Контроль исходного уровня знаний и умений.



Федеральное государственное бюджетное

Образовательное учреждение высшего

Образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской

Федерации

 

 

                     Кафедра госпитальной терапии №1

                                                                                                        Утверждаю

                                                    Зав. кафедрой профессор Муталова Э.Г.

              

                                                                                           «29» июня 2016 г.

 

 

 

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

на тему «Дифференциальная диагностика и лечение заболеваний, проявляющихся гемморрагическим синдромом. Гемморрагические диатезы. Дифференциальная диагностика и лечение ДВС-синдрома».

 

Методические указания

для студентов для (практических занятий)

                                      

 Дисциплина Госпитальная терапия   

 Специальность 31.05.01

   Курс VI                                              

   Семестр XI

 

 

Уфа 2016

Тема «Дифференциальная диагностика и лечение заболеваний, проявляющихся гемморрагическим синдромом. Гемморрагические диатезы. Дифференциальная диагностика и лечение ДВС-синдрома».

На основании рабочей программы дисциплины госпитальная терапия, утвержденной «16» июня 2016г.

Рецензенты:

1.Заведующий кафедрой врача общей практики и внутренних болезней с курсом скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «Ижевская Государственная Медицинская Академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор                 Пименов Л.Т

2. Главный врач ГБУЗ РБ ГКБ №13                           Сабиров Р.М.

 

 

  Автор: доц. Дорофеева Н.В.

 

 

  Утверждение на заседании № 9 кафедры госпитальной терапии №1 от

«3» марта 2016 г.

 

1. Тема и ее актуальность:

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС- синдром) является важной проблемой для врачей всех специальностей. Каждый врач сталкивается с кровотечениями, нарушениями микроциркуляции, возникновением угрозы локального тромбоза или тромбоэмболии.

В связи с этим студент должен хорошо усвоить понятия и особенности патогенеза ДВС-синдрома, современную лабораторную диагностику и уметь провести дифференциальную диагностику с геморрагическими диатезами. Актуальность этой проблемы возрастает и потому, что от правильной диагностики и своевременного эффективного лечения будет зависеть жизнь больного.

2. Учебные цели: овладение врачебными навыками диагностики, лечения и дифференциальной диагностики при ДВС-синдроме.

          Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать:

- анатомо-физиологические особенности органов и систем, особенно системы кроветворения как важнейшей системы организма, принципы современной схемы кроветворения, схему свертывания крови;

- методику сбора жалоб, анамнеза, объективного исследования системы гемостаза (определение типа кровоточивости);

- дополнительные методы диагностики и их интерпретацию (общий анализ крови, стернальная пункция, коагулограмма);

- применять препараты этиологической, патогенетической и симптоматической терапии;

- этические и деонтологические принципы общения с больным.

            Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь:

- собирать анамнез, обследовать пациента по органам и системам;

- уметь диагностировать основные формы геморрагических диатезов;

- исключить наследственный генез геморрагических диатезов;

- определить тип кровоточивости и выявить наиболее типичные признаки патологии системы крови и сосудистой стенки;

- составить алгоритм диагностического поиска;

- оценить данные лабораторного, клинического, биохимического исследований;

- сформулировать диагноз в соответствии с современными классификациями;

- провести дифференциальную диагностику с состояниями, имеющими сходную клиническую картину;

- назначить лечение выявленного заболевания с учетом этиопатогенеза заболевания;

- прогнозировать исход заболевания (прогноз жизни, выздоровления, трудоспособности);

назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия (динамическое исследование крови, соблюдение режима труда, питания);                                                                                                

3. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы:

Вопросы для самоподготовки:

1) этиология ДВС-синдрома, геморрагических диатезов;

2) основные механизмы патогенеза перечисленных заболеваний (знать схему кроветворения, схему свертывания крови);

3) классификация ДВС-синдрома, геморрагических диатезов;

4) клинические проявления ДВС-синдрома, геморрагических диатезов;

5) лабораторно-инструментальные методы исследования при ДВС-синдроме, при геморрагических диатезах;

4. Вид занятия: практическое занятие.

5. Продолжительность занятия: 6 часов.

6. Оснащение:

 6.1 Дидактический материал (таблицы, плакаты, лабораторные данные, алгоритмы и схемы лечения, микроскоп, мазки периферической крови и костномозгового пунктата, кино- и видеофильмы, тренинговые и контролирующие компьютерные программы, мультимедийные атласы и ситуационные задачи и др.);

6.2 ТСО (компьютеры, видеодвойка, мультимедийные проекторы и др.)

