Вторично-цереброгенные ( метаболические ) комы.
Наиболее частыми эндогенно-токсическими комами являются комы, развивающиеся при декомпенсации сахарного диабета.
Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию гипергликемической кетоацидотической, гиперосмолярной, лактацидемической или гипогликемической ком.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома является результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем и в моче. Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. Потери воды организмом составляют 5-8 л. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.
Угнетение сознания на фоне кетоацидоза сопровождается симптомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сухость во рту, жаждой, полиурией, кожным зудом, типичны головные боли, слабость, отсутствие аппетита, боли в животе. Больной впадает в кому медленно – от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение. Пульс – частый, слабого наполнения. АД понижено. Типично шумное дыхание – типа Куссмауля, выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Выявляется объективная симптоматика обезвоженности : сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза запавшие, глазные яблоки мягкие; тургор и мышечный тонус низкие. Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию, ацетонемию, глюкозурию, в моче определяются кетоновые тела.
|
|
|
Интенсивная терапия :
Лечение представляет весьма сложную задачу прежде всего из-за неблагоприятного сочетания гипергликемии с дегидратацией.
Помощь начинается на догоспитальном этапе. Она направлена на устранение дегидратации, гиповолемии,гипергликемии,гемодинамических нарушений. Это достигается с помощью регидратационной терапии с использованием изотонического раствора натрия хлорида. Его вводят со скоростью не менее 1 л за 1-2 часа.
Наряду с интенсивной инфузионной терапией необходимо проводить инсулинотерапию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсулина ( из расчета 0,22 – 0,3 ЕД/кг ).
На госпитальном этапе повторно исследуют гликемию, кетонемию, ацетонурию, проводят бихимическое исследование крови. Одновременно продолжают лечение, начатое на догоспитальном этапе.
Регидратация проводится одновременно с инсулинотерапией. Предпочтителен раствор Рингера-Локка, используются также изотонический раствор натрия хлорида, гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида, раствор 5% глюкозы.
|
|
|
Первые 2 л жидкости вводятся за 2 часа, а затем скорость введения следует постепенно снижать в 2 раза, в 3 раза и т. д. Возможно: первый литр жидкости перелить в течение 1 часа, второй - 2 часов, третий - 3 часов.
Принимая во внимание, что суточный объем инфузии 3-6 литров, в первые 6 часов выведения из комы вводится 50%, в следующие 6 часов - 25%, в следующие 12 часов - остальные 25% суточного объема.
При сердечно-сосудитой патологии, отеках, у больных старше 60 лет объем инфузии составляет 1,5-2,5 л в сутки. Растворы лучше вводить под контролем центрального венозного давления, по уровню которого определяются скорость и объем инфузии. Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 0,15 ЕД/кг/ч. Содержание глюкозы крови должно определяться каждый час, при снижении ее уровня до 14-15 ммоль/л физраствор заменяют 5 % раствором глюкозы .
Алгоритм введения инсулина и глюкозы
|
|
|
| Гликемия , ммоль/л | Инсулин, мл/час | 5 % глюкоза | ||
| мл/час | кап в мин. | мл/час | кап в мин. | |
| 28-30 | 10 | 33 | ||
| 24-26 | 9-8 | 26-30 | ||
| 20-22 | 7-8 | 23 | ||
| 16-18 | 6 | 20 | ||
| 14-15 | 4 | 13 | 75 | 20-25 |
| 12-13 | 1 | 6 | 100 | 25 |
| 9-10 | 1 | - | 125 | 33 |
| 6-8 | 0,5 | - | 125 | 40-50 |
20 ЕД простого инсулина разводится на 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только при рН ниже 7,0 и уровне гидрокарбонатов крови ниже 9 ммоль/л.
Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулинонезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию. Гиперосмолярная кома может развиться при осмолярности плазмы выше 325-350 мосмоль и наиболее часто обусловлена сочетанием высокой концентрации натрия и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей натрия и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке натрия. При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохраняющимся островковым аппаратом. Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но не достаточно для устранения высокой гипергликемии.
|
|
|
Клинические симптомы комы развиваются очень медленно на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукротимой рвотой. Прогрессируют слабость и адинамия; наблюдается беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.
Характерно учащенное и поверхностное дыхание (инспираторная одышка ), пульс частый, малого наполнения, может быть экстрасистолия, АД снижено. При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания больного, в неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония, активация рефлексов, миоклонии, менингеальные симптомы . Нередко наблюдается повышение температуры тела центрального генеза, олигурия. При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгущения крови, выраженные гипергликемия, осмодиурез и глюкозурия.
Интенсивная терапия заключается в устранении дегидратации и гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы. Для этого внутривенно вводят гипотонические растворы 0,45 % раствор хлорида натрия.
Гиперлактацидемическая кома , как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов тканевого окисления ( анемия, острая пневмония, декомпенсация пороков сердца ). Возникает чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек.
Характерны острое начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течении нескольких часов) на фоне болей в мышцах и сердце ( по типу стенокардии ), явлений диспепсии, болей в животе, иногда – бреда. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развивается коллапс, олигурия, гипертермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки – мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая ( 7-16 ммоль/л), увеличивается содержание молочной кислоты и уменьшается концентрация бикарбонатов.
Диагностика очень сложна, так как при данной коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови.
Основные лечебные мероприятия при данной коме направлены на устранение первопричины накопления молочной кислоты в тканях. Дозы используемого инсулина при этом минимальны.
Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передозировке инсулина. Дифферинцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам : острое начала ( в течении нескольких минут ), больного перед этим беспокоит чувство сильного голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание конечностей, двоение в глазах, нарушается ориентация в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Кожа бледная и влажная, тонус глазных яблок нормальный. Дыхание учащается и становится поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, АД снижается. Уровень сахара может снижаться до 2,2 – 1 ммоль/л.
Интенсивная терапия:
Немедленно вводится 60-80 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно. Если сознание возвращается после введения 40-60 мл, то инфузию можно прекратить, дать сладкий чай, кормить с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться.
Если после введения 80 мл раствора сознание не вернулось, то повторно вводят еще 40-50 мл 40% раствора глюкозы.
Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. Перед этим возможно назначение адреналина (1 мл 1% раствора подкожно или 0,3-0,5 мл внутривенно). В капельницу добавляют 75-100 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона, 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л (150-250 мг%). При ее дальнейшем повышении дробно вводят по 6-8 ЕД инсулина.
При капельной инфузии 5% раствора глюкозы рекомендуется каждые 2 часа внутримышечно вводить 1-2 мл глюкагона и 4 раза в сутки - внутривенно капельно 75-100 мг гидрокортизона.
Если коматозное состояние продолжается несколько часов, то вводят внутривенно 10 мл сульфата магния, для профилактики отека мозга капельно вливают 15 или 20% раствор маннитола из расчета 0,5-1 г/кг.
При показаниях - сердечные, сосудистые средства, кислород.
Гипертермический синдром.
Постоянство центральной температуры тела обеспечивается равновесием между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду. Регуляция процессов теплообразования и теплоотдачи осуществляется в гипоталамической области головного мозга, при несоответствии между процессами теплопродукции и теплоотдачей развивается угрожающее жизни состояние - гипертермический синдром ( или тепловой удар ).
Гипертермический синдром - повышение температуры тела выше 390С, вызывающее резкие нарушения со стороны гемодинамики и ЦНС, которые выражаются в потере сознания и появления симптомов отека мозга.
Причины этого состояния следующие : 1) перегревание под воздействием внешних воздействий; 2) поражение центра терморегуляции - гипоталамуса при травме, инфекциях и нарушениях мозгового кровообращения; 3) лекарственная гипертермия, которая возникает под воздействием средств, стимулирующих выработку тепла ( пирогенал) или угнетающих теплоотдачу (эфир, фторотан, атропин, эфедрин, амитриптилин и др.). В конечном итоге все эти причины ведут к одинаковым тяжелым изменениям в организме, прежде всего в ЦНС и системе кровообращения и проявляющиеся чувством тяжести в голове, адинамией, ознобом, потливостью, тошнотой, рвотой, двигательным и речевым возбуждением, галлюцинациями, судорогами. Быстро наступает спутанность, а потом и потеря сознания. Это сопровождается учащением дыхания и пульса. У многих больных снижается АД, хотя у некоторый может развиться и гипертонический криз. На слизистых появляются множественные кровоизлияния.
