Экспериментальные и клинические исследования.
Описан оптимизированный метод количественного определения уровней стронция в образцах плазмы крови человека и животных с использованием атомно-абсорбционной спек-трофотометрии и графитовой печи. Нижние пределы регистрации стронция и его количественного определения данным методом составляют 0,21 и 0,57 нмоля/л, соответственно. Линейная область концентраций достигает 57,1 нмоля/л. Метод проявляет достаточную точность и воспроизводимость результатов и уровни восстановления (при 3 различных концентрациях стронция) в пределах 99,1% -100,6%. С использованием данного метода установлено, что эндогенные концентрации стронция у мужчин варьируют в пределах 0,21-0,39 мкмо-ля/л, а у женщин - в пределах 0,18-0,39 мкмоля/л. У здоровых испытуемых и у крыс после введения внутрь или внутривенно терминальное время полужизни стронция составляет 34 и 22 часов (при обоих способах введения у каждого вида), соответственно (Barto Rob at all, 1995).
Методом деполяризации voltage-clamp и при помощи флуоресцентного индикатора indo-1 измерена внутриклеточная концентрация Са2+ и Sr2+ в кардиомиоцитах. Аппликация кофеина вызывала интенсивные переходы в Sr -нагруженных клетках, секвестрацию и освобождение Sr + из саркоплазматического ретикулума. Са2+ (но не Sr2+) через Са-каналы усиливал рианодин-чувствительную флуоресценцию в Sr +-нагруженных клетках. Амплитуда переходов, индуцированных Са +, составляла 17% от амплитуды переходов, индуцированных кофеином. Подтверждено существование механизма обратной связи, зависимого от Са +и определяющего освобождение Са +саркоплазматического ретикулума при сопряженных процессах возбуждения-сокращения (Spencer С. Ian at all, 1997).
|
|
Известно, что стабильный стронций, существующий в живых клетках в качестве микроэлемента, оказывает цито-протекторное действие на клетки печени млекопитающих. Было исследовано цитопротекторное и противоопухолевое действие стронция на модели канцерогенеза крыс, индуцированного 1,2-диметилгидразином. У животных, получавших UFT, PSK и стронций или UFT и PSK, медленнее увеличивался уровень иммуносупрессивного кислого белка. Электронно-микроскопические исследования показали, что обработка стронцием приводит к стабилизации митохондриальной мембраны. Эта тенденция становится более выраженной при длительном приеме стронция. Полагают, что цитопротекторный эффект стронция может быть использован для супрессии канцерогенеза в печени (Ogihara Hiroshi at all, 1998).
Проведено цитофотометрическое исследование плоидности и содержания суммарного белка гепатоцитов крыс разного возраста (1, 7, 14, 21, 30, 90, 180, 365 суток) в норме и при хроническом воздействии сульфата кадмия и хлорида стронция. Данным исследованием было показано, что в течение 1-го месяца постнатального онтогенеза у крыс, ежедневно получавших кадмий и стронций, не происходило существенных изменений в составе клеточной популяции паренхимы печени по сравнению с интактными животными. При увеличении срока воздействия (30-90 суток) наблюдалась задержка процессов полиплоидизации клеток, особенно заметная у кадмий-интоксицированных животных. Интоксикация растущих крыс кадмием и стронцием в течение 180-365 суток приводила к усилению процессов полиплоидизации клеток паренхимы печени. У годовалых кадмий- и стронций-интоксици-рованных животных доля (4с*2)-гепатоцитов увеличивалась по сравнению с нормальной печенью одновозрастных крыс в 2,7 и 1,5 раза, а 8с-клеток - в 3,9 и 1,5 раза, соответственно. Средний уровень плоидности клеток возрастал при этом на 20% и 5%. Установлено, что скорость накопления белка в клетках печени интоксицированных животных до 90 суток развития была ниже, чем у интактных крыс. В результате у 30-суточных крысят содержание суммарного белка в расчете на 2с-гепатоцит при воздействии кадмием и стронцием было достоверно ниже контрольных значений на 20% и 16%, соответственно. Усиление накопления белка в клетках, происходившее у стронций-интоксицированных животных после 90 суток, а при воздействии кадмием - после 180 суток, обусловлено исключительно процессами полиплоидизации. Было показано, что в течение первых трех недель после рождения величина вклада пролиферации, полиплоидизации и гипертрофии гепатоцитов в постнатальный рост печени у интактных и интоксицированных животных существенно не различалась. Основную роль в росте органа в этот период играли
|
|
|
|
пролиферация и гипертрофия клеток. В интактной ш>чоии и интервале 21-30 суток вклад пролиферации в рост печени становится менее существенным (29%), тогда как в печени подопытных животных он сохраняется на уровне 50%. В интервале 30-90 суток постнатального онтогенеза вклад проли-феративных процессов в рост печени интоксицированных крыс снижается до 25—28%, а у интактных возрастает до 37%. В этот период существенную роль в росте печени как интактных, так и интоксицированных животных играли по-липлоидизация гепатоцитов, вклад которой составляет величину порядка 37-46%. По сравнению с интактными и строн-ций-интоксицированными животными вклад процессов полиплоидизации и гипертрофии у кадмий-интоксицирован-ных крыс в интервале 30—90 суток особенно высок. На поздних сроках эксперимента (3-12 мес), так же как и на ранних (1-21 суток), соотношение различных клеточных компонентов роста печени мало различалось у интактных и интоксицированных животных (Шалахметова Т.М. и др., 1998).
