Влияние на метаболизм организма токсических ароматических соединений – полиароматических углеводородов, хлорорганических соединений (ДДТ, пестициды, гербициды, диоксины).
Углеводороды имеют неприятные запахи. Они раздражают глаза, нос и очень вредны для флоры и фауны.
Соединяясь с гемоглобином монооксид углерода, из вдыхаемого воздуха попадает в кровь, препятствуя насыщению крови кислородом, а следовательно, и тканей, мышц, мозга. СО вызывает нарушение нервной системы, головную боль,
похудение, рвоту.
ДДТ обладает острым токсическим воздействием на человека: в небольших и средних дозах вызывает отравление, у взрослых большей частью без негативных последствий в будущем, в больших дозах может вызвать смерть. ДДТ накапливается в жировых тканях организма, попадает в молоко матери, может попадать в кровь ДДТ приводит к индукции микросомальных ферментов, однако не влечёт каких-либо морфологических изменений печени, а ферментативная активность в целом не превышает нормы. Воздействие ДДТ на иммунную систему человека носит ингибирующий характер.
Пестициды (в том числе и консерванты) часто вызывают аллергию, диатез и некоторые другие заболевания.
Гербициды обладают канцерогенным действием. Диоксины, подавляя иммунитет и интенсивно воздействуя на процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы
|
|
|
Метаболизм этанола. Ацетальдегид – обмен, токсичность.
Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка. Этанол дегидрируется алкогольдегидрогеназой в этаналь (ацетальдегид), а затем альдегиддегидрогеназой переводится в ацетат. Уксусная кислота в реакции, катализируемой ацетат-КоА-лигазой в присутствии АТФ, превращается в ацетил-КоА. Наряду с цитоплазматической алкогольдегидрогеназой в метаболизме этанола принимают ограниченное участие каталаза и "индуцибельная" микросомальная алкогольоксидаза. Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД+. Максимальная скорость реакции наблюдается даже при небольших концентрациях этанола. Этанол обладает довольно большой энергетической ценностью. Поэтому алкогольные напитки обеспечивают организм значительной частью энергоресурсов (особенно при алкоголизме).
Повышенное потребление этанола в течение года вызывает заболевание печени. Из-за высокого уровня НАДН и ацетил-КоА, вызванных приемом этанола, в печени тормозится цитратный цикл и кетогенез, нарушается биосинтез нейтральных жиров и холестерина, наблюдается повышенное отложение жира (жировая дистрофия).
|
|
|
Витамины: определение понятия, классификация и номенклатура по физико-химическим свойствам и функциям (коферменты, редоксвитамины, гормоновитамины). Провитамины, витаминоподобные вещества.
Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез в организме отсутствует или ограничен.
По физиологическому действию витамины разделяют на: витамины, которые повышают общую реактивность организма (В1, В2, РР, А, С); антигеморрагические витамины (С, Р, К); антианемические витамины (В12, С, фолиевая кислота), антиинфекционные витамины (С, А).
По физико-химическим свойствам: жирорастворимые (А, Д, Е, К) и водорастворимые (В, С, Н). По механизму действия выделяют: витамины-коферменты (группа В, РР, фолиевая к-та, биотин, пантотеновая к-та, К); витамины-антиоксиданты (С, Е, каротиноиды) и витамины-прогормоны (А, Д). В организме витамины превращаются в более сложные молекулы (коферменты), которые играют ключевую роль во многих протекающих в клетках реакциях.
|
|
|
Провитамины, биохимические предшественники витаминов. Так, синтезируемый растительными клетками провитамин А, или каротин, в животных клетках превращается в витамины группы А, эргостерин и его производные — в витамины группы D (кальциферолы).
Витаминоподобные вещества - соединения, активность которых проявляется в малых дозах, сравнимых с дозами витаминов, но все-таки значительно превышающих дозы последних. Все они обладают небольшим анаболическим действием. Дефицит этих веществ (в отличие от витаминов) не приводит к явно выраженным нарушениям в организме (Убихинон (Q10), холин (В4), липоевая кислота (N), пангамовая к-та (В15), витамин U.
Виды нарушений обмена витаминов: гипер-, гипо-, авитаминозы. Полигиповитаминозы. Этапы обмена витаминов. Первичные – генетические, алиментарные и вторичные нарушения обмена витаминов: причины, механизмы развития метаболических нарушений, клинические проявления, профилактика. Причины возникновения гипервитаминозов.
При недостатке витаминов развивается гиповитаминоз, а при отсутствии их развивается авитаминоз. При избытке витаминов развивается гипервитаминоз. Полигиповитаминоз – это дефицит целой группы необходимых витаминов для организма человека. Этапы обмена витаминов: всасывание в кишечнике с участием специальных транспортных систем; транспорт к местам утилизации или депонирования с помощью транспортных белков; превращение витаминов в коферментные формы с помощью специальных ферментных систем; кооперация коферментов с соответствующими апоферментами.
|
|
|
Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, состав пищи (рафинирование, термообработка, хранение, агротехника), количество пищи, экология, недостаточная инсоляция) и вторичные (эндогенные, нарушение всасывания в ЖКТ, дисбактериоз, гельминтозы, ферментопатии, потеря витаминов, повышение потребности при лактации, беременности). Коррекция гиповитаминозов: индивидуальная профилактика. Причины гипервитаминозов: передозировка препаратов, экзотическая пища.
Нормы потребления витаминов по возрастным группам, лечебные дозы. Витамины-коферменты – регуляторы и интеграторы тканевого обмена: РР, В1, В2, В6, В12, ТГФК, биотин, липоевая кислота, витамин К и викасол, витамин А.
Суточные дозы потребления витаминов зависят от возраста. У взрослого человека, как правило, вес тела остается постоянным, т.е. процессы анаболизма полностью уравновешиваются процессами катаболизма. У ребенка процессы анаболизма превалируют над процессами катаболизма. Часть всасываемых из кишечника питательных веществ задерживается в организме, что ведет к увеличению массы, в основном за счет использования всосавшихся аминокислот для построения из них свойственных организму белков. Энергетический баланс положительный. У детей потребность в витаминах выше, т.к. витамины входят в состав коферментов и регулируют процессы анаболизма.
В повышенных дозах витамины могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при СД – В1, В2, В6; при простуде – С; бронхиальной астме – РР; при язвах ЖКТ – U, никотиновая к-та; при гиперхолистеринемии – никотиновая к-та.
Витамин РР является частью кофермента дегидрогеназ (НАД и НАДФ). Тиамин (B1) является коферментом пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдекарбоксилазного комплексов [метаболизм углеводов], а также транскетолазы (ПФП). Рибофлавин (В2) – флавинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид (окисление ЖК). Пиридоксин (В6) – аминотрансферазы (трансаминирование и декарбоксилирование). Каболамин (В12) – метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Тетрагидрофолиевая к-та выполняет функции кофермента ферментов-переносчиков одноуглеродных фрагментов. Биотин (Н) – кофактор ферментов в реакциях декарбоксилирования и тринскарбоксилирования. Липоевая к-та – кофактор окислительного декарбоксилирования α-кетокислот (ПВК, α-кетоглутаровая). Витамин К – кофактор, обеспечивающий карбоксилирование и преобразование протромбина в тромбин, участвует в биосинтезе тромботропита. Ретинол (А) – кофермент ферментов в окислительно-восстановительных процессах.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!