В зависимости от характера нарушений процессов теплопродукции t° теплоотдачи различают “розовую” и “бледную” гипертермию.
“Розовая” гипертермия - развивается в тех случаях, когда при повышении теплопродукции повышается и теплоотдача. Кожные покровы при этом гиперимированы, горячие на ощупь.
“Бледная” гипертермия - развивается в тех случаях, когда теплопродукция повышена, но нарушены механизмы теплоотдачи. Кожные покровы “мраморные”, холодные на ощупь.
Основной задачей интенсивной терапии при гипертермическом синдроме является борьба с гипертермией и восстановление нарушений жизненноважных функций организма, которая включает в себя применение физических методов охлаждения и медикаментозную терапию.
1. Применение физических методов охлаждения : раздеть пострадавшего (больного), на область крупных сосудов положить емкости с ледяной водой; промыть желудок и толстый кишечник через зонд холодной водой; растиреть спиртом; осуществлять постоянное обдувание вентилятором и т.д.
2. Медикаментозная терапия : а) внутримышечно ввести 1-2 мл 2,5% раствора дипразина или 1-2 мл 0,5% раствора сибазона, чтобы избежать мышечную дрожь( дрожь может еще больше увеличить гипертермию); б) внутривенно ввести 1-2 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола; в) начать внутривенную инфузию полиглюкина, реополиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида. Все растворы вводить охложденными; г) при нарушении сердечной деятельности внутривенно медленно ввести 1 мл 0,025 % раствора дигоксина на 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида; д) провести оксигенотерапию.
Во время общей анестезии может развиться гипертермический синдром, характеризующийся молниеносным подъемом температуры тела подчас до 41-420С, мышечной регидностью, тахикардией, тахипноэ,цианозом и метаболическим синдромом. Такую гипертермию называют - злокачественной. Развитие такого состояния связано с генетической детерминированностью доминантного типа. У больных и их родственников выявляются субклинические признаки миотонии.
Провоцирующими факторами могут быть фторотан, эфир. Бороться со злокачественной гипертермией трудно, нередко она заканчивается смертью. Необходимо немедленно прекратить подачу всех ингаляционных анестетиков, начать ингаляцию чистого кислорода, ввести гидрокарбонат натрия и специфический препарат - дактролен (производное дифенина) внутривенно в дозе 1-2 мг/кг.
Судорожный синдром.
Судорожный синдром характеризуется внезапным возникновением непроизвольных мышечных сокращений в виде приступов, продолжающихся различное время и являющихся клиническим признаком поражения ЦНС.
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающимися относительно длительный период времени ( тонические), или быстрыми, часто сменяющимися состояниями сокращения и расслабления (клонические). Возможен и смешанный тонико-клонический характер судорог. Локализованные судороги могут быть тоническими и клоническими. Судорожные сокращения развиваются вследствие дисфункции ЦНС, обусловленной неврологическими заболеваниями, инфекционным или токсическим процессом, а также нарушениями водно-солевого обмена. Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад или повернута в сторону, зубы крепко сжаты.Сознание может быть утрачено или сохранено.
Интенсивная терапия судорожного синдрома должна быть направлена на :
1. Поддержание жизненно важных функций: а) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; б) оксигенация и ИВЛ ; в) поддержание нормального кровообращения; г) контроль водно-электролитного баланса, кислотно - основного состояния и других показателей гомеостаза; д) применение глюкокортикоидных гормонов.
2. Противосудорожная терапия : а) 2,5% раствор аминазина 1-2 мл, 2,5% раствор пипольфена 1-2 мл внутривенно; б) гексенал или тиопентал натрия 1% раствор 5-6 мг/кг внутривенно; в) ГОМК 20% раствор 100-150 мг/кг внутривенно; г) седуксен (реланиум) 0,5% раствора 10-20 мг.
3. Дегидратационная терапия : а) 25 раствор магния сульфата 10 мл внутривенно; б) лазикс 3-5 мг/кг/сут внутривенно; в) глицерин в желудок через зонд 0,5-2 г/кг ( 5-15мл); г) маннит 25% 5-10 мл/кг
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 193; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!