Цирроз печени: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 7Следующая ⇒

Цирроз печени - диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно аномальных узлов.

Этиология. Вирусные гепатиты В, С, D, хронический алкоголизм, аутоиммунные гепатиты, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью а,-антитрипсина; паразитарные заболевания (шистозоматоз) внутри- и внепеченочных желчных путей, обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой СН. В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Патогенез близок к механизму развития ХГ. Цирроз определяется возникающим механизмом самопрогресси-рования- образующейся рубцовой тканью, нарушением нормальной регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появлением новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее. Возникает своеобразная «цепная реакция»: некроз - регенерация — перестройка сосудистого русла— ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупно- или мелкоузлового цирроза.

Морфологические изменения. Портальный (мелкоузловой) цирроз - это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм. Поразительным свойством узлов является постоянство их размера. Мелкие узлы редко содержат портальные тракты, но обычно структура их уже аномальна.

Постнекротический (крупноузловой) цирроз. При этой форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально. Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта. Эту форму называют «неполной септаль-ной» или «постгепатитной». Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Эта форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»). При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково.

Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.

Клинические проявления. Выделяют несколько синдромов. Болевой синдром связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными). Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипе-ченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь. Характерны синдром гепатомегалии; синдром портальной гипертензии (см. выше). Последний проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Спленомегалия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся лейкопенией, тромбоцитопенией и в тяжелых случаях — анемией. «Гепатопанкреатический синдром»— снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения. Изменения в ССС - гипо-тензия и тахикардия.

Лабораторные данные характеризуют активность процесса и функциональное состояние печени, как и при других ее заболеваниях, однако у больных циррозом печени они бывают малоинформативными.

Для цирроза печени характерны необратимый характер течения процесса, уплотнение печени, а таже неровность ее поверхности.

При вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Обострения не столь остры, более значительны спленомегалия и диспротеинемия. Не исключено фулминантное (молниеносное) течение с тяжелой паренхиматозной желтухой.

Холестатический вариант цирроза- с высокой активностью ферментов характеризуется неуклонным прогрес-сированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии. Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита чаще наблюдается у молодых женщин. Интересен факт обнаружения у таких больных генотипов HLA-B5 и HLA-BW54, высокая активность цитолитических ферментов, выраженные некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления.

У 50% больных алкогольным циррозом самочувствие в течение долгого времени остается хорошим. На определенном этапе развиваются все проявления алкогольной болезни - от локально печеночных до поражения ЖКТ, нервной системы. Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы поражения печени: телеангиоэктазии, пальмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони), побледнение ногтей, развитие «барабанных палочек», проявления геморрагического диатеза.

Характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный. Возможны разнообразные эндокринные расстройства.

Диагностика. Гепатомегалия при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности и очевидных других заболеваний предполагает хронический гепатит, а при увеличенной, да еще и плотной печени - цирроз. Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Другими признаками цирроза являются потеря аппетита, появление желтухи, зуда (вызванного поступлением желчных кислот в кожу), общая слабость, покраснение ладоней, телеангиоэктазии, гипертрофия околоушной железы, гинекомастия или фиброз сухожилий ладоней. При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени. При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара. Цирроз может приводить к инсулинорезистентности и СД.

Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический.

Течение и прогноз. Выживаемость при описанных формах цирроза - 16% за 3 года и 8% за 5 лет. Существенно сокращают период оставшейся жизни осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость — не более 5%. Наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяют прогноз. У 3—4 % больных циррозом ежегодно формируется печеночно-клеточная карцинома.

Осложнения циррозов печени: кровотечения из ЖКТ, сидероз, холестаз, риск инфицирования вирусами и бактериями.

