Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Оно
возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его
чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органахпараспецифических изменений (Струков А.И., 1948), под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда даже развитие амилоидоза.
Параспецифические реакции, протекающие по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, в суставах придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.
О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка (см. схему XXIV).
Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собойпослепервичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенным туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в
|
|
|
лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза (схема XXV): 1) генерализованный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
|
|
|
Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых
случаях наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов (рис. 270).
В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг, являющийся источником обсеменения; обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.
|
|
|
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких (рис. 271), который по течению может быть как острым, так и хроническим.
Схема XXV. Основные разновидности гематогенного туберкулеза
Рис.
270. Изменения селезенки при крупноочаговой генерализации гематогенного туберкулеза
Рис.
271. Милиарный туберкулез легких:
1, 2 - элементы зажившего первичного комплекса
Рис. 272. Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких
При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. Выделяют, кроме того,хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов
|
|
|
в обоих легких и продуктивная тканевая реакция (рис. 272), развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган
гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение (см. схему XXV), т.е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.
Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков(туберкулезный спондилит, рис. 273, см. на цв. вкл.), эпифизы костей, образующих тазобедренный(туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный го- нит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров, т.е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей.
Туберкулез почек бывает обычно односторонним, чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 274, см. на цв. вкл.). Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток (хронический интерстициальный нефрит - рис. 274, см. на цв. вкл.). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.
При гематогенном туберкулезе поражаются также эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки (в последних туберкулез может возникать и в результате перехода специфического процесса с пораженных лимфатических узлов.
Вторичный туберкулез
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две
теории: экзогенного происхождения, т.е. нового заражения, и эндогенного происхождения.
Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.
Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы (схема XXVI). В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулему; 5) казеозную пневмонию; 6) острый
кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.
Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят
Схема XXVI. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких
 |
из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярнаятворожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.
Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно
крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. Следует помнить, что в I и II сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симоновские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об острой форме инфильтративного туберкулеза.
Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой (рис. 275). Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные,
лобулярные, сегментарные казеознопневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно- очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеоз- ная пневмония встречается редко.
Острый кавернозный
|
Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 277), или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В I и II сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном
направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по
бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное
Рис.
277. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в III сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.
Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания
любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном туберкулезе).
Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
Патоморфоз туберкулеза
За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений (рис. 278) и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.
Рис.
278. Патоморфоз туберкулеза. Очищенная каверна, превратившаяся в кисту (препарат И.П. Соловьевой)
Сифилис
Сифилис (syphilis, по имени пастуха Сифилиуса, героя поэмы врача Дж. Фракасторо; вероятно, от греч. sys - свинья + hilos - друг), или люэс - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная трепонема (Treponema allidum), открыта в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Трепонема - анаэроб, занимает среднее положение между бактериями и простейшими; существуют и L-формы, с которыми связывают серорезистентность у ряда больных. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис,возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныгй период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при
сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3
периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный периодсифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности
немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный
период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.
Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.
Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так
образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр,или твердая язва (ulcus durum). Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом - слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом
образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспа-
лительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эгштелиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.
Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы.Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем.
После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.
Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.
Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах
развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.
Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления
(см. Воспаление), сифилитическая гранулема (см. рис. 73). Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.
Висцеральный сифилис
При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Могут вовлекаться в процесс многие ор-
ганы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно- сосудистой системы; велико также значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилис).
Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в
виде гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. Поражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Чаще других артерий вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит (нередко через 15-20 лет после заражения), обычно у мужчин в возрасте 40-60 лет. Процесс локализуется в восходящей части и дуге
аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 279). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений затушевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты.
Брюшная аорта поражается очень редко.
При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительныгй процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова- Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза (см. рис. 279). Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки,
Рис.
279. Сифилитический мезаортит:
а - внешний вид аорты; б - микроскопическая картина
в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, выпячиваться через кожу и перфорировать ее.
Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному
пороку. Он нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление,
происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.
Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны - от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая
формасифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться сифилитическимоблитерирующим
эндартериитом и эндофлебитом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.
Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также находят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже - боковые столбы.
Спинная сухотка (tabes dorsalis) - позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучков (пучки Бурдаха), а в дальнейшем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобождаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными
элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства.
В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.
Врожденный сифилис
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых. Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них
вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.
При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.
Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характеринтерстициального гепатита (рис. 280) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с
Рис.
