Диспансерное наблюдение – 5 лет
Теоретическое занятие № 23
Тема: «Сестринский процесс при гломерулонефрите, ОПП у детей »
1. Мотивация изучения темы:
Инфекции мочевой системы и гломерулонефриты занимают одно из ведущих мест в структуре нефропатий у детей. В последнее время отмечается значительное увеличение заболеваемости инфекциями мочевой системы, что связано с общими экологическими процессами (распро-страненность дисметаболических расстройств, аллергизация населения, широкое использование адаптированных продуктов в питании детей раннего возраста, дисбактериоз, жесткость воды и т. д) и с улучшением диагностики с использованием современных методов исследования. Сложность патогенеза, численность клинических проявлений, необходимость длительного непрерывного лечения, тенденция к хронизации воспалительного процесса, возможность возникновения хронической почечной недостаточности в молодом трудоспособном возрасте определяют актуальность данной проблемы.
2. Цели занятия:
Учебные цели:
Обеспечить формирование системы знаний у студентов по теме «Сестринский процесс при гломерулонефрите, ОПП у детей». Отражать новые, еще не получившие освещения, знания. Расширить сферу знаний студентов по теме, а именно:
З 1. Этиологию и механизмы развития.
З 2. Основные клинические проявления
З 3. Методы диагностики
З 4. Осложнения
З 5. Особенности ухода за больными детьми и принципы лечения
|
|
|
З 6.Правила профессиональной безопасности, охраны труда, противоэпидемического режима в отделении.
Способствовать формированию соответствующих ПК (2.1 – 2.8) и ОК (1 - 12)
Воспитательные цели:
• Способствовать нравственному, эстетическому, духовному воспитанию;
• Формировать профессиональный кругозор и общую культуру;
• Добиваться осознанности в правильном выборе профессии;
• Акцентировать внимание студентов на необходимости соблюдения правил этики и деонтологии в сестринском процессе при боли;
• Воспитывать альтруизм, гуманное отношение к пациентам, чувство ответственности за результаты своей работы.
• Воспитание у студентов наиболее важных личностно-профессиональных качеств медицинского работника:
• Умение осознавать ответственность за жизнь пациента;
• Умение анализировать свое поведение;
• Воспитание умения работать по стандартам, алгоритмам.
• Формирование чувства ответственности за своевременное и качественное проведение мероприятий по профилактике ВБИ.
• Подчеркнуть значение санитарно-противоэпидемического режима отделения для профилактики внутрибольничной инфекции.
|
|
|
• Расширить кругозор, обогатить эрудицию студентов, поддерживать интерес к изучаемому предмету.
Развивающие цели:
• Способствовать развитию у студентов понимания сущности и социальной значимости своей будущей профессии, устойчивого интереса к ней;
• Развивать творческое мышление, профессиональную речь, познавательную деятельность.
План лекции:
1. Острый гломерулонефрит у детей: этиология, основные клинические проявления, диагностика, особенности ухода и лечение.
2. Острое поражение почек: этиология, основные клинические проявления, диагностика, особенности ухода и лечение.
Острый гломерулонефрит (ГН) - иммунно-воспалительное заболевание преимущественно клубочкового аппарата почек с различной клинико-морфологической картиной, течением и последствиями
Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко.
Этиология
В возникновении гломерулонефрита наиболее важную роль играет стрептококковая, стафилококковая, вирусная инфекция.
Обычно началу болезни за 1-3 нед. предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии.
|
|
|
Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом, экссудативно-катаральный диатез, а также наследственная предрасположенность организма к развитию аллергической реактивности могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН.
Классификация
Форма
Острый ГН
- с нефритическим синдромом
- с нефротическим синдромом
- с изолированным мочевым синдромом
- с нефротическим синдромом, гематурией и/или гипертензией
Активность почечного процесса
1. Период начальных проявлений
2. Период обратного развития
3. Переход в хронический ГН
Состояние почечных функций
- без нарушения функции почек
- с нарушением функции почек
- острая почечная недостаточность
Хронический ГН
- нефротическая форма
- смешанная форма
- гематурична форма
1. Период обострения
2. Период частичной ремиссии
3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии
- без нарушения функции почек
- с нарушением функции почек
- хроническая почечная недостаточность
Основные клинические симптомы и результаты диагностики
· Обычно в клинике доминируют экстраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота;
|
|
|
· повышение температуры тела до субфебрильной,
· умеренное увеличение печени
· ребенок бледнеет, появляется боль в животе и пояснице
· появляется умеренный отечный синдром, пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек, обширные отеки, отек мошонки.