Лечение Лечение цирроза носит поддерживающий характер и подразумевает устранение повреждающего воздействия, усиленное питание (включая дополнительный прием витаминов), и борьбу с осложнениями, если они возникают. Из препаратов специфического действия, прием которых при циррозе способен снизить скорость фиброзного перерождения печени, с разной степенью успешности могут применяться ГКС (преднизолон, метипред, триамцинолон), снижающие уровни РНК, необходимой для синтеза коллагена, и обладающие противовоспалительным действием. D-Пеницилламин (купренил) препятствует образованию поперечных сшивок в молекуле коллагена. а-Интерферон, кроме противовирусного действия, уменьшает продукцию коллагена. Применение иммунодепрессантов (азатиопри-на) приносит некоторую пользу, особенно при поражениях печени, вызванных действием аутоиммунных механизмов повреждения клеток.

Цирроз печени компенсированный: базисная терапия и устранение симптомов диспепсии - панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.

Цирроз печени декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением Юг альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищевод-но-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).

Кровотечение из варикозных вен пищевода останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, р-адреноблокаторов).

Пересадка печени является особенно эффективным лечением поздней стадии цирроза.

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: преднизолон 5—10 мг в сутки— постоянная поддерживающая доза; азатиоприн 25 мг в сутки (при отсутствии противопоказаний— гранулоцитопении и тромбоцитопении).

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С. В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях: принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 150 мг 2 раза в сутки.

При циррозах, развившихся из гепатита С: интерферон (или интерферон + рибавирин- см. «лечение гепатита. Новая форма пегинтерферона может стать полезной для лечения в будущем.

В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков. Лечение аналогично таковому при алкогольном гепатите.

Хронический холецистит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Хронический холецистит— воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением, либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персистенцией. По МКБ-10 — К81.1 — хронический холецистит.

Патогенез. К хроническому холециститу (XX) ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс провоцируется камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней. Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузыря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри таких складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желчного пузыря.

Клинические проявления. XX проявляется синдромами воспаления и моторной дискинезии пузыря. При гипермоторной дискинезии могут быть приступообразные боли в правом подреберье, напоминающие колику, но меньшей выраженности. Боли возникают после приема жирной или острой, жареной пищи. Гипомоторная дискинезия проявляется длительными, постоянными, тупыми болями в правом подреберье. Возможно ощущение тяжести, обусловленное переполнением желчного пузыря, вялым оттоком желчи. Оба варианта дискинезии сопровождаются диспепсическими явлениями.

Синдром воспаления проявляется лихорадкой, ознобами, соответствующими сдвигами в крови. Местно может развиться перихолецистит, для которого типичны достаточно длительные боли в правом подреберье, их интенсивность которых связана с погрешностями в диете, физическим напряжением.

Характерна болезненность при пальпации в правом подреберье при надавливании в «пузырных» точках, иногда пальпируется желчный пузырь, могут быть симптомы раздражения брюшины.

Диагностика основывается на сочетании синдромов дискинезии и воспаления. Перихолецистит проявляется деформацией стенки желчного пузыря, выявляемой при холецистографии. Необходимы бактериологическое исследование желчи, иммунологическое обследование; радионуклидное сканирование желчного пузыря;

термография. Для исключения ЖК.Б- УЗИ и рентгенологическое исследование в различных модификациях. Последние позволяют обнаружить деформацию контуров желчного пузыря, утолщение его стенок, резкое нарушение функций, вплоть до полного «отключения» желчного пузыря. Лабораторные исследования в данном случае дают возможность определить изменения в формуле крови (характерная картина хронического воспалительного процесса); анализы мочи, кала отражают ту или иную степень нарушения желчевыделения, могут быть изменены «печеночные пробы» при развитии холангиогепатита, а также содержание ферментов ПЖ в крови и моче.

Дуоденальное зондирование используется в модификации, позволяющей выявить дискинезию и уточнить ее характер, нарушения концентрационной способности желчного пузыря (фракционное зондирование).

Холецистоэндоскопия позволяет решать не только диагностические, но и терапевтические вопросы.

Лечение. Соблюдение диеты при XX исключительно актуально. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм сфинктера Одди.