280. Печень при врожденном сифилисе (препарат А.В. Цинзерлинга):
а - скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б - интерстициальный гепатит, склероз (портальный) печени
последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены - зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса.
Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.
Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обнаруживаются отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда в них образуются обсцессы; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.
Сепсис
Сепсис (от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис от-
личают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатомические особенности.
Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсисполиэтиологичен.
В эпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.
Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются трафаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяютострейший, острый, подострый и хронический сепсис.
Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не
вырабатывается,организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.
Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, чго местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.
Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболевания сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатических препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.
Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса (Абрикосов А.И., 1944; Давыдовский И.В., 1956), согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и само-
го инфекта. Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро-
и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается
равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.
Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные измененияразвиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам.
Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитиюфлебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических.Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.
Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит - рис. 281). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 282) с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагии. Однако геморрагический синдром
Рис.
281. Сепсис. Межуточный экссудативный миокардит
Рис.
282. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит
связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто- тканевой проницаемостью, анемией и т.д.
Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластические процессы в гистиоцитарномакрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнутьгемолитическая желтуха.
Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков: 1) этиологический; 2) характер входных ворот инфекции (локализация септического очага); 3) клинико-морфологические.
По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др.
Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а
также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.
В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos - тай-
ный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия
Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Развитие септицемии часто связано со стрептококком. При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.
Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостно-мозгового кроветворения. В паренхиматозных органах - сердце, печени, почках - развиваетсямежуточное воспаление (см. рис. 281). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии
характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.
Септикопиемия
Септикопиемия - форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.
При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным
лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в венах большого круга
кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких (рис. 283). Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно- язвенный эндокардит, см. рис. 282). Гнойники могут распространяться на соседние ткани.
Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени - гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи - флегмоной и т.д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.
|
А.В. Цинзерлинга)
Септический (бактериальный) эндокардит
Рис.
(препарат
Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.
При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать какбактериальную септицемию. Поскольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.
Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов. Взгляды на патогенез бактериального эндокардита за последние 40 лет подверглись значительной эволюции. Еще в 1942 г. А.И. Абрикосов считал эндокардит (sepsis lenta)гиперергической формой сепсиса. Вскоре на смену этому взгляду пришел диаметрально противоположный: большинство исследователей стали рассматривать септический эндокардит как проявление гиперергии, каксептицемию с септическим очагом на клапанах сердца. В настоящее время характер гиперергии расшифрован. Показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического
эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.
Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.
Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический)септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого - до 3 мес, затяжного - многие месяцы и годы.
В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы, острые почти исчезли.
В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания септический эндокардит (особенно подострыи и затяжной) делят на два вида: 1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б.А. Черногубовым (болезнь Черногубова). Вторичный септический эндокардит, по данным вскрытий, наблюдается в 70-80% случаев и преимущественно на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атеросклеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохра-
нившийся артериальный проток и др.) порока. Первичный септический эндокардит отмечают в 20-30% случаев, причем в последнее десятилетие развитие его резко возросло.
Патологическая анатомия. Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями.
Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный эндокардит, который, по данным вскрытий, встречается в 60- 75% случаев. В 50% случаев поражаются только аортальные клапаны, в 10-15% - митральный клапан, в 25-30% - аортальный и митральный клапаны, в 5% - другие клапаны. Следовательно, септический эндокардит очень часто (в 75-80%) развивается на аортальных клапанах. Как на склерозированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит (рис. 284). При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания. После удаления
этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.
При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало.
Рис.
284. Хронический полипозно-язвенный эндокардит
Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф- талалаевские гранулемы.В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибри-ноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.
В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле,
находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо-
и периваскулитами. Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного озга). Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано
развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.
Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности (рис. 285). В почках развивается иммунокомплексный
диффузный гломерулонефрит. Нередко наблюдаются инфаркты и рубцы после них. Во многих органах обнаруживают межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди так называемых периферических признаков септического эндокардита характерными считаются: 1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг («барабанные палочки»); 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоиз-
Рис.
285. Инфаркт селезенки при хроническом септическом эндокардите
лияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха. В настоящее время из периферических признаков септического эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера.
Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболии - тромбоэндокардит - в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. На почве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.
Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндокардите.
Патоморфоз. За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует
деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти. При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральный порок сердца с резко выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения миокарда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического эндокардита), клиники, морфологии, осложнений.
Хрониосепсис
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение (Давыдовский И.В., 1944), что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойнорезорбтивную лихорадку, ведущую
к травматическому истощению.
Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 161; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!