· гипертензионный синдром: головная боль, тахикардия, систолическом шуме на верхушке, тошнота, иногда рвота
· мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия).
ü Олигурия (уменьшение диуреза на 50-80% или менее 300 мл/м2 в сутки) возникает при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов.
ü Протеинурия — постоянный симптом ОГН. У большинства больных уровень белка в моче не превышает 1 г/л, то есть суточное выделение белка с мочой менее 1 г
ü Гематурия бывает в 100% случаев - макрогематурия (моча цвета крепкого чая, мясных помоев), иногда может быть микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка, а количество их в суточной моче 1,5—10х106).
ü Лейкоцитурию обнаруживают примерно у 50% больных, несмотря на стерильные посевы мочи.
ü Цилиндрурия появляется потому, что белок воспалительного экссудата при кислой реакции мочи может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму, — так образуются гиалиновые цилиндры.
| Нефротический синдром | Нефритический синдром | Изолированный мочевой синдром |
| Отеки выраженные вплоть до анасарки | Минимальные отеки в утреннее время | Нет отеков |
| АД в норме | Артериальная гипертензия | АД в норме |
| Выраженная протеинурия более 1 г/л | протеинурия менее 1 г/л | протеинурия менее 1 г/л |
| микрогематурия | макрогематурия | микрогематурия |
Лечение
Терапию больных ОСГН осуществляют в стационаре, она должна быть крайне щадящей.
· Режим. Обычно длительность постельного режима — 2-3 нед. К 5-6-й неделе режим доводят постепенно до палатного.
· Диета. Наиболее принципиальным в диете при ОСГН является ограничение соли и воды. Соль ограничивают строго.
· В этих случаях на первый день после поступления назначают сахарно-фруктовый день из расчета 14-12 г углеводов на 1 кг массы тела, но не более 300-400 г в сутки и затем диета № 7 по Певзнеру
· Антибиотикотерапию назначают при поступлении в стационар всем больным ОСГН.
· Мочегонные средства назначают лишь больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом.
· Гипотензивные средства назначают лишь при выраженной и стойкой гипертензии, так как обычно умеренная гипертензия проходит на фоне диеты и назначения мочегонных средств.
Диспансерное наблюдение – 5 лет
Медицинский отвод от прививок живыми вакцинами (коревая, паротитная) дают на срок до 1 года.
Физическая нагрузка в период ранней реконвалесценции должна быть ограничена.
Прогноз
При доказанном ОСГН обычно благоприятный. Выздоравливают около 90-95% детей, переживших острый период.
Хронический нефрит развивается у 3-5% детей, заболевших ОСГН в дошкольном возрасте, у 12-15% — заболевших в старшем школьном возрасте.
Профилактика
Ранняя диагностика и обязательное антибактериальное лечение (пенициллин, макролиды, полусинтетические пенициллины) всех заболеваний стрептококковой этиологии — важное звено профилактики ОСГН.
ОСТРОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
Острая почечная недостаточность (ΟΠΗ) — неспецифический, полиэтиологичный синдром, который возникает вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.
Синдром Ο Π Η проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Тяжесть клинической картины ΟΠΗ определяется соотношением между степенями вовлечения в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и клубочков.
Частота ΟΠΗ варьируется в широких пределах в зависимости от возраста и региона. В развивающихся странах Ο Π Η у детей очень часто наблюдается в связи с инфекционной диареей и уменьшением объема жидкости в организме. В США и Западной Европе у 5% всех госпитализированных больных отмечается ΟΠΗ, но у детей ее частота ниже, за исключением периода новорожденности. У новорожденных детей, поступающих в отделения интенсивной терапии, ее частота достигает 6%.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ.
ΟΠΗ является следствием различных заболеваний. Общепринято подразделение ΟΠΗ в зависимости от происхождения, анатомической локализации первичного повреждения и основных патогенетических механизмов на преренальные, ренальные и постренальные формы.