|
|
Женщинам в постменопаузе (353 чел.) с остеопорозом давали ранелат стронция в дозах 0,5; 1,0; и 2 г/день с добавкой витамина D и кальция, а также плацебо. Через 2 года минеральная плотность костной ткани позвоночника в поясничной области увеличилась на 5,3% в группе, получавшей 2 г препарата. Авторы исследования полагают, что ранелат стронция может быть использован в лечении установленного остеопоро-3a(Meunier P.J., 1998).
Опыты поставлены на крысах, у которых вызывали интоксикацию стронцием в сочетании со свинцом. Исследованием установлено, что накопление в тканях данных катионов сопровождалось стимуляцией пероксидации липидов в печени и миокарде. Введение на протяжении 21 дня фламикара, представляющего собой экстракт рябины, сопровождалось снижением содержания стронция в сердце и почках. Содержание стронция в костях при воздействии фламикара не менялось. Также уменьшалась интенсивность перекисного окисления липидов при воздействии фламикаром (Yurzhenko Natalia, 1998).
Использовали тест с стронцием для оценки всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках кальция у больных с образованием камней при идиопатической гиперкальциурии посравнению с нормокальциурией» (1-я и 2-я группы, соответственно). Скорость клиренса стронция в 1-й группе больных в почках была выше, чем у больных 2-й группы. Также была увеличенной скорость всасывания стронция у больных 1-й группы (через 30 и 60 мин после его приема) по сравнению с больными 2-й группы. Содержание паратгормона в плазме отрицательно коррелировало с клиренсом стронция у больных 2-й группы (Vezzoli Giuseppe at all, 1999).
Исследовали влияние этанола, который крысы получали на протяжении 8 недель в составе рациона (36% калорий) по Lieber-DeCarli, и низкобелковой (2% белка) изокалорийной диеты на содержание в костях бария и стронция. Проведенным исследованием было установлено, что потребление этанола снижает содержание стронция в костях, тогда как недостаток белка повышает содержание этого элемента. При этом индуцированное этанолом снижение уровня стронция в костях сопровождается усилением его экскреции с мочой. Также установлено, что этанол уменьшает содержание бария в костной ткани и ослабляет его выведение с мочой (Abadi Maria A. at all, 1997).
Обследовали 25 здоровых женщин в постменопаузном периоде. 12 обследуемых (1-я гр.) получали внутрь 17-Ь-эстрадиол в дозе 2 мг/дн в течение 2 мес; 13 обследуемых (2-я гр.) получали плацебо. Изучалась абсорбция стронция в кишечнике; судили по ней об абсорбции кальция. С этой целью обследуемые получали внутрь 200 мл раствора, содержавшего 5,0 ммоль SrCl[2]. Исследование проводили двойным слепым методом. Проведенным исследованием было установлено, что абсорбция стронция существенно не менялась под влиянием 17-Ь-эстрадиола. Она составляла 10,1% у лиц 1-й гр. и 10,2% у лиц 2-й гр. Уровень общего кальцитриола в сыворотке крови под влиянием 17-Ь-эстрадиола повышался с 88 до 116 пМ; повышался также уровень белка в сыворотке крови, связывающего витамин D. Индекс свободного 1,25(ОН) [2]D; под влиянием 17-Ь-эстрадиола незначительно повышался (с 1,6 до 1,8). Данные указывают, что у постменопаузных женщин кратковременный прием экзогенного 17-Ь-эстрадиола внутрь не влияет на абсорбцию кальция в кишечнике, оцениваемой по абсорбции стронция (Ten Bolscher Marieke at all, 1999).
