Диагностика и лечение в амбулаторно –поликлинических условиях больных миокардитами. Показания к госпитализации.
Миокардит - это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера.
Воспаление связано с непосредственным воздействием инфекционных агентов на миокардиоциты или опосредованными иммунопатологическими процессами.
Воспаление может возникать в результате воздействия различных инфекционных агентов, физических или химических факторов, а также возникать при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.
Распространенность
Оценка распространенности затруднена отсутствием патогномоничных признаков заболевания и сложностью диагностики.
По разным данным, заболеваемость составляет 1-5%. Миокардит является серьезной проблемой амбулаторной практики, так как заболевают люди молодого, трудоспособного возраста, а исходом заболевания может явиться тяжелая недостаточность кровообращения или аритмогенная внезапная смерть.
Этиология и патогенезЭтиологическими агентами могут быть практически любые инфекционные агенты (вирусы, микробы, риккетсии, грибки), но чаще всего вирусы Коксаки В, герпеса, гриппа, Эпштейна-Барра, гепатитов В и С, хламидий, риккетсий, золотистого стафилококка, энтерококков. Наличие очагов хронической инфекции также может способствовать развитию миокардита
Внеклеточные микробные агенты вызывают острое воспаление, а внутриклеточные являются основой для формирования хронического течения миокардита.
|
|
|
Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы. Проникая в сердечную мышцу, вирус повреждает клетку и запускает иммунный ответ, направленный на ограничение репликации вируса и его элиминацию (рис. 18). В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества, запускающие каскад иммунопатологических реакций. Повышается проницаемость сосудов, возникают отек, геморрагии, гипоксия.
Внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, риккетсии) способны к длительной персистенции, что поддерживает патологический иммунный ответ, и в процесс вовлекается все большее количество миоцитов. Постепенно в участках воспаления развивается фиброз и формируется миокардитический кардиосклероз.
Классификация
Существуют классификации по различным этиологическим, патогенетическим, морфологическим характеристикам, но практически удобно разделять миокардиты по течению на:
- острые;
- хронические;
- рецидивирующего течения.
По распространенности выделяют очаговые и диффузные миокардиты.
Острые миокардиты, как правило, развиваются на фоне других инфекций (ветряная оспа, корь), в воспалительный процесс вовлекаются листки перикарда (перикардит) и заканчиваются без развития СН в исходе. Из осложнений острого миокардита часто остается экстрасистолия.
|
|
|
Хронические миокардиты не имеют четко очерченного начала заболевания, сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости и приводят к формированию СН.
Клиника
Клиника миокардита не имеет специфичных симптомов и зависит от степени поражения сердечной мышцы. В типичных случаях имеется четкая связь с инфекцией (грипп, респираторные инфекции, тонзиллит) - через 2-3 нед после перенесенного заболевания возникают жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, субфебрилитет, одышку при нагрузке, отеки ног.
При объективном осмотре можно выявить тахикардию (реже брадикардию), аритмичные сердечные сокращения, артериальную гипотонию.
При аускультации сердца можно выслушать приглушенность тонов, систолический шум.
Диагностика
У большинства (около 80%) больных выявляются изменения на ЭКГ. Они носят неспецифичный характер, разнообразны, но чаще в начале процесса бывает тахикардия, AV-блокада I ст., отрицательные или сглаженные зубцы Т и экстрасистолия. При очаговой форме может сформироваться патологический зубец Q.
Наиболее часто встречающиеся изменения:
|
|
|
1) нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса;
2) нарушения ритма: синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, наджелудочковая экстрасистолия;
3) нарушения реполяризации: смещение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца Т;
4) изменения при очаговой форме миокардита: отрицательный зубец Т и глубокий Q в I, aVL, V5,V6 отведениях.
При ЭхоКГ можно выявить наличие жидкости в перикарде, умеренную дилатацию камер сердца, снижение сократительной функции (неспецифичные изменения).
