Ботулизм. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
Гипертермический синдром. Этиология, патогенез, клиника. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
Гипертермический синдром определяется как патологическое состояние, характеризующееся высоким подъемом температуры тела (более 40°С) на фоне основного заболевания.
Этиология. Температура тела – это баланс между образованием тепла в организме и отдачей тепла через поверхность тела (через кожу теряется до 90-95%), а также легкие, фекалии и мочу. Существует много причин развития гипертермического синдрома. Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов, которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги , из которых выделяется интерлейкин-I. Последний через простагландины группы Е (ПГЕ1) влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. ПГЕ1 активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+ и Na+ из цереброспинальной жидкости в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
Регуляция теплообмена осуществляется 2 группами термочувствитель-ных нейронов. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.
|
|
|
Выделяют следующие виды гипертермического синдрома:
– В результате внешнего перегрева. Наиболее часто встречается в педиат-рической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшени-ем теплоотдачи (основа — излишнее укутывание грудного ребенка).
– Фармакологическая гипертермия наблюдается при использовании мо-ноаминооксидаз — препаратов типа Эфедрин, Амитриптилин, Имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.
– Гипертермия на фоне лихорадки протекает по типу реакции«антиген—антитело» как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.
– Гипертермия центрального генеза при повреждении различных отделовЦНС в результате кровоизлияния, опухоли, отека мозга, дефектов развития, травмы. Данный вариант часто наблюдается при постреанимаци-онной болезни.
– Резорбционная гипертермия развивается при ушибах,сдавлении,ожогах,некрозе мягких тканей, асептическом воспалении и гемолизе эритроцитов.
– Гипертермия без признаков воспаления как проявление синдромамалых признаков при онкологических заболеваниях.
|
|
|
– Психогенная гипертермия возникает при неврозах,психическихрасстройствах, эмоциональном перенапряжении.
Патогенез
– Гипертермия ведет к усилению основного обмена на 10-12% соответственно повышению температуры тела на 1°С, что приводит к пропорциональному росту потребности организма в кислороде и жидкости.
– На фоне высокой температуры, до 40°C, возникает компенсаторная гипервентиляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40°С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что в конечном итоге усиливает метаболический ацидоз.
– Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что в итоге приводит к гиповолемии, сопровождающейся параллельной потерей ионов калия, натрия и хлоридов.
– Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи.
– В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты.
– Минутный объем сердца (МОС) возрастает в среднем на 27%. Изменения системного артериального давления носят двухфазный характер. В первую стадию развития гипертермической реакции оно возрастает в результате изменения рефлекторной возбудимости сосудодвигательного центра и вазоконстрикции при повышении тонуса симпатической нервной системы. При дальнейшем повышении температуры системное артериальное давление снижается, но увеличивается давление в легочной артерии, появляется тахикардия как следствие прямого действия тепла на синусовый узел сердца и как компенсаторная реакция на уменьшение сосудистого сопротивления.
|
|
|
– Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии. Развитие респираторного алкалоза в первую стадию гипертермического синдрома вызывает сужение сосудов мозга и снижение мозгового кровотока, что еще больше усиливает его ишемию.
Клиника . На фоне основного заболевания отмечается высокий подъем температуры — до 40 и более градусов. Появляются признаки интоксикации: слабость, ознобы, миалгии, изменения со стороны ЦНС (головная боль, судороги, возможно нарушение сознания, бред , галлюцинации ). Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания — от тахипное до брадипное. Артерильное давление — нормальное или гипотензия, отмечается тахикардия.
|
|
|
Устранение гипертермии может затруднить диагностику основного заболевания. Поэтому шаблонное подавление гипертермии при всех заболеваниях недопустимо. Однако длительная гипертермия выше 40°С, которая грозит возникновением гипертермического шока, коагуляции белков, требует применения антипиретиков. Абсолютными показаниями для симптоматического лечения при гипертермии являются: температура тела больного выше 39°С, температура тела ребенка в возрасте от 6 месяцев до 3 лет выше 38°С, наличие в анамнезе судорог, заболеваний сердца и легких, почечные, метаболические, водно-электролитные нарушения, острые неврологические заболевания, сепсис, шок.