В последнее время широкое распространение в лечении костных метастазов находит радионуклидная терапия. Этот метод является уникальным, т. к. с одной стороны лечебное действие терапии открытыми изотопами основано на радиоактивном излучении, как при лучевой терапии. Но с другой стороны - это системный метод (как химио- и гормонотерапия), позволяющий воздействовать как на манифестирующие, так и на субклинические метастатические очаги. В исследовании в качестве радиофармпрепарата использовали радиоактивный стронций Sr89. Стронций является химическим аналогом кальция и когда изотоп поступает в кости, он включается в минеральную структуру. В исследование было включено 12 больных раком молочной железы с множественными костными метастазами, сопровождающимися выраженным болевым синдромом. Все пациенты предварительно получали химиотерапию, гормонотерапию, наружное облучение метастатических очагов. Остеолитические метастазы были диагностированы у 8 больных, остеобластические - у 2, у стольких же больных были выявлены смешанные метастазы. Стронций вводился внутривенно медленно в дозе 1,5 мБк/кг. Всем больным было проведено по одному курсу лечения. Эффективность метода составила 66,7%. Уменьшение боли происходило уже спустя неделю и противоболевой эффект сохранялся в течение 1—4 мес. (в среднем 80 дней). В процессе наблюдения новые болезненные метастазы не были зарегистрированы. Таким образом, можно сделать вывод, что Sr является эффективным радиофармпрепаратом в лечении множественных костных метастазов рака молочной железы, рефрактерных к таким методам специфической терапии, как гормонотерапия, химиотерапия и дистанционная лучевая терапия. Кроме того, ставится под сомнение распространенное мнение о том, что стронций эффективен только при остеобластических метастазах (например, при раке простаты). Наши данные свидетельствуют о том, что и при литических метастазах (а таких пациентов было 8) возможно применение данного препарата (Родионов В.В. и др., 1999).
Сведения о характере обмена стронция в организме животных и человека противоречивы. Однако с высокой степенью достоверности установлено, что основная масса стронция у человека включается в скелет. Он поступает в организм смолоком и сыром - 0,2-40 мг/кг сухой массы, с овощами до 100 мг/кг сухой массы и фруктами. Потребление стронция у вегетерианцев выше, чем у людей при смешанных диетах. Природные кумуляторы стронция лесные грибы. Согласно современным данным, стронций не представляет опасности для человека (Anke M. at all, 1999).
Сурьма
В настоящее время сурьма (Sb) 51 не имеет эссенциальной роли в организме человека и рассматривается как исключительно токсичный элемент (ВОЗ, 1964). Сурьмянодефицитных состояний не описано. Однако, в сурьмяных геохимических Провинциях Узбекистана отмечена акселерация (повышенный рост, окружность груди и масса тела детей обеих полов). Соединения сурьмы оказывают тератогенное действие на плод, потенцируют ускоренные и избыточные пластические процессы костной и мышечной ткани. Сурьма применяется в производстве стекла, краски, для окрашивания других металлов, в резиновой и фармацевтической промышленности; в пиротехнике, в производстве спичек. Группа риска интоксикации сурьмой это работники производств с использованием сурьмы, жители сурьмяных геохимических провинций (Узбекистан). Женщины подвержены интоксикации сурьмой в большей степени, чем мужчины.
Давно известно, что сурьма вызывает патологию легких (бронхит), верхних дыхательных путей (ринит, трахеит), глаз (конъюктивит), печени (нарушается ферментообразующая функция печени, а также обмен углеводов, белка, гликогено-образующая функция печени). Нарушается при экспозиции сурьмы и функция почек. Также описана патология нервной системы (диэнцефальные расстройства), заболевания крови.
Сурьма может вызывать алопецию и трофические поражения кожи. У работников сурьмяных производств высокий уровень рака легких, желудка, носа. Сурьма типичный стру-могенный фактор и избыточное поступление сурьмы в организм потенцирует развитие эндемического зоба.
Депо для сурьмы являются легкие, печень, мозг, костная ткань. Аскорбиновая кислота способствует выведению сурьмы из организма. Информативные биосубстраты отра-
жающие накопление сурьмы в организме это волосы, ногти,
желчь, кровь.
ПДК для пыли металлической сурьмы 0.5 мг/мЗ, для пятивалентных соединений 2 мг/мЗ, для трехвалентных оксидов
1 мг/мЗ.
Пути поступления сурьмы в организм человека это воздух, контакт с кожей и слизистыми, пища и вода.