Антибактериальная терапия проводится одним из следующих препаратов:

— Ципрофлоксацин внутрь по 500—750 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

-Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назначают 200 мг/суг, в последующие дни по 100-200 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата до 2 недель.

— Эритромицин внутрь. Первая доза— 400—600 мг, затем 200—400 мг каждые 6 часов. Курс лечения в зависимости от тяжести инфекции 7—14 дней. Препарат принимают за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды.

-Септрин (бактрим, бисептол, сульфатен) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней.

Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям):

- Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3—4 раза в день, или дебридат (тримебутин) 100— 200 мг 3—4 раза вдень, или метеоспазмил по 1 капе. 3 раза в день. Продолжительность курса— не менее 2 недель.

- Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усиливающие холерез и холекинез. Продолжительность курса не менее 3—4 недель.

- Дигестал, фестал, креон, или панзинорм, или другой полиферментный препарат, принимаемый в течение 3 недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель.

Курортное лечение осуществляется на многочисленных лечебницах Кавказа (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Кисловодск). Можно воспользоваться курортами Моршин, Трускавец, местными (Сестрорецк и др.).

Хронический энтерит и колит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Хронический панкреатит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Термин «хронический панкреатит» (ХП) объединяет заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которых является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешней и внутрисекреторной ее функции.

ХП, как правило, является последней фазой острого панкреатита. Это прогрессирующее заболевание, связанное с приступами самоактивирования ферментов (в большинстве случаев в стадии отека, реже панкреонекроза), в результате чего наступает фиброз и обызвествление. Лишь иногда при пищевой (белковой) недостаточности развивается первичный хронический панкреатит. Подобный панкреатит был вызван в эксперименте поражением животных этионином, в результате чего у них развивалась клеточная инфильтрация, некроз и диффузный склероз железы (А. А. Шалимов).

Классификация. Различают следующие клинико-морфологические формы хронического панкреатита:

1. Хронический холецистопанкреатит.

2. Хронический рецидивирующий панкреатит.

3. Хронический индуративный панкреатит.

4. Псевдоопухолевый хронический панкреатит.

5. Хронический калькулезный панкреатит.

6. Хронический псевдокистозный панкреатит с исходом в кисту.

Во многом клиника заболевания обусловлена фазой развития, поскольку хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе протекает циклично, имеет ряд стадий и характеризуется наклонностью к периодическим обострениям. При этом встречаются случаи легкого, нередко при жизни больного не давшего о себе знать, течения хронического панкреатита. В то же время нередки случаи длительного хронического панкреатита, иногда на протяжении многих лет и даже десятилетий, периодически причиняющего больному страдания. Ведущими клиническими симптомами хронического панкреатита являются: боли в верхней половине живота (обеих подреберьях, эпи-гастрии), нередко опоясывающие; диспепсические расстройства, желтуха, похудание. Боли могут носить приступообразный характер (хронический рецидивирующий панкреатит) и постоянный, и сопровождаются тошнотой, рвотой, понижением аппетита, метеоризмом, неустойчивым стулом или поносом, недомоганием и слабостью.

Болевой синдром при ХП можно конкретизировать как дукто-генный, ангиогенный или неврогенный, ибо его происхождение при данном патологическом состоянии обусловлено в основном следующими причинами:

— затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипрото-кового давления;

— воспалительными и фибринозными изменениями в зонах нервных стволов и окончаний в ПЖ и забрюшинной клетчатке;

— ишемией ПЖ при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, предваряющих или сопутствующих ХП.

После рвоты боли в животе не уменьшаются. Боли часто иррадиируют в левую половину грудной клетки, область сердца, левое плечо. Боли провоцируются нарушением диеты: употреблением жирной пищи, перееданием и особенно употреблением алкоголя. Частота приступов с течением времени возрастает, в связи с прогрессированием деструкции ацинарной ткани. По мере выпадения экскреторной функции поджелудочной железы появляется обильный стул, вздутие кишечника с болями, креаторея и стеаторея, снижение массы тела больного, а при выпадении инкреторной функции — явления диабета. Нередко имеется иктеричность склер и кожных покровов вследствие отека головки поджелудочной железы, сдавления холедоха индуративным процессом, рубцового сужения сфинктера Одди, наличия конкрементов в желчных протоках либо в ампуле фатерова сосочка.