Некоторые исследователи преренальную форму ΟΠΗ называют еще функциональной, ренальную — органической (или структурной), а постренальную — обтурационной.
В течении ΟΠΗ традиционно выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика.
Преренальная форма Ο Π Η обусловлена причинами, которые вызывают дегидратацию, острую гиповолемию, артериальную гипотензию и гемодинамические расстройства, как правило, вследствие компенсаторной централизации кровообращения с резким нарушением почечного кровотока.
В частности, ΟΠΗ при гиповолемии может быть вследствие кровотечения, дегидратации и большой потери электролитов, при различных видах шока (травматического, инфекционного, постгеморрагического), острой дегидратации при ожогах, истощающих диареях, реже — при неукротимой рвоте и передозировке диуретиков, а также вследствие массивных отеков при нефротическом синдроме.
Преренальная Ο Π Η возникает также в результате артериальной гипотензии вследствие уменьшения сердечного оттока при сердечной недостаточности и периферической вазодилатации.
Основные причинные факторы преренальной Ο Π Η, такие как гипотензия, уменьшение объема жидкости в организме, генерализованный отек, обуславливают абсолютное или относительное уменьшение эффективного объема артериальной крови, что приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов и падению среднего артериального давления. Важно также то, что при устранении причины заболевания преренальная Ο Π Η претерпевает быстрое обратное развитие.
Постренальная форма ΟΠΗ. Может возникнуть при наличии причин, затрудняющих отток мочи: камни, закупорка кристаллами сульфаниламидов и мочевой кислоты, сгустками крови, опухолевой тканью, обструкция при клапанах шейки мочевого пузыря.
В генезе острой олигурии на фоне обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики, повышению внутрилоханочного и внутриканальцевого давления. Возрастающее внутриканальцевое давление передается на капилляры клубочка и приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вторичный пиелонефрит усугубляет функциональные расстройства и может быть причиной декомпенсации.
После устранения препятствия на пути оттока мочи состояние быстро нормализуется.
Ренальная форма ΟΠΗ. Характеризуется повреждениями структуры почек различной этиологии, но при этом полного восстановления почечной паренхимы не происходит. Выделяют 3 группы причин ренальной Ο Π Η возникающей вследствие
— поражения клубочков и паренхимы почек;
— повреждения почечных канальцев и интерстициальной ткани;
— поражения почечных сосудов.
В основе патогенеза ренальной Ο Π Η лежит острый некроз канальцев почек, который является неспецифической реакцией на различные повреждающие факторы, включая ишемию, эндогенные и экзогенные токсины и другие нарушения.
Спазм сосудов коркового вещества почек приводит к кортикальному некрозу, при котором может повреждаться от 20 до 100% клеток коры почек.
В дальнейшем морфологической основой нарушений являются два типа повреждений канальцев: тубулонекроз — сохранение базальной мембраны при некрозе канальцевого эпителия; тубулорексис — очаговое повреждение канальцев, где кроме некроза эпителия местами разрушена и базальная мембрана.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Ο Π Η развивается как осложнение острых заболеваний, при которых создаются условия для функциональных или органических нарушений функции почек. Клинические симптомы в начальной стадии Ο Π Η тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.
Как уже отмечалось, в течении Ο Π Η традиционно выделяют четыре стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика.
Начальная (преданурическая) стадия ΟΠΗ. Эта стадия чрезвычайно разнообразна, и ее картина определяется, прежде всего, теми патологическими процессами, которые являются пусковым моментом для органического повреждения почек. Однако для этой стадии характерна олигурия. По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровождающиеся преданурическим снижением диуреза, подразделяют на три типа.
Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для Ο Π Η, возникающей как следствие шока любой этиологии (травматический, ожоговый, ангидремический, инфекционно-токсический и др.). Обычно при первичном инфекционном токсикозе у детей не ликвидированный в течение 4 ч спазм периферических сосудов приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в ближайшие 12—24 ч, а присоединение тромбогеморрагического синдрома уже в течение первых 2ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с последующей продолжительной анурией. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожогом, на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубления дегидратации и уменьшения объема циркулирующей крови нарастает олигурия. Моча имеет высокую относительную плотность. Мочевой осадок свидетельствует о гипоксическом поражении почек: протеинурия (6,6—9,9 мг/л), гиалиновые цилиндры (2—4 в поле зрения), эритроциты (8—10 в поле зрения), умеренная лейкоцитурия, кристаллы мочевой кислоты и мочекислого аммония. Степень азотемии в этой стадии не отражает состояние функции почек. Это объясняется сгущением крови и экстраренальным повышением содержания остаточного азота, мочевины, сопровождающими соледефицитную дегидратацию. Если дегидратацию вовремя не ликвидировать, наступающий вследствие ангидремии шок приводит к децентрализации кровообращения и анурии. Важнейшей особенностью Ο Π Η при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.
Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекционным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием, его имитирующим. У детей первых 3 лет жизни начало по типу острого респираторного или кишечного заболевания характерно для ГУС. Подобная симптоматика у больных более старшего возраста, особенно при наличии иктеричности склер, кожи из-за гипербилирубинемии при гемолитической анемии, крови в стуле, острого начала заболевания, как правило, является поводом для неоправданной госпитализации в инфекционное отделение с подозрением на острый вирусный гепатит или дизентерию.
Олигурию у большинства детей выявляют не сразу: на нее обращают внимание лишь после того, как у больного на фоне «стандартной» терапии обнаруживают признаки гипергидратации, либо трактовке заболевания не соответствуют лабораторные показатели (трансаминазы, азотемия, нарастающая анемия).
Третий тип течения преданурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лечения. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.
Олигоанурическая стадия. При нарастающей азотемии на фоне снижения диуреза диагноз ΟΠΗ, как правило, уже сомнений не вызывает.
Клиническая картина тесно связана с вариантом выхода в анурию. Чаще всего с начала заболевания до анурии проходят обычно 3—4 дня, иногда — 10 дней. Выраженный синдром диареи и нарастающей интоксикации, как правило, ведет к постепенному нарастанию уремии; угрожающее состояние развивается в первую очередь за счет гипергидратации, вызванной активной жидкостной терапией и несвоевременной
диагностикой Ο Π Η . На фоне диареи синдром гиперкалиемии не доминирует, возможна гипонатриемия. Метаболический ацидоз усугубляет тяжесть состояния больного. Характерна нарастающая анемизация (до 1,0—1,3 млн эритроцитов, гемоглобин — 60—70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20—30 тыс.).
При анурии у больных имеется симптоматика нарушения функции ЦНС (преимущественно угнетение) и желудочно-кишечного тракта (анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул), сердечно-сосудистые расстройства (тахиаритмия, артериальная гипер- или гипотензия, склонность к сосудистым коллапсам).
Полиурическая стадия ΟΠΗ. Проявляется постепенным восстановлением водовыделительной функции почек. Несмотря на это, в состоянии больных длительное время нет особого улучшения, и доминируют симптомы астении. Помимо снижения массы тела, в клинической картине преобладают вялость, безразличие к окружающему, заторможенность. У больных выявляют гипотонию мышц, возможны гипорефлексия, парезы и параличи конечностей. Эта симптоматика связана с возникающей дегидратацией и дисэлектролитемией. В моче содержится много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.
Во время ранней полиурической фазы концентрационная способность почек остается крайне низкой (относительная плотность мочи 1.001 — 1.005), а расход воды почками — высоким. Ионов натрия выделяется почками в этот период относительно меньше, чем воды, и гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Несмотря на полиурию, выделение мочевины и креатинина практически отсутствует. Возможно в течение нескольких суток продолжающееся увеличение содержания азотистых продуктов в крови за счет преобладания процессов катаболизма. Из-за значительных потерь ионов калия с мочой его концентрация в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного обмена, в связи с чем полиурическую стадию часто называют критической. На период восстановления диуреза приходится 37% всех случаев летальности от Ο Π Η .
В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Длительность полиурической стадии может затягиваться до 10—15 недель, снижение клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и мочевыделительной системы. Около 80% больных в этом периоде переносят ту или иную инфекцию, которая является причиной 25% всех смертельных исходов в поздней полиурической стадии.