7. Содержание занятия:

Контроль исходного уровня знаний и умений.

1.ИЗБЫТОК СОДЕРЖАНИЯ КАКОГО ФАКТОРА ПРИВОДИТ К ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ УДЛИНЕНИЮ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ГИПОКОАГУЛЯЦИИ)

1) антитромбин III

 2) плазминоген

 3) фактор Виллебранда

 4) продукты паракоагуляции 

 5) фактор тромбоцитов 4

 

2.РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ОБУСЛАВЛИВАЮТ ФАКТОРЫ

1) тромбоцитопения

2) тромбоцитопатия

3) микротромбообразование и изъязвление слизистых

4) увеличение концентрации фибрин-мономерных комплексов

5) все перечисленное

 

3.УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

 

1) кровотечении из варикозно расширенных вен при циррозе

2) меноррагии, обусловленной болезнью фон Виллебранда

3) лечении антибиотиками широкого спектра в палате интенсивной             

терапии

4) лечении кумарином по поводу флебита

5) целиакии (спру)

                                                                                         

4. НЕ НАРУШАЮТ ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ СОСТОЯНИЯ

1) уремии

2) гемофилии

3) употребления аспирина

4) болезни фон Виллебранда

 

5.УТВЕРЖДЕНИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРОЙ НЕ ВЕРНЫ

1) обычно увеличивается число мегакариоцитов в костном мозге

2) повышается содержание ассоциированного с тромбоцитами IgG

3) обычно имеется спленомегалия и цитопения

4) длительность жизни тромбоцитов уменьшена

5) спленэктомия может быть эффективным лечением

 

 

6.РАЗВИТИЮ СОПУТСТВУЮЩЕГО ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ ВЕРОЯТНО У ВСЕХ БОЛЬНЫХ НЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) с грамотрицательной бактериемией

2) с эмболией амниотической жидкостью

3) с множественными травмами

4) с промиелобластным лейкозом

5) получающих тромболитическую терапию

 

7.ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ НЕ ВКЛЮЧАЕТ:

1) отношения ПВ к ЧТВ

2) подсчета тромбоцитов

3) уровня антитромбина III

4) уровня фибриногена

5) уменьшения времени жизни эритроцитов

 

8. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ ЯВЛЯЕТСЯ

 

1) лихорадка

2) слабость

3) боли в суставах

4) кровоточивость

5) увеличенная селезенка

 

9.БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ДВС-СИНДРОМА НЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) свежезамороженная плазма:

2) гепарин

3) гордокс

4) трентал

5) цитостатики

 

10.ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕМОФИЛИИ

1) нарушение образования тромбопластина

2) функциональная неполноценность тромбоцитов

3) повышенная проницаемость сосудов

4) дефицит витамина В12

 

7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для усвоения темы занятия:

Геморрагические диатезы.

(диагностика, лечение)

 

 

  Вследствие патологии в мегакариоцитарно-тромбоци-тарной системе. Вследствие нарушения сосудистой стенки. Вследствие нарушения в системе прокоагулянтов
Классификация Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха). Гемофилия (А, В, С).
Этиология Окончательно не ясна   Неспецифическая гиперергическая сосудистая реакция на инфекцию, интоксикацию, медикаменты. Генетическое заболевание, наследуемое по рецессивному типу, сцепленному с полом
Патогенез Нарушения в тромбоцитарном ряду: 1)тромбоцитопения, 2)тромбоцитопатия   Нарушения сосудистой стенки: повышенная проницаемость; снижение резистентности Дефицит факторов свертывающей системы, вследствие этого нарушение 1 фазы свертывания – образования тромбопластина
Симптоматология: 1. Кровоизлияния в кожу и слизистые; 2. Кровотечения из слизистых оболочек, чаще носовые, маточные; 3. Кровоизлияния во внутренние органы. 1. Геморрагическая сыпь (симметрично на разгибательных поверхностях). 2. Артриты, артралгии (преимущественно крупные). 3.Кожный зуд, отечность кожных покровов. 4. Боли в животе, рвота с примесью крови, кровянистый стул. 5. Ослож-я: поражение почек, нервной системы, сердечно-сосудистой системы. 1. Глубокие гематомы; 2. Анкилозы; 3. Кровотечения; 4. Кровоизлияния во внутренние органы.