При объективном исследовании в периоды обострений нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают умеренную болезненность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда можно при пальпации обнаружить увеличенную в объеме и плотную поджелудочную железу.

Наряду со снижением массы тела и бледностью кожных покровов отмечается сухость кожи, а в области груди и живота видны ярко-красные пятнышки (симптом «красных капель» Тужилина) различного размера, не исчезающие при надавливании.

В случаях приступа сильных болей в животе при обострении хронического рецидивирующего панкреатита, сопровождающихся шоковым состоянием, клиническая картина напоминает картину острого панкреатита (чаще отечной формы).

У больных отмечаются цианоз, тахикардия, падение артериального давления, частый, плохого наполнения пульс, обильный пот, со стороны живота — резко выраженный метеоризм, обусловленный парезом кишечника. Во время приступа болей необходимо при пальпации живота определить их локализацию. Чаще болезненность имеется в подложечной области или в левой верхней половине живота, реже — в правом подреберьи. Известное значение для диагностики хронического панкреатита имеет симптом Мейо—Робсона — болезненная точка в левом реберно-позвоночном углу. Атрофия подкожной жировой ткани в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта).

При псевдоопухолевой форме хронического панкреатита в зоне поджелудочной железы можно прощупать плотное, болезненное образование. Иногда имеются увеличение печени, спленомегалия (тромбоз селезеночной вены).

Диагностика. Диагностика ХП проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и результатов специальных методов исследования. При обострении хронического панкреатита отмечается повышение содержания панкреатических ферментов — амилазы, трипсина, липазы в крови и моче, в межприступный период оно бывает нормальным. Имеет диагностическое значение исследование панкреатического секрета в состоянии покоя и под воздействием физиологических раздражителей. Концентрация всех основных ферментов железы в дуоденальном содержимом бывает сниженной, у отдельных больных они полностью отсутствуют.

При исследовании внутрисекреторной функции ПЖ отмечается умеренная гипергликемия (сахар в крови выше 5,3 ммоль/л), снижение выброса инсулина (ниже 129,36 ± 7,1 ммоль/л) и глюкагона.

Обзорное рентгенологическое исследование выявляет кальцинаты в области поджелудочной железы, увеличенная бугристая головка поджелудочной железы давит на стенку антрального отдела желудка, медиальную стенку двенадцатиперстной кишки, что обнаруживается при рентгенологическом исследовании желудка и релаксационной дуоденографии. Наиболее демонстративны клинические признаки при кистах поджелудочной железы. Обязательным исследованием являются холефафия (для распознавания или исключения калькулезного холецистита).

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки ХП: деформацию главного и добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия конкрементов.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперциркуляриза-ции, а в поздних стадиях, вследствие распространенного фиброза, диффузное обеднение сосудистого рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при формирующихся кистах железы. Ценную информацию для диагностики ХП можно получить также при эндоскопической ретро-фадной холангиопанкреатофафии (ЭРХПГ), ультразвуковой интроскопии и компьютерной рентгенотомографии. ЭРХПГ позволяет обнаружить наличие конкрементов, деформацию или стриктуру панкреатического протока. С помощью УЗ И можно выявить наличие фиброза, увеличение плотности ткани и уменьшение размеров поджелудочной железы, оценить состояние главного

панкреатического протока и обнаружить кистозные образования. При компьютерной томографии определяются кальциноз и кисты, расширение панкреатических протоков, псевдокисты.