6.36. Таллий
Таллий (Т1) в организме человека представлен двумя стабильными изотопами Tl203, T1205. Жизненная необходимость таллия не выявлена и дефицит таллия не известен. Пока обнаружены только токсичные свойства элемента (A. Lamy, 1863). Избыток таллия (таллотоксикоз) описан в профессиональной медицине. Доза 8 мг/кг достаточна для выпадения волос через 2-3 недели, при этом параллельно страдает нервная система, отмечаются параличи.
Таллий обладает отчетливыми генотоксичными и мутагенными свойствами. Таллий специфичный токсикант для сперматозоидов и клеток Сертоли. Таллий приводит к понижению продукции спермы, резкому ухудшению ее качества (увеличивается вязкость, развивается неподвижность жгутиков); в сперматозоидах отмечаются грубые изменения генотипа (мужское бесплодие, риск рождения больного ребенка).
Таллий специфичный токсикант для клеток волосяных фолликулов, под его влиянием нарушается синтез кератина (тотальная алопеция через 2-3 недели, выпадение волос на голове, лице, подмышечных впадинах, лобке, ресниц, бровей). Наблюдается атрофия кожи и подкожной клетчатки; в волосяных фолликулах и окружающей коже наблюдается массивное отложение черного пигмента (патогмоничный клинический признак таллиевого токсикоза). На ногтях через 1-2 мес появляются поперечные полосы.
Таллий специфичный сильнейший нейротоксикант (разрушаются аксоны и миелиновая оболочка нейронов и глии). Через 1-5 дней воздействия таллия развивает неврологическая картина интоксикации: болезненные парестезии подошвенной поверхности стоп, что не характерно для невропатий иного происхождения, пальцев рук и ног, слабость конечностей, вплоть до поражения всех 4 конечностей и черепномозговых нервов. В последующем наблюдается атрофия зрительного нерва. Таллиевая атаксия весьма специфична (потеря равновесия более выражена, чем нарушение координации движений). Отмечается тремор, судороги.^Беф сонница, паранойя, депрессия, агрессия, галюцйнации, психозТаллий кумулируется. При хроническом отравлений малыми дозами таллия развивается та же клиника, только замедленно.
Поражение почек таллием проявляется-повышение содержания мочевины в крови, протеинуртиеи."Может отмечаться диабетическая кровая толерантности к глюкозе, индгда — глюкоурия. Уровень трансаминазы и щелочной фосфатазы в крови, как правило повышен с первых дней заболевания;'** Отмечается таллиевая кардиотоксичность (возрастает концентрация таллия в миокарде). При этом развивается синусовая тахикардия, уплощение и инверсия зубца Т. Возможно развитие таллийобусловленной гипертензии.
Депонируется таллий преимущественно в почках, семенниках, печени, селезенке, предстательной желез, мозге, волосах и ногтях. Таллиевая алопеция плохо поддается лечению.
Взаимодействие МЭ: таллий замещает калий во многих биологических тканях, при этом элемент не выполняет никаких функций калия.
При подозрении на интоксикацию таллием следует изучать такие информативные биосубетраты, как кровь, сперму, СМЖ, мочу, ногти и волосьь
Таллий используется в криминальных целях, для проведения террористических актов (Арабские Эмираты - массовое отравление Таллием, 1983). Смертельная доза таллия для человека составляет от 0,029-3,62 ммоль/кг. Соединения таллия относятся к 1 категории опасности интоксикации. ПДК таллия для питьевой воды - 0,49 нмоль/л, ПДК воздуха по ' йодиду таллия и бромиду таллия 0,01 мг/мЗ. Экскреция из организма происходит очень медленно (до 1 года), в основном с калом и мочой.
Группа риска отравления таллием - добытчики сульфидных руд, плавильных производств. Таллий компонент сплавов с оловом и свинцом, с кислотоупорными свойствами, для из-
готовления. Работники по производству оптической, люми-нисцентной и продукции угрожаемая группа по интоксикации таллием; шарикоподшипников фотоэлектрической, а также работники санэпиднадзора (таллий компонент ядов для истребления грызунов). Косметологи и потребители (таллий -компонент депилляционных кремов).
Соли таллия - антидетонаторы топлива в двигателях внутреннего сгорания.
Месторождения Таллия - Урал, Алтай, Казахстан, Забайкалье, Дальний Восток, Таджикистан.
Пути поступления: пища > вода> воздух, а также контактный путь через кожу.