Диагностика.
Термометрия
Мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SaO2
ОАК, б/х
Интенсивная терапия.
Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции. Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов – бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно! Для подавления центра терморегуляции рекомендуется использовать в/в введение 2–4 мл 0,5% р-ра Реланиума, 2–4 мл 0,25% р-ра Дроперидола (контроль АД!), 1–2 мл 2,5% р-ра Аминазина. Гипотермический эффект может быть достигнут с помощью в/м и в/в введения 2-4 мл 25-50% р-ра Анальгина, обладающего , кроме того, обезболивающим и противовоспалительным действием; назначением литической смеси : 1-2 мл 2,5% -ра Аминазина, 1-2 мл 2,5% р-ра Дипразина (Пипольфена или Супрастина), 0,5-1 мл 1% р-ра промедола, 8 мл 0,25% раствора Новокаина. Нельзя назначать литическую смесь в случае глубокой комы, угнетения дыхания и сердечной деятельности.
При проведении гипотермической терапии температуру тела не следует снижать ниже 37,5°С, так как, как правило, после этой величины температура снижается самостоятельно и комплекс лечения, помимо патогенетически обоснованной терапии, необходимо включать оксигенотерапию, производить нормализацию водного, электролитного, кислотно-основного состояния.
Злокачественная гипертермия – острый жизнеугрожающий фармакогенетический синдром с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором в ответ на применение летучих ингаляционных анестетиков и деполяризующих миорелаксантов развиваются кальций-зависимая контрактура и гиперметаболизм скелетных мышц с исходом в рабдомиолиз и полиорганную недостаточность.
Следует подчеркнуть, что ЗГ является синдромом гиперметаболизма, а не болезнью терморегуляции.
Синдром характеризуется быстрым повышением температуры тела, значительным повышением потребления кислорода и продукцией углекислоты. Клинические проявления: тахикардия, цианоз, гипертермия, аритмия, мышечная ригидность (на фоне применения МР) и тахипноэ (при спонтанном дыхании). Первый и наиболее характерный симптом – необъяснимая тахикардия. Нередко у больных за 20-30 мин до развития ЗГ отмечается необъяснимая ригидность мышц челюстей (трудность при открывании рта при прямой ларингоскопии и интубации трахеи) сразу после введения Суксаметония.
Для подозрения на возможность развития синдрома ЗГ могут служить такие данные анамнеза, как косоглазие, непереносимость кофеина, мышечная патология, миалгия во время физической нагрузки, лихорадка, миоглобинурия.
Лечебные мероприятия при развитии ЗГ:
– прекратить введение препарата-триггера, если невозможно прекратить операцию – ускорить ее окончание;
– если возможно, ввести Дантролен (2,5 мг/кг МТ болюсно, можно повторить 2 мг/кг МТ, затем – 1-2 мг/кг МТ/ч до общей дозы 10 мг/кг МТ);
– быстрое охлаждение тела больного (влажные простыни с обдуванием вентилятором, холодные солевые растворы в/в, промывание желудка холодной водой, лед на проекцию крупных сосудов);
– стимуляция и поддержание диуреза со скоростью 2 мл/кг МТ/час;
– антигиперкалиемическая терапия инсулином (0,1 – 0,2 ЕД/кг МТ) и глюкозированными растворами (0,5 г/кг МТ глюкозы), соли кальция;
– антиаритмическая терапия Новокаинамидом – 1 мг/кг МТ/мин до 15 мг/кг МТ (новокаинамид угнетает спровоцированную ЛС сократимость мышечного волокна (Гельфанд Б.Р., 2006; Дюк Дж., 2005). Антагонисты кальция противопоказаны
– коррекция метаболического ацидоза
Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи:
– КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЛИХОРАДКАХ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
– КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛЫ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ У ДЕТЕЙ
ПРИКАЗ от 24 декабря 2012 г. N 1441н ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 215; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!