Лечение: диета 5п,

Стимулирующая терапия

• секретин и панкреозимин — внутривенно капельно по 1-1.5 ЕД/кг;

• эуфиллин — 10 мл 2.4% раствора внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин ингибирует активность фермента фосфодиэстеразы и повышает уровень цАМФ в панкреоцитах, что приводит к стимуляции синтеза панкреатических ферментов;

• кальция глюконат — 10 мл 10% раствора внутривенно. Кальций участвует в синтезе панкреатических ферментов и секреции инсулина, используется для стимуляции сохранившихся ацинарных клеток и усиления секреции панкреатических ферментов трипсина и липазы, а также способен предотвратить снижение их секреции с панкреатическим соком при заместительной терапии полиферментными препаратами (Л. И. Геллер). При этом повышается уровень инсулина в крови.

Заместительная терапия

Панкреатин (12,500 ЕД амилазы и протеазы и 100 ЕД липазы) по 1 г 3-6 раз в день перед едой.

Панзинорм - двухслойный препарат. Наружный слой содержит пепсин, катепсин, аминокислоты. Этот слой растворяется в желудке. Внутренний слой является кислотоустойчивым, растворяется в кишечнике, содержит панкреатин и экстракт желчи. Панзинорм обладает заместительным и стимулирующим пищеварение действием. Одна таблетка панзинорма имеет следующую ферментную активность: липаза — 6000 ME, трипсин — 450 ME, химотрипсин — 1500 ME, амилаза — 7500 ME по 1-2 таблетки во время еды 3-4 раза в день.

Мезим-форте — в 1 драже препарата содержится 140 мг панкреатина, 4200 ЕД протеазы. Механизм действия тот же, что и у панкреатина. Применяется по 1-3 драже 3 раза в день перед едой.

Креон — препарат, в 1 желатиновой капсуле которого содержится 300 мг панкреатина в устойчивых к соляной кислоте гранулах. 1 капсула креона содержит липазы — 10,000 ME, амилазы — 10,000 ME, протеазы — 650 ME по 1-2 капсулы 3-4 раза в день во время еды, при необходимости суточную дозу можно повысить до 12 капсул.

Панзитрат — препарат, близкий к креону. В желатиновых капсулах заключены микрогранулы панкреатина, содержание липазы в нем 20,000 ЕД. Назначается по 1 капсуле 3 раза в день

Стимуляция репарации:

Метилурацил — производное пиримидина, обладает анаболической активностью, ускоряет процессы клеточной репарации, применяется по 0.25-0.5 г 3 раза в день в течение 3-4 недель.

Натрия тиосульфат — повышает регенерацию поджелудочной железы, тормозит прогрессирование ХП. Применяется по 5-10 мл 30% раствора в 150-300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно 2 раза в день, курс лечения — 10 вливаний.

Санаторно-курортное лечение проводится на курортах Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Моршин, Джермук, Боржоми.

Хронический диффузный гломерулонефрит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности.

ГН — генетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Этиология. Основа ГН — генетический дефект. Установлена связь заболевания с определенным фенотипом HLA-системы, найдены конкретные виновники развития той или иной формы ГН - измененные кандидатные гены. Факторы, реализующие заболевание: микробные возбудители (стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки); вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В); грибы (Candida albicans); паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма); прочие (медикаменты, яды, чужеродная сыворотка).

Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купфе-ровскими клетками печени или элиминируются через клу-бочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК осаждаются в стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции.

Предполагается, что И К активируют XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи комплементзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация III фактора. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.

ГН с антительным механизмом: источником анти-генемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. AT вырабатываются прямо против базальной мембраны.

Клиника. Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров. Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатия — болезнь Берже) характерно преобладание микро- или макрогематурии. Нефротичес-кий синдром (НС), включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоаль-буминемию и отеки, чаще встречается при МзКГН. Гипер-тензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Диагностика. У большой части больных заболевание обнаруживают при случайном исследовании мочи или измерении АД. Диагностика основана на выявлении ведущего синдрома- изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ. Особенностью МзКГН является гипокомп-лементемия со снижением уровня СЗ- и/или С4-компонен-тов. При IgA-нефропатии повышен уровень сывороточного IgA. В финале заболевания ГН — выявление признