Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium

И S. haifa)y особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у живот­ных месяцами, а у человека — от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи— пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца,: игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала!и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педи­атрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.

Естественная восприимчивость людей высокая, зависит от совокупности мно­гих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи человека, с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Постинфекционный иммунитет сохраняет­ ся менее года.

Основные эпидемиологические признаки. Сальмонеллёз относят к числу повсе­местно распространённых (убиквитарных) инфекций; в последние годы отме­чают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большин­ства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уров­нем экономического развития, что позволяет отнести их к группе «болезней цивилизации». Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном мас­штабе связано с рядом причин, основные из которых — интенсификация жи­вотноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и изменившиеся способы их реализации, в частности увеличение выпуска полуфабрикатов. Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.

Своеобразной чертой сальмонеллёзов стал их антропонозный характер. Чаще всего внутрибольничное распространение сальмонелл связано с контактно-бы­товой передачей антибиотико устойчивых штаммов S. typhimurium илиS. haifa. Госпитальные штаммы бактерий отличает множественная устойчивость к анти­биотикам и дезинфектантам. Очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллёза возникают в основном в детских стационарах (соматических и инфекцион­ ных больницах, отделениях для недоношенных, новорождённых и др.). Вспышки часто отличаются высокой летальностью среди детей раннего возраста и могут продолжаться длительное время.

Патогенез

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой поло­сти и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мемб­ранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзо­токсины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бак­ терий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспали­ тельной реакции.

При разрушении бактерий высвобождается ЛПС-комплекс(эндотоксин), иг­рающий основную роль в развитии синдрома интоксикации.ЛПС-комплекса к­ тивирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стиму­лирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов. Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, при­ водя к тромбообразованию в мелких капиллярах. РазвиваетсяДВС-синдромс нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения мета­ болизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). ПГЕ стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет ки­ шечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кро­ ме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятель­ ностисердечно-сосудистойсистемы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным простран­ ством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком моз­ га. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофические процессам в канальцах почек. Развивается ОПН, первым клиническим при­ знаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистыхшла-»ков в крови.

Обычно (95—99%случаев) сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинально формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунни) реакций.

Клиническая картина

В соответствии с принятой в Российской Федерации клинической классифи­ кацией сальмонеллёзов, выделяют следующие формы и варианты течения:

1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант, б) гастроэнтеритический вариант, в) гастроэнтероколитический вариант.

2.Генерализованная форма: а) тифоподобный вариант, 2) септический вариант.

3.Бактериовыделение: 1) острое, 2) хроническое, 3) транзиторное.

При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; разви­вается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксика­цией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболева­ния преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спас­тического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения но­сят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости.

Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кож­ных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обло­жен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разли­тую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических су­дорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на2—3-йдень болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может со­провождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанно­ го варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой ди­зентерии.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни крат­ковременное, благоприятное.

Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет вы­раженность интоксикации и величина водноэлектролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер.

Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь. Клинические признаки, характерные для той или иной степени дегидратации, представлены в сводной таблице в разделе «Холера».

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза, сходный по клинической картине с тифопаратифозными заболева­ниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предше­ствуют гастроинтестинальные расстройства.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи на­блюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, рез­кую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К3—5-мсуткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В це­лом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминаю­щие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита.

Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблю­дать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её сниже­нии, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формирова­нию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокар­дит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.

После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или дву­кратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров AT.

 

Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным явля­ ется использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), не­ скольких дифференциально-диагностическихсред (Эндо, Плоскирева, висмутсульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- иН-сывороток.

В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплек­сным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7дней. Минимальный диагностический титр AT в РНГА — 1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного под­тверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявлениеАг сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.

Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больно­го, а также для коррекции проводимой регидратационной терапии определяют Ht, вязкость крови, показатели КЩС и электролитного состава.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является ИТШ, сопро­вождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечно­ сосудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недоста­точности и ОПН.

Лечение

Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начи­нать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (ак­тивированный уголь и др.)

При дегидратации I—II степени показано назначение глюкозо-солевых раство­ров типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учё­том дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дроб­ным частым питьём (до1—1,5л/час) в течение2-3ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые2—4ч).

При дегидратации III—IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.

Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после кор­рекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикар­боната натрия под контролем показателей КЩС.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратнов течение 12 ч.

При гастроинтестинальной' форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо приме­нять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4—5раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).

Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

 

 

Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию де­ гидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-са­нитарными правилами холеру относят к карантинным инфекциям.