 

  Вследствие патологии в мегакариоцитарно-тромбоци-тарной системе. Вследствие нарушения сосудистой стенки. Вследствие нарушения в системе прокоагулянтов
Клинические синдромы: 1. Геморрагический синдром 2. Тромбоцитопенический синдром. 1. Геморрагический синдром. 2. Суставной синдром. 3. Абдоминальный синдром. 4.Кожный синдром. 1. Геморрагический синдром 2. Суставный синдром 3. Абдоминальный синдром 4. Кожный синдром
Дифференциальный диагноз: 1.Тромбастения Глянцмана 2. Лейкозы 3. Апластическая анемия. 4. ДВС-синдром. 1. Инфекция, интоксикации 2. Болезнь Рандю-Ослера. 1. Гиповитаминоз К 2. Афибриногенемия 3. ДВС-синдром 4. Болезнь Виллебранда
Результаты лабораторных исследований: 1. Тромбоцитопения 2. Удлинение времени кровотечения 3. Снижение ретракции кровяного сгустка. 1. Лейкоцитоз 2. Увеличение СОЭ 3. Склонность к гиперкоагуляции. 1. Удлинение времени свертывания 2. Дефицит одного из факторов свертывания 8,9,11.
Лечебная программа: 1. Стероидные гормоны 2. Спленэктомия 3. Гемотрансфузия 4. x-аминокапроновая кислота. 5. Местные кровоостанавливающие средства. 1. Гепарин 2. Плаз-моферез 3. НПВС, при неэффективности - стероидные 4. Препараты, улучшающие микроциркуляцию 1. Антигемофильный глобулин 2. Антигемофильная плазма 3. Свежецитратная кровь 4 Криопреципитаты 5. Местные кровоостанавливающие средства.  
Исходы: 1. Клинико-гематологическая ремиссия 2. Клиническая ремиссия 3. Непрерывно-рецидивирующее течение 4. Летальный исход 1 .Выздоровление 2. Рецидивирующее течение 3. Гломерулонефрит 4. Острая, хроническая почечная недостаточность   1. Анкилоз 2. Кровотечения 3. Постгеморрагическая анемия.
Прогноз Благоприятный Благоприятный Неблагоприятный
Трудоспособность Ограничена Ограничена Ограничена

ДВС-синдром (диагностика, лечение)

Этиология:

 Развивается вторично при различных патологических процессах.

· Активация внутреннего пути коагуляции вследствие повреждения эндотелия (при сепсисе, виремии, менингококкцемии)

· Активация внешнего пути в результате аномального поступления тканевых тромбопластинов в кровяное русло (при акушерских осложнениях, карциноматозе, обширной травме)

ПАТОГЕНЕЗ ДВС

ТФ тканевой фактор

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

Клиника:

Варьирует в зависимости от равновесия между внутрисосудистой коагуляцией, фибринолизом и истощением факторов свертывания.

· В острых случаях (при эмболии амниотической жидкостью) преобладает коагулопатия потребления; основные симптомы – кровотечение и шок.

· В менее острых случаях (при карциноматозе) преобладает тромбоз.

· Во многих случаях ДВС отмечают лишь измененные параметры коагуляции без кровотечения или тромбоза.

 

 

Стадии ДВС-синдрома:

· Фаза гиперкоагуляции

· Фаза переходная

· Фаза гипокоагуляции

· Фаза восстановительная

 

Диагноз:

· В фазе гиперкоагуляции: 

1) увеличено количество тромбопластина

2) время свертывания меньше 4 мин.

3) паракоагуляционные тесты не изменены

·  В переходной фазе:

1) фибриноген меньше 2г/л

2) паракоагуляционные тесты положительные

3) увеличено количество ПДФ (продукт деградации фибрина)

4) тромбиновое время более 35сек

5) ПВ более 22сек        

6) количество антитромбина III менее 75%

·  В фазе гипокоагуляции:

1) фибриноген менее 1,5г/л

2) паракоагуляционные тесты часто отрицательны

3) ПДФ более 2*10-2г/л

4) Тромбиновое время более 35сек

5) ПВ более22 сек

6) количество антитромбина III составляет 30-60%

7) число тромбоцитов снижено

 

Лечение:

· Лечение основного заболевания (инфекции или злокачественные образования).

· Поддерживающие мероприятия, например активное устранение гипоксемии и гиповолемии.

· Лечение гепарином для прекращения активации системы свертывания крови.

· Заместительная терапия концентратами антитромбина III, ПС, свежезамороженной плазмой, криопреципитатом.

 


Дата добавления: 2020-11-15; просмотров: 85; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!