6.37. Теллур
Обнаружено, что в естественных концентрациях теллур (Те) безвреден (ВОЗ, 2001). Жизненная необходимость не выявлена и теллурдефицитные состояния не известны.
В природе теллур сопутствует селену и сере. Образуется в процессе отходов при электролизе меди. Используется в производстве дозиметров, телевизионных трубок, фотоэлементов, фоточувствительных слоев при производстве пленок, при производстве полупроводников, приемников инфракрасного цвета. Теллур используется в керамической и стекольной промышленности для окраски стекла в коричневый цвет, в литейной — как компонент сплавов чугуна, свинца и меди.
Теллур токсичный микроэлемент при превышении порога концентраций. Металл обладает токсичностью в отношении нервной системы.
Теллур может ингибировать фермент тиоредоксинредукта-зу, что способствует гибели нейронов. Несмотря на то, что нейротоксичность теллура (Те) у человека изучена слабо, в экспериментальных моделях на животных было показано, что теллур вызывает выраженную периферическую полинейропа-тию, в связи с торможением синтеза холестерина и церебро-зидов вещества миелина. Теллур блокирует синтез холестерина на этапе сквалена (Smialek et al., 1997). Морфологически при интоксикации теллуром возникает деструкция миелина и образуется липид-содержащие отложения в клетках Шванна и периневральной оболочке. Подобно свинцу, теллур вызывает апоптоз эндотелиальных клеток, формирующих ГЭБ и обе-печивающих кровоснабжение переферических нервов (Ga-jkowskaet al., 1999).
Berciano с соавт. (1998) показали, что вскармливании крыс диетой содержащей 1,1% элементного теллура возникает массивный апоптоз Шванновских клеток. Смежные с ними «здоровые» клетки и макрофаги формируют перимиелиновые оболочки, которые, в конечном счете, блокируют нерв и нарушают процессы проведения нервного импульса. Известно также, что теллур может ингибировать тиоредоксинредукта-зу, запуская, тем самым, апоптоз нейронов (Powis et al., 1997). Теллур ускоряет программируемую гибель нейронов.
Клинически теллуровая интоксикация проявляется картиной периферической полинейропатии.
Пути поступления теллура в организм человека: пища >» вода (из желудка и кишечника хорошо всасывается) >» контактно через кожу, слизистые»>воздух (легкие).
Повышенно аккумулируют теллур растения и животные в 5-10 км радиусе действия литейных производств, шахт; всасываемость теллура из пищи, воды достаточна для развития кумуляции теллура и развития осложнений.
Опосредованно, через блокаду тиреоредоксинредуктазы, теллур проявляет антогонизм с йодом, в связи с чем рассматривается как струмогенный фактор. Также теллур проявляет антогонизм с Со (на уровне процесса миелинизации). Использование кобальтсодержащего витамина В^ в лечебных дозах смягчает нейротоксичность теллура.
К информативным биосубстратам при теллуровой интоксикации относятся СМЖ, кровь, сперма, моча.
Титан
Титан относится к группе токсичных элементов. Жизненная необходимость титана (Ti) не уточнена (ВОЗ, 1980). Используется в ракето- и кораблестроении, при производстве трубопроводов, реакторов, насосов, турбин), в лакокрасочной, керамической промышленности. Титан в следовых количествах входит в покрытие таблеток и драже, в связи с чем проводится контроль за уровнем титана, алюминия и других
поллютантов в фармацевтической промышленности.
Выделяют две формы воздействия Ti на организм человека:
• преимущественно раздражающее действие, обусловленное вдыханием паров соединений, в частности тетрахлорида титана,
• и преимущественно фиброгенное действие, свойственное пыли, содержащиеся нерастворимые соединения — металлический титан и его диоксид.
Вдыхание паров Ti вызывает острое поражение дыхательных путей различной глубины тяжести (от легкого ринофа-рингита, до токсической пневмонии).
При воздействии на кожу — возникают химические ожоги. Длительный контакт с малыми дозами титана приводит к развитию гипертрофических ринитов и ринофарингитов.
К информативным биосубстратам при экспозиции титана относится мокрота, кровь (плазма и цельная кровь), моча, волосы, ногти. ПДК в воздухе для тетрахлорида титана 1 мг/мЗ.
Пути поступления элемента в организм это воздух »»пища>вода.