 

Этиология

К настоящему времени известно более 150 серологических вариантов холер­ных вибрионов (V. cholerae), разделённых на группы А и В. Возбудители холеры входят в группу А; группа В включает биохимически отличные вибрионы. На ос­ новании биохимических различий возбудителей холеры разделили наV. cholerae биоварasiaticae иV. cholerae биоварeltor. По антигенной структуре они включены в серогруппу 0 1 .O-ArOlгруппы холерных вибрионов неоднороден и включает компоненты А, В и С, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикошима (ABC, промежуточный серовар). Это свойства исполь­ зуют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцировки очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии раз­ ных сероваров.

В начале 90-хгодов появились сообщения о вспышках холеры вЮго-Восточ­ной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар 0139 (Бенгал). Бактерии серовара 0139 не агглютинируют видоспецифическая Ol и типоспецифические Огава-,Инаба- иХикошима-сыворотки.К настоящему времени эпидемии и вспышки холеры, вызванные сероваром Бен­ гал, зарегистрированы в Индии, Бангладеш, Пакистане, Непале, Камбодже, Таи­ ланде, Бирме.

Холерные вибрионы представлены изогнутыми, очень подвижными грамот­рицательными палочками с длинным жгутиком. Морфологически и культурально патогенные серовары не отличаются от непатогенных. Бактерии хорошо растут на простых слабощелочных питательных средах и быстро гибнут при рН ниже 5,5. Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обуслов­ливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и де­минерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. По фаголизабельности и гемолитической активности вибрионы Эль-Тор разделяют на вирулентные, слабовирулентные и авирулентные.

Возбудитель холеры быстро погибает при дезинфекции и кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и фторхинолонам.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек или вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опа­сен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Особую эпидемическую опасность представ­ляют больные с ярко выраженной клинической картиной заболевания, выделяю­щие огромное количество высоковирулентных вибрионов. Весьма опасны боль­ные с лёгкими формами заболевания, поскольку их трудно выявить. Заразность реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-йнеделе болезни практически все они освобождаются от возбудителя. В ряде случаев носитель­ство возбудителя затягивается до 1 года и более. Сроки носительства у лиц с сопутствующими инфекционными и паразитарными заболеваниями более про­должительны.

Механизм передачи — фекально-оральный,реализуется через факторы быто­вой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты. Определённую роль играют мухи. Ведущий путь передачи — водный. Холера рас­пространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотны­ ми массами, не имеющими специфических запаха и окраски. В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размно­жаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, всинезеленых водорос­лях и других обитателях водоёмов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных ракообразных, мол­люсков, рыбы.

Восприимчивость к инфекции высокая. После пере­несённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый им­мунитет.

Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время наиболее распрост­ранена холера Эль-Тор.Для неё характерны длительное носительство и большая частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холераЭль-Тор— вЮго-ВосточнойАзии (Ин­донезия, Таиланд и др.). Начиная с70-хгодов, распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышен­ный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года.

На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Такая вспышка возникла в Дагестане (1994), когда заболели более 1600 человек. Она возникла в результате заноса инфекции паломниками, возвратившимися из Саудовской Аравии. Также имел место занос холеры серовара 0139 Бенгал в Рос­товскую область из Индии.

Распространение холеры из одного региона мира в другой осуществляется раз­личными способами. Выдвинута версия о возможности миграции холерного виб­риона на днищах или в балластных слоях воды грузовых судов и иных транспорт­ных средств. Международные миграции (туризм, экономические, военные и политические миграции) неоднократно выступали причиной завоза инфекции. В 1998 г. 62 страны информировали ВОЗ о 293 139 случаях холеры (темп роста по сравнению с 1997 г. — 98,7%) и о 10 586 случаях с летальным исходом (леталь­ ность 3,6%). В 1999 г. зарегистрировано 195 893 случая, летальность осталась на таком же уровне. Экспертами ВОЗ высказано предположение о значительно боль­ шем количестве больных холерой, что обусловлено бессимптомным течением инфекции, предоставлением неполных данных и другими недостатками в систе­ ме надзора за холерой.

Эпидемиологическую ситуацию по холере в странах СНГ в 90-егоды можно охарактеризовать как неблагополучную и неустойчивую. Причём наиболее вы­ сокие уровни инфицированности отмечены в Молдове (1995), на Украине (1991, 1994, 1995), в Узбекистане, Туркмении (1993, 1997), Киргизии и Таджикис­ тане (1993), России (1994), Азербайджане (1992), Казахстане (1993, 1997).

 

Патогенез

Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию за­болевания, поскольку большая часть возбудителей даже при массивной заража­ющей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции (рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тон­кую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов (рис. 3-5).Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождаются выделением ток­сических субстанций, но при этом воспалительный процесс в кишечнике не раз­вивается. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление цикличес­ких нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Эти механизмы объяс­няют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно ин­тенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотони­ческая дегидратация. Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейраминидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы.

Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонен­тов вибриона — ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также простаноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы.

Следует обратить внимание на то, что холерный и сальмонеллёзный энтеротоксины (см. специальную часть, главу 4, раздел «Сальмонеллёзы») запускают одинаковые механизмы дегидратации и связанные с ней последующие патогене­тические нарушения. Интенсивная дегидратация приводит к развитию демине­рализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недоста­точность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.

Основные механизмы развития диареи при холере иллюстрирует рис. 3-6.

1.Увеличение синтеза ПГЕ, nrF и др.

2.Повышение синтеза цАМФ (в 3-8 раз)

3.Усиление гликолиза (энтероциты)

4.Ингибирование специфических АТФаз (К* Na* CI" НСО^

5.Увеличение проницаемости мембран энтероцитов, капилляров

•Повышение секреции электролитов, воды

•Снижение всасывания воды, электролитов

•Усиление перистальтики, антиперистальтика, Диарея, рвота

Клиническая картина

Инкубационный период при холере варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание отличает острое, часто внезапное начало в ночные или утренние часы. Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефе­кации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохра­нять каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянисты­ми, бескаловыми и в отличие от других диарейных кишечных инфекций не име­ют зловонного запаха. В связи с интенсивной секрецией жидкости в просвет тон­кой кишки значительный объём испражнений сохраняется и даже увеличивается. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара», что считают наиболее характерным признаком холеры, наблюдаемым, однако, всего лишь в 20—40%случаев. При этом испражнения выглядят как мутноватая жидкость с зелёным оттенком, содержащая белые рыхлые хлопья, напоминающие разваренный рис.

Вчасти случаев больные ощущают дискомфорт, урчание и переливание жид­кости в животе. Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижает­ся аппетит. Появление таких признаков, как оглушённость, чувство холода, звон

В ушах свидетельствует о большой потере жидкости вследствие продолжающейся диареи и присоединившейся к ней многократной рвоты.

Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько часов или даже к концу 1—2-хсуток заболевания. Она бывает обильной, повтор­ ной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Сначала рвотные массы могут содержать остатки пищи и примесь жёлчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части слу­чаев напоминают по виду рисовый отвар.

Быстрая потеря ионов Na+ и С1" при рвоте приводит к ещё большему ухудше­нию состояния больного. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы. Нарастают мышечная слабость и головокружение, из-за которых больные не способны встать с постели даже для посещения туалета. Характерно полное сохранение сознания.

В отличие от обычных кишечных инфекций холере не свойственны боли в животе. Их регистрируют лишь у 20—30%больных, но и в этих случаях боли оста­ются умеренными и по интенсивности не соответствуют мощным проявлениям диарейного синдрома. Температура тела остаётся нормальной, а при выражен­ном обезвоживании с потерей солей (дегидратации III и IV степеней) развивает­ся гипотермия. В редких случаях (у10—20%больных) начало заболевания может сопровождаться субфебрильной температурой тела.

В случаях выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид боль­ного приобретает характерные черты. Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный тургор; появляется цианотичный оттенок губ и ног­тевых фаланг, в дальнейшем цианоз усиливается и распространяется на дистальные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратации IV степени) он принимает тотальный характер. Слизистые оболочки бывают су­хими, голос становится приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония). Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прач­ки»), живот втянут.

У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, уменьша­ется количество мочи (олигурия).

Если потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и более, развивают­ ся клинические признаки резкого обезвоживания (рис. 3, см. цв. вклейку). Пульс на лучевой артерии и периферическое АД не определяются. Диарея и рвота ста­новятся более редкими, а иногда и полностью прекращаются вследствие пареза кишечника. Температура тела опускается ниже нормы (гипотермия), нарастает одышка (тахипноэ), прекращается выделение мочи (анурия). Это состояние рас­ценивают как дегидратационный шок.

Симптомы холеры, приведённые выше, развиваются в динамике заболевания при его неуклонном прогрессировании и относятся к клиническим проявлениям различных степеней дегидратации.

Важнейшее клинико-патогенетическое звено при определении тяжести забо­левания —водно-электролитные потери. В инфекционной практике потерю жид­кости условно разделяют на 4 степени (по В.И. Покровскому):

•I степень — не более 3% массы тела;

•II степень — до 6% массы тела;

•III степень — до 9% массы тела;

•IV степень — более 9-10%массы тела.

