному кровотоку в коронарных артериях благодаря ускорению захлопывания аортальных клапанов.
— Для поддержания адекватного мозгового кровотока рекомендованы повышенные дозы эпинефрина. Введение эпинефрина в повышенных дозах способствует созданию диастолического давления в аорте, достаточного для обеспечения адекватного коронарного кровотока, повышается перфузионное давление мозга, что способствует улучшению неврологического исхода сердечно-лёгочной реанимации. Препарат можно вводить интратрахеально, увеличивая при таком пути введения дозу в 2—2,5 раза, используя для разведения каждой дозы 0,9% р-р хлорида натрия. Следует иметь в виду, что эпинефрин увеличивает метаболизм в миокарде и его возбудимость в большей степени, чем повышается мозговой кровоток.
В последние годы магния сульфат всё чаще применяют для защиты мозга в различных экстремальных ситуациях у взрослых и детей. Существуют данные, что этот препарат подавляет избыточную активность так называемых возбуждающих аминокислот в пострадавшем мозге. Препаратами выбора для нормализации сердечного ритма считают бретилия тозилат в дозе 5 мг/кг в/в в течение 2 мин, амиодарон в дозе 300- 450 мг в/в струйно. (β-адреноблокаторы необходимо использовать с осторожностью из-за опасности снижения сердечного выброса (например, анаприлин* по 0,5—1 мг медленно в/в дробно до общей дозы 5 мг).
Почти обязательное прежде введение хлорида кальция в настоящее время рекомендуют ограничить только случаями явной гипокальциемии.
Показано, что хлорид кальция способствует развитию реперфузионных нарушений метаболизма нейронов, может быть причиной нарушения сократимости кардиомиоцитов.
Для предотвращения гиповолемии следует быстро восполнить ОЦК: при этом среднее АД должно достигнуть уровня 90 мм рт.ст. Для восполнения ОЦК у пострадавших с ЧМТ наместе происшествия оптимально использовать 0,9% р-р хлорида натрия. Необходимости в резком ограничении инфузий 0,9% р-ра хлорида натрия пострадавшим с ЧМТ нет. Наряду с 0,9% р-ром хлорида натрия препаратами выбора для восполнения ОЦК и стабилизации гемоциркуляции в настоящее время считают растворы гидроксиэтилкрахмала в объёме не более 1,5—2 л.
Мероприятия при наличии симптомов повышения внутричерепного давления:
- Приподнятый до 30° головной конец носилок.
- Для купирования отёка мозга при появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики, в частности маннитол, в дозе 100-200 мл 20% р-ра; при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 ч. Для быстрого снижения внутричерепного давления дополнительно назначают фуросемид.
- Для купирования судорожного синдрома применяют диазепам· (10-20 мг в/в). С целью нейропротекции назначают· этилметилгидроксипиридина сукцинат (200 мг в/в), цитофлавин (10-20 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно), глицин (1 г сублингвально), семакс" по 2-3 капли 1% р-ра в каждую ноздрю [15].
Рекомендации для оставленных дома больных:
ü Постельный режим с приподнятым головным концом кровати (на· 30°) и охранительный режим (не смотреть телевизор, не читать,29 избегать яркого света) до исчезновения головокружения, головной боли, тошноты, но не менее 3 сут.
ü Приём седативных препаратов (например, настойка пустырника, валерианы и т.п.) и нейропротекторов (глицин, семакс, мексидол).
ü При ухудшении состояния незамедлительно обратиться к врачу [7].
Часто встречающиеся ошибки:
· Недооценка степени нарушения сознания после приёма алкоголя· или наркотических средств.
· Осмотр пациента в период «просветления сознания».
· Недиагностированные переломы в шейном отделе позвоночника,
отсутствие иммобилизации воротником Шанца.
· Задержка восстановления проходимости дыхательных путей. У всех пациентов, находящихся в бессознательном состоянии, проводят интубацию трахеи.
· Использование препаратов с недоказанной эффективностью: глюкокортикоидов, растворов глюкозы, аскорбиновой кислоты [14].
Вывод по 1 главе
В первой главе своей курсовой работы были рассмотрены теоретические предпосылки черепно-мозговой травмы и представлены:
1. Определение понятия черепно-мозговой травмы;
2. Этиология и патогенез ЧМТ. Раскрыты основные причины развития данной патологии;
3. Классификация ЧМТ в себя включает: закрытая и открытая ЧМТ, а также раскрыли клинические формы ЧМТ (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение мозга);
4. Описана клиническая картина при различных формах ЧМТ;
5. Раскрыта диагностика и дифференциальная диагностика ЧМТ;
6. Оказание неотложной помощи при черепно-мозговой травме на до госпитальном этапе;
7.Лечение ЧМТ, а именно: показания к госпитализации, помощь при поражении дыхательных путей, восстановление системной гемодинамики, также описаны рекомендации для пациентов оставленных дома и наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении данной патологии. Изложенный в данной главе материал поможет нам определить роль фельдшера в диагностике и профилактике черепно-мозговой травмы.
Дата добавления: 2020-12-22; просмотров: 104; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!