■
Фосфор
Phosphorus (P), химический элемент V группы периодической системы Менделеева, атомный номер 15, атомная масса 30,97376. Неметалл. Способ получения фосфора был известен еще арабским алхимикам 12 века. Общепринятой датой открытия этого элемента считается 1669 г., когда X. Бранд (Германия) при прокаливании с песком сухого остатка от выпаривания мочи и последующей перегонкой без доступа воздуха получил светящееся в темноте вещество.
Фосфор является важным элементом нервной, интеллектуальной и половой деятельности. В организм человека поступает с растительной и животной пищей в виде фосфолипи-дов, фосфопротеинов, фосфатов. Количество его в теле человека достигает 700 г. Значительная часть энергии, образующаяся при распаде углеводов и других соединений, кумули-руется в богатых энергией органических соединениях фосфорной кислоты. Фосфатные группы, присоединяясь к АДФ, образуют АТФ, которая обеспечивает физиологическую деятельность клеток организма, являясь универсальным источником энергии. Обмен фосфора регулируется паращитовид-н 1,1 ми железами.
Физиологическая роль фосфора весьма значительна и чрезвычайно разнообразна:
• он является одним из основных структурных элементов костной ткани;
• обеспечивает течение обменных процессов, участвуя в переносе энергии (АТФ, АДФ, гуанинфосфаты, креатинфос-фаты);
• регулирует обмен углеводов;
• входит в состав РНК и ДНК;
• присутствует в мембране клеток;
• способствует реакциям фосфорилирования, в т.ч. для тиамина и пиридоксина;
• вместе с витамином Д и кальцием участвует в формировании костей; регулирует функцию паращитовидных желез.
Суточная потребность: РСД - британская: дети до 1 года — 400 мг, от 1до 3 лет — 270 мг, 4—6 лет — 350 мг, 7—10 лет — 450 мг, девочки 11—18 лет - 625 мг, от 19 и старше — 550 мг, мальчики 11—18 лет — 775 мг, от 19 и старше - 550 мг; взрослые — женщины во время кормления грудью — 990 мг. РНП — согласно Национальному Исследовательскому Совету для взрослых 800—1200 мг, доза увеличивается для беременных и кормящих матерей — 1500—1600 мг.
Дефицит фосфора наблюдается при заболеваниях пара-щитовидных желез (первичном гиперпаратиреозе), нарушении функции почечных канальцев, сахарном диабете (диабетическом кетоацидозе в период выздоровления), лейкопении, недостаточности витамина D, рахите, парадонтозе, алкалозе, при парентеральном и энтеральном питании с неадекватным содержанием фосфата (истощенных пациентов), внутривенном введении глюкозы; реже — при алкогольной интоксикации, недостаточном потреблении белковой пищи. Дефицит фосфора в организме - одно из частых последствий облучения. Существенно повышается потребность в нем у беременных и кормящих женщин.
Избыток фосфора развивается при почечной недостаточ-
ности, заболеваниях паращитовидных желез (гипопаратирео-зе, псевдогипопаратиреозе), акромегалии, лечении злокачественных новообразований, интоксикации витамином D, избыточном введении фосфата.
Витамин D и кальций важны для правильного функционирования фосфора. Чтобы кальций и фосфор правильно действовали, их соотношение должно быть 2:1 (кальция в 2 раза больше, чем фосфора). При избыточном поступлении фосфора может повышаться уровень выведения кальция, что создает риск возникновения остеопороза. Антагонистами фосфора в различных биохимических реакциях могут быть алюминий, мышьяк. Избыток железа, алюминия и магния может сделать фосфор неэффективным.
Отсутствие фосфора в пище ведет к снижению его концентрации в крови только через продолжительный промежуток времени, поскольку он может активно перемещаться в кровоток и ткани из депо. Лишь при потере его на 40% содержание фосфора в крови уменьшается лишь на 10%. Гипофосфа-темия может быть обусловлена повышенной потерей фосфора с мочой при лейкозах, гипертиреозе, отравлениях солями тяжелых металлов, фенолом и производными бензола.
Симптомы недостаточности фосфора неспецифичны: ощущение недомогания, общая слабость, снижение аппетита, боли в костях, парестезии, расстройства чувствительности кожных поверхностей конечностей. Возможно развитие гемолитической анемии, что обусловлено истощением клеточной АТФ с нарушением целостности мембран, в частности, эритроцитов. Реже возникает тромбоцитопения с нарушением функций тромбоцитов и снижается фагоцитарная активность
лейкоцитов.
Показания к применению препаратов фосфора: физическое и умственное переутомление, болезни костей, туберкулез, заболевания нервной системы, расстройства паращитовидных желез, бронхиальная астма, сердечная недостаточность.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!