Лабораторные данные неспецифичны.
В анализе крови отмечаются признаки воспалительного процесса (изменяется соотношение белковых фракций, повышается концентрация С-реактивного белка, фибриногена). В 40% случаев отмечается повышение кардиоспецифических ферментов: КФК, КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и тропонина Т и I (не столь значительное, как при ИМ).
Изменяются иммунологические тесты: выявляются антикардиальные антитела, гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда (реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном); а также неспецифические иммунологические тесты - повышение циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, IgA, ФНО-α, интерлейкинов 1β, 8, 10.
|
|
|
Микробиологически можно выявить возбудителя или обнаружить в крови антигены и антитела к инфекционному агенту.
Инструментальная диагностика
С помощью томосцинтиграфии сердца с радиофармпрепаратами можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и оценить перфузию миокарда. Участки повреждения, кардиосклероза и ишемии выглядят как «дефекты накопления». С целью дифференциальной диагностики ИБС у пациентов старше 40 лет проводят коронарографию.
МРТ сердца с контрастированием позволяет выявить участки внеклеточной воды, что характерно для отека миокарда.
Референтным методом обнаружения воспаления и фиброза является эндомиокардиальная биопсия с гистологическим анализом. Необходимо взять от 3 до 7 биоптатов. Но в случае очагового характера процесса можно получить неизмененную ткань сердца и «ложноотрицательный» результат.
Трудности постановки диагноза связаны с отсутствием общепризнанных диагностических критериев. Все еще сохраняют свою актуальность для начальной диагностики критерии NYHA (1964, 1973):
1. Критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
2. Признаки поражения миокарда.
2.1. Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости), повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т), увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок.
2.2. Малые признаки: тахикардия (иногда брадикардия), ослабление 1-го тона, ритм галопа.
Диагноз миокардита устанавливается, когда имеется указание на предшествующую инфекцию и имеется один большой и два малых признака.
Для уточнения диагноза необходимо проведение МРТ и/или гистологическое обследование (исследование биоптатов).
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальный диагноз с ИБС, ревматическим миокардитом, нейроциркуляторной дистонией (НЦД).
Лечение
При подозрении на миокардит пациент должен быть госпитализирован для уточнения диагноза и лечения.
В остром периоде рекомендован постельный режим, щадящая пища.
Единого мнения относительно медикаментозного лечения нет. Представляется логичным в случае микробного процесса назначать антимикробную терапию, учитывая воспалительный характер процесса - НПВП, а при тяжелом течении и выраженном иммунном процессе - делагил, кортикостероиды. Возникшая недостаточность кровообращения лечится в соответствии с современными рекомендациями.
Течение и прогноз
Течение заболевания определяется остротой заболевания и его тяжестью. Различают острое течение, хроническое, медленно прогрессирующее и хроническое с частыми рецидивами. Острый миокардит обычно не имеет тяжелых последствий. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется большим объемом поражения сердечной мышцы, так как при каждом обострении процесса вовлекаются и поражаются все новые миокардиоциты. Характер прогноза ухудшают аритмии, угрожающие жизни.
По тяжести течения выделяют легкое (лучше употреблять термин «нетяжелое течение», так как воспаление миокарда вряд ли может быть легким), средней тяжести и тяжелое течение. Летальность составляет
1-5%.
Экспертиза трудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально. Ориентировочные сроки нетрудоспособности:
- нетяжелое течение - 21 день;
- среднетяжелое течение - 28-35 дней;
- тяжелое течение - 1,5-2 мес.
При сохраняющихся явлениях СН пациентам может определяться группа инвалидности по решению МСЭ.
Диспансеризация
Пациенты состоят на диспансерном учете, в 1-й год дважды проходят клинико-лабораторное обследование.
Профилактика
Вакцинация противогриппозной вакциной и против гепатита, санация хронических очагов инфекции, своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 132; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!