Тромбоэмболия в бассейне легочной артерии. Диагностика. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.

⇐ ПредыдущаяСтр 80 из 139Следующая ⇒

^ТЭЛА^{– окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.}

^{Классификация ТЭЛА:}

^{А) массивная – поражается половина и более площади артериального русла легких.}

^{Б) субмассивная – блокада менее половины площади артериального русла легких.}

^{В) эмболия мелких сегментарных ветвей легочной артерии – объем обструкции не более 15%.}

^{Этиология ТЭЛА:}

^{1. тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)}

^{2. заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)}

^{3. злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)}

^{4. тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)}

^{5. антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)}

^{Патогенез ТЭЛА.}

^{1. Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.}

^{2. Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.}

^{3. Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.}

^{4. ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).}

^{5. Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.}

^{Диагностика.}

^{Диагностика ТЭЛА строится на учете:}

^{А) факторов риска:}

^–^{Длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)}

^{– возраст старше 50 лет}

^{– болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)}

^{– злокачественная опухоль}

^{– прием гормональных препаратов}

^{– беременность}

^{Б) клинических данных}

^{Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, При субмассивной превалируют изменения со стороны легких.}

^{Субъективно:}

^{1) внезапно появившаяся, ничем не объяснимая Одышка (80-90% пациентов)}

^{2) Боль в грудной клетке Плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и Загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией,}

^{Боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.}

^{3) Кашель– обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.}

^{4) Кровохарканье свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.}

^{5) Обморок (коллапс)– чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.}

^{Объективно:}

^{1) Тахипноэ– при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.}

^{2) Тахикардия (> 90/мин) – 40-50 % больных.}

^{3) Повышение температуры тела до 37-380С , вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.}

^{4) Симптомы тромбоза глубоких вен – цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен ("Немая нога").}

^{5) Цианоз лица и верхней половины туловища}

^{6) Усиленный сердечный толчок– пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины, при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии}

^{7) Дилатация яремных вен и гепатомегалия– признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).}

^{Клинические синдромы}^{– в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:}

^{– синдром острого легочного сердца}

^{– синдром острой дыхательной недостаточности}

^{– асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром}

^{– церебральный синдром}

^{– абдоминальный синдром}

^{Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.}

^{В) результатов применения инструментальных методов исследования.}

^{1. ЭКГ –}^{Изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; Отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р – Р pulmonale – во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1–V2 отведениях}

^{2. Рентгенография легких:}

^{А) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:}

^{– обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)}

^{– выбухание конуса легочной артерии}

^{– расширение правых отделов сердца}

^{– расширение корня легкого (обрубленность, деформация).}

^{Б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:}

^{– затемнения в легком}

^{– утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения}

^{– элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения}

^{– дисковидные ателектазы}

^{– жидкость в плевральной полости}

^{Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание Патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс Высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.}

^{3. Эхо-КГ –}^{Выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.}

^{4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких –}^{Установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят. Обнаружение Изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.}

^{5. Ангиопульмонография –}^{Рентгеноконтрастное исследование легочной артерии – Наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми – Внутрисосудистого дефекта наполнения и Ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.}

^{6. Ядерная магнитно-резонансная томография –}^{Позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются Зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТ – изображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.}

^{7. Перфузионное сканирование легких}^{– характерны Очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой – к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.}

^{Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе Рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (Положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается Высокодостоверным признаком ТЭЛА.}

^{8. Исследование газов крови –}^{Обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.}

^{9. Измерение давления в легочной артерии –}^{зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт. ст.}

^{10. Исследование глубоких вен нижних конечностей –}^{Подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.}

^{Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I – фибриногеном.}

^{Г) результатов лабораторных данных}

^{1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ}

^{2. БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция}

^{3. Иммуноферментный метод ELISA – повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).}

^{Лечение ТЭЛА.}

^{1. Интенсивная терапия и реанимация}

^{А) купирование болевого синдрома:}

^{– ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)}

^{– при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл)}

^{– при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен 0,5% – 2 мл}

^{Б) устранение бронхо – и вазоконстрикции:}^{Спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).}

^{В) борьба с острой дыхательной недостаточностью:}

^{– в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) – инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.}

^{– в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.}

^{Г) восстановление гемодинамики –}^{Лечение гипотензии и кардиогенного шока.}

^{1) инфузионная терапия: реополиглюкин}

^{2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, Добутамин/добутрекс, допамин.}

^{Д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия}^{: в/в введение 4–5%-го раствора натрия бикарбоната}

^{Е) антиаритмическая терапия –}^{Препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т. к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект}

^{Ж) искусственная вентиляция легких}^{– показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75 мм рт. ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр. ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти.}

^Е)^{Реанимационные мероприятия – Закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.}

^{2. Антикоагулянтная терапия –}^{Для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно Гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия Фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с одной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исходной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.}

^3.^{Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) – эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как Системно (внутривенно), так и Регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД; урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы – 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы – не более 24 ч).}

^{4. Хирургическое лечение ТЭЛА:}^{Эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба).}

^{5. Хирургическая профилактика ТЭЛА}^{: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.}

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 146; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 75 76 77 78 798081 82 83 84 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!