Токсическое поражение пигмента крови
Проявления гемотоксического действия химических веществ за счет первичного воздействия на пигмент крови разняться по характеру в зависимости от генеза нарушений.
Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из собственно белка –глобина – и простетической группы – гемма. Гемма представляет собой комплекс закисного (двухвалентного) железа с протопорфирином, то есть железопорфирином. Физиологическая роль гемоглобина в организме состоит в его непосредственном участии в транспорте кислорода от капилляров легочных альвеол к капиллярам всех органов и тканей. Механизм переноса кислорода гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, заключается в его способности обратимо присоединять кислород. Под обратимым присоединением кислорода понимают способность гемоглобина образовывать с кислородом оксигемоглобин согласно реакции Hb + O2 → HbO2.
Карбоксигемоглобинемия. Классическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента – гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (HbCO) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в HbCO приводит к изменению спектральных характеристик крови. Карбоксигемоглобин образуется в результате взаимодействия оксида углерода (CO) с железом гемоглобина, который утрачивает способность переносить кислород и вызывает развитие гемической гипоксии. Наблюдения показывают, что при содержании 10% HbCO в крови отмечается лишь одышка при физическом напряжении, при 40–50% – разные признаки интоксикации: головная боль, помрачнение сознания вплоть до его потери, а содержание HbCO от 60% и выше приводит к летальному исходу, что зависит от чувствительности к CO.
|
|
CO действует на многие биологически активные системы организма, содержащие железо: миоглобин, цитохромсодержащие дыхательные ферменты.
Метгемоглобинемия - патологические состояния, которые сопровождаются развитием метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии. Метгемоглобин – патологический дериват гемоглобина, в котором железо из двухвалентного переходит в окисленную трехвалентную форму, утрачивая при этом способность присоединять кислород и транспортировать его к органам и тканям, то есть нарушается дыхательная функция крови. Среди соединений, которые обладают способностью к мет- и сульфгемоглобинобразованию, выделяют амино- и нитропроизводные бензола, нитриты и нитраты, красную кровяную соль, бертолетову соль и некоторые другие вещества. Образование метгемоглобина может происходить за счет прямого окисления гемоглобина в метгемоглобин под влиянием этих веществ, а также за счет эндогенного образования метгемоглобина (в случае возрастания эндогенной перекиси водорода).
|
|
Острое токсическое действие на кровь метгемоглобинобразователей проявляется образованием цианоза (особенно на деснах, губах, ушах, кончике носа), выраженность которого пропорциональна тяжести отравления; присутствием признаков анемии (падение гемоглобина, числа эритроцитов).
Угнетение ксенобиотиками системы кроветворения. К этой категории относятся две разновидности повреждающего влияния на систему крови, которые отличаются патогенетическими особенностями угнетения гемопоэза.
Первая разновидность заключается в подавлении гемопоэтической активности всех ростков кроветворной ткани с развитием гипо- и апластических состояний. Моделью такого поражения крови служит интоксикация бензолом (сходные, но менее выраженные изменения вызывают хлорбензол, гексаметилендиамин, гексаметиленимин и др.). Повреждающее действие на кровь по типу бензольной гемопатии сопровождается снижением продукции клеточных элементов органами кроветворения и уменьшением количества клеток в периферической крови.
Для острого отравления бензолом характерны расстройства со стороны ЦНС, присущие веществам, обладающим наркотическим действием, к которым принадлежит и бензол. Они могут выражаться в зависимости от степени воздействия различными состояниями – от быстрой потери сознания и даже гибели до разных изменений неврологического статуса в виде общего недомогания, головной боли, тошноты.
|
|
При хроническом отравлении бензолом в первую очередь поражается система крови, главным образом кроветворные органы.
Вторая разновидность характеризуется расстройством порфиринового обмена и, как следствие этого, нарушением синтеза гемма на стадии включения железа в порфириновое кольцо (таково гемотоксическое действие свинца). Угнетающее действие свинца на синтез гемма обусловлено его влиянием на ферменты, катализирующие синтез гемма. Сущность такого влияния заключается в том, что свинец блокирует функционально активные центры ферментов: сульфгидрильные (SH-), карбоксильные и аминные группы.
При достаточной интенсивности воздействия как конечный результат токсического влияния свинца на красную кровь развивается гипохромная анемия.
Кроме того, при свинцовой интоксикации в результате многолетнего контакта со свинцом развиваются изменения белой крови в виде абсолютного снижения палочкоядерных нейтрофилов со сдвигом вправо и увеличением числа дегенеративных форм нейтрофилов, при этом уменьшается содержание ДНК и увеличивается содержание РНК в нейтрофилах.
|
|
48. Гемолитические яды (+47)
- в-а, вызывающие гемолиз при проникновении в организм. К гемолитические ядам относится ряд химических соединений, с которыми человек сталкивается в промышленном производстве (анилин, сероводород, свинеци).
Гемолиз может наступить при отравлении грибами, ядовитых змей, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (хинин, фенацетин, нитрит натрия, ПАСК, сульфаниламидные препараты). Лечение этими препаратами проводят под контролем анализа крови и немедленно прекращают при первых признаках гемолиза. В зависимости от характера поступления гемолитического яда и его дозы гемолиз может наступать остро или протекать хронически.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 127; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!