Стадия выздоровления. Этот период характеризуется медленным восстановлением утраченных функций и продолжается 6—24 месяца. Состояние больного постепенно стабилизируется, становится удовлетворительным, но могут сохраняться слабость, быстрая утомляемость. Полностью нормализуются водно-электролитный обмен, азотовыделительная функция почек, КОС крови. Постепенно восстанавливается эритропоэтическая функция костного мозга. Увеличение клубочковой фильтрации происходит медленно. Еще медленнее регенерируют почечные канальцы. В течение длительного времени сохраняются низкая относительная плотность мочи (1.006—1.002), склонность к никтурии, причем даже через два года нарушения функции клубочкового аппарата выявляются у 1/3 больных. Положительная динамика анализов мочи характе-
ризуется исчезновением протеинурии, нормализацией мочевого осадка в течение 6—28 месяцев. Ликвидация симптомов поражения сердечнососудистой, пищеварительной и других систем происходит быстрее.
Лечение преренальной Ο Π Η . Направлено на восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) и перфузии почек:
1) возмещение ОЦК и стабилизация гемодинамики: внутривенно вводят 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и/или 5%-го раствора альбумина в течение первого часа;
2) если после восстановления ОЦК (ЦВК выше 5 мм рт. ст.) олигурия или анурия сохраняются, внутривенно вводят маннитол в виде 20%-го раствора в дозе 0,5 г на 1 кг в течение 10—20 мин. При этом на протяжении 1—3 ч диурез должен увеличиться примерно на 6—10 мл на 1 кг. Если этого не происходит, введение маннитола прекращают;
3) если диурез не восстанавливается, необходимо продолжить регидратацию в объеме 5—10 мл на 1 кг в час с ежечасной коррекцией и введением фуросемида в дозе 1—4 мг на 1 кг через 2 и 4 ч.
Одновременно рекомендуется вводить дофамин (допамин) в дозе 2— 4 мкг на 1 кг в минуту, который потенцирует диуретический эффект фуросемида;
4) после восстановления ОЦК проводят пробу с фуросемидом, вводяего внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг. Увеличение диуреза более чем на 2 мл на 1 кг в час свидетельствует о преренальной Ο Π Η . Если сохраняется олигурия или анурия, необходимо исключить ренальную или постренальную Ο Π Η .
Обязательным условием применения диуретиков при Ο Π Η является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 5 мл на 1 кг массы тела, но чаще используют дофамин или допамин (в дозе 10 мкг на 1 кг в минуту).
Лечение ренальной ΟΠΗ. Лечение в олигоанурической стадии начинают тогда, когда проведен дифференциальный диагноз с преренальной Ο Π Η. Терапия детей с олигоанурической стадией Ο Π Η представляет собой комплексную программу, состоящую из 4 компонентов:
1) коррекция питания и поддержание водно-электролитного баланса;
2) ликвидация расстройств гомеостаза и поддержание кислотно-основного состояния;
3) активная детоксикация (гемосорбция, перитонеальный диализ,гемодиализ и др.);
4) профилактика и лечение осложнений ΟΠΗ.
Коррекция питания и водно-электролитного баланса. Детям, больным Ο Π Η , с целью подавления катаболизма белков требуется высококалорийная диета. Энергетическая потребность составляет 70—100 ккал на 1 кг массы тела в сутки, а при полном парентеральном питании — 50— 60 ккал на 1 кг в сутки.
За счет белков должно обеспечиваться 3—5% суточной энергетической потребности. Высококалорийная низкобелковая диета способствует снижению катаболизма и уровня азота мочевины крови, уменьшению уремии и повышению эффективности лечения.
При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери плюс объем, равный диурезу за предыдущие сутки). У больных с ΟΠΗ без компенсации потерь воды усугубляется гипоксия почечной ткани. Парадоксально, но больной при состояниях, сопровождающихся гиперкатаболизмом, нуждается в меньшем введении жидкости из-за избытка образования эндогенной воды, поэтому водная нагрузка у него может быть снижена на 1/3 от общей дозы.
Важным фактором контроля за правильностью водной нагрузки является обязательное взвешивание ребенка 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать 0,5—1% исходной массы тела в сутки. Чрезмерное увеличение массы тела — явный признак гипергидратации. Другим признаком гипергидратации является снижение концентрации ионов натрия (гипонатриемия разведения).
Существуют сторонники удаления жидкости при гипергидратации за счет лекарственной диареи (сорбитол — 1 г/кг внутрь). Однако любая жидкостная перегрузка фактически является первым показанием к раннему диализу.
Дата добавления: 2020-11-29; просмотров: 65; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!