Лабораторная диагностика

При тяжёлом течении холеры предварительный диагноз формируют на осно­вании данных клинической картины и эпидемиологического анамнеза. Однако установление окончательного диагноза возможно только после получения резуль­тата бактериологического исследования, требующего 36—48ч. Для анализа могут быть использованы испражнения и рвотные массы больных, загрязнённое ими бельё, секционный материал (содержимое тонкой кишки и жёлчного пузыря). При контрольном обследовании реконвалесцентов проводят бактериологический ана­лиз испражнений и трёх порций жёлчи, взятых при дуоденальном зондировании.

Медицинский работник в перчатках и клеёнчатом фартуке собирает материал для исследования в чистую стерильную стеклянную посуду со щелочным 1 % пептонным бульоном при помощи ватных тампонов, резиновых катетеров или стек­лянных трубочек. Количество забираемого материала зависит от степени тяжес­ти болезни (материала должно быть больше при лёгких формах) и варьирует в пределах 0,5—2г. Кал для первого бактериологического анализа при исследова­нии на бактерионосительство берут после предварительного приёма больными25—30г магния сульфата. Материал доставляют в лабораторию в специальном герметично закрытом биксе не позже 3 ч с момента забора, соблюдая правила транспортировки. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры служит решающим.

Многочисленные серологические методы диагностики (РА, РНГА с антиген­ными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) могут иметь ориентировочное и эпидемиологическое значение, но окончатель­ным доказательством диагноза их не считают.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологичес­кой диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам экспресс-диагностики также можно отнес­ти выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, Результаты всех перечисленных методов расценивают как ориентировочные.

Осложнения

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон. Длительные внутривен­ные манипуляции могут вызвать пирогенные реакции, флебиты и тромбофлеби­ты. Также возможны острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт ми­окарда, тромбоз мезентериальных сосудов.

 

Лечение

Как и при всех особо опасных инфекциях, больных холерой и вибриононосителей обязательно госпитализируют. На догоспитальном этапе, а также в стацио­наре при лёгком и (иногда) среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы глюкозо-солевые растворы «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит».Водно-электролитные по­тери, произошедшие у больного до начала лечения, необходимо восполнить в те­чение2—4ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь заканчивают при полном прекращении у больного диареи.

При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогре­том виде (до38—40°С) в течение первых1,5—2ч. В течение первых20—30мин инфузионные растворы вводят струйно с объёмной скоростью100—200мл/мин,а затем по 50—70мл/мин, что обеспечивает восстановление объёмов жидкостных пространств организма. Наиболее популярны растворы «Квартасоль» и «Хлосоль». Применение растворов «Трисоль» и «Ацесоль» менее целесообразно в связи с не­ достаточным количеством в них ионов К+ и угрозой развития метаболического алкалоза в связи с присутствием бикарбоната натрия в растворе «Трисоль». Ра­створ «Дисоль», не содержащий ионов К+, рекомендуют применять при гиперкалиемии (табл.3-4).

			Содержание солей, г/л раствора
Название раствора	натрия	натрия	натрия	натрия	натрия	калия	глюкоза
			гидрокар­		гидро-
	хлорид	ацетат	бонат	цитрат	цитрат	хлорид
Трисоль	5,0		4,0			1,0
Квартасоль	4,75	2,6	1,0			1,5
Дисоль	6,0	2,0
Ацесоль	5,0	2,0				1,0
Хлосоль	4,75	3,6				1,5
Глюкосолан	3,5		2,5			1,5	20,0
Цитраглюкосолан	3,5				4,0	2,5	17,0
Регидрон	3,5			2,9		1,5	10,0

Учитывая возможность дальнейших потерь жидкости и электролитов с рвот­ными массами и испражнениями, необходимо продолжать поддерживающую регидратационную терапию капельным внутривенным введением жидкостей со скоростью 40—60мл/мин.

Внутривенное введение жидкостей продолжают до явного клинического улуч­шения состояния больного, выражающегося в стойком прекращении рвоты, вы­раженном снижении частоты дефекаций и прогрессирующем уменьшении объё­ма испражнений, появлении в них примеси каловых масс, преобладании объёма мочи над объёмом испражнений. Введение регидратирующих растворов внутрь заканчивают только после полного оформления стула пациента.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин по 200—300мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин по250—500мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до 12 лет на­ значают фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом7—10дней. Для лечения вибриононосителей назначают5-дневныйкурс доксицикЛина по 0,1 г в день. В состоянии дегидратационного шока противопоказаны прессорные амины (способствуют развитию ОПН), не показаны сердечно-сосудистые препараты и глюкокортикоиды.

 

БОТУЛИЗМ (BOTUUSMUS)

Острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токси­ном выделения ацетилхолина в нервных синапсах. 

Этиология

Возбудитель — подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглённы­ми концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминаль­ ные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном со­ стоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма — А, В, Са2р, D, Е, F, G, однако в патологии человека доми­нируют серовары А, В, Е и F. На территории Российской Федерации в основном встречаются серовары А, В, Е и редко С. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегета­тивные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро раз­рушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сра­зу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишеч­нике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплаваю­щих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носитель­ство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фе­калиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных эле­ ментов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызу­нов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при упот­реблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготов­ленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к ана­эробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизи­стых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опас­ность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реа­лизует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. На их долю приходится порядка 38% всех случаев заболевания. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных

В промышленных условиях, практически исчез. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, коп­чёной или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий,

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3—4-мсуткам пол­ностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исче­зает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровле­ния) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систе­ му, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых обо­лочек и запорами.

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встреча­ющийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прораста­нием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегета­тивными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточ­ной терапии.

Клиническая картина

Инкубационный период. В большинстве случаев бывает коротким и составляет4-6ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до7—10дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, упот­реблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого слу­чая заболевания.

Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на рад других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период ус­ловно можно выделить следующие варианты.

•Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съе­денной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления ПТИ. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых обо­лочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохожде­ния пищи по пищеводу («комок в горле»).

•«Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В неко­торых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовы­ми линзами.

•Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант бо­тулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть паци­ента может развиться через 3—4ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, дип­лопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вер­тикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой по­лости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях пол­ное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный реф­лекс, движения языка ограничены.

Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вна­чале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим мо­жет возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, на­ конец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу уду­шья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со сторо­ны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболе­вания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развивают­ ся запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормаль­ной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Созна­ние и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика

В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Це­лями бактериологических исследований являются обнаружение и идентифика­ция токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свин­ки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуе­мым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин со­ ответствующего типа. Для экспресс-индикациитоксинов ставят РПГА с антитель­ным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соот­ветствующих типов).

Современные перспективные методы основаны на индикации Аг в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, по­ скольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.

Осложнения

При ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний, прежде всего вслед­ствие уменьшения у больных объёма внешнего дыхания. Вместе с тем превентив­ное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление это­ го осложнения.

Наиболее грозные осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, — ды­хательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. В начальную стадию их отличают учащение дыхания до 40 в минуту, двигательное беспокойство больного, втягивание межрёберных промежутков, паралич диаф­рагмы, вовлечение в процесс дыхания плечевой мускулатуры. Уже в эту стадию необходимо перевести больного на ИВЛ.

При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развить­ ся анафилактический шок, а в более поздние сроки (на 10-12-йдень после её использования) — сывороточная болезнь. В последнее время появился ряд сообщений о достаточно часто возникающем миокардите в качестве осложнения ботулизма. Его течение по клиническим про­ явлениям и прогноз сходны с миокардитом при дифтерии.

 

Лечение

В связи с угрозой для жизни госпитализация больных необходима во всех слу­ чаях, даже при подозрении на ботулизм. Больных направляют в любой стацио­ нар, где имеется аппаратура для ИВЛ.

Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введён в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1 —2дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища.

Для нейтрализации токсина на территории Российской Федерации применя­ют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А — 10 ООО ME, типа В — 5000 ME, типа Е — 10 ООО ME, иногда типа С - 10 000 ME. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предвари­ тельной десенсибилизации (метод Безредки). При введении сыворотки внутри­ веннокапельно необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологичес­ кого раствора, подогретого до 37 °С. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сыворотки. Если через12—24ч по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстрой­ства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе.

Достаточно хороший клинический эффект оказывает применение человечес­кой противоботулинической плазмы, однако её применение затруднено из-за короткого срока хранения(4—6мес). Имеются данные об эффективности чело­веческого противоботулинического иммуноглобулина.

Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят мас­сивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на ос­нове поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.)> хорошо адсор­бирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой.

В связи с тем что больной не может глотать, его кормление осуществляют че­рез тонкий зонд. Пища должна быть не только полноценной, но и обязательно жидкой, проходимой через зонд. Оставлять зонд до следующего кормления не­ желательно, так как при сухих слизистых оболочках возможно быстрое развитие пролежней.

Учитывая токсико-инфекционнуюприроду заболевания и возможность раз­вития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора — левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней.

Вкомплекс лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы.

Имеются сообщения о достаточно хорошем лечебном эффекте гипербаричес­ кой оксигенации. При развитии пневмонии проводят антибиотикотерапию по общепринятым схемам. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного сле­ дует перевести на ИВЛ.

После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстанов­ ления нервно-мышечногоаппарата возможно применение физиотерапевтичес­ких процедур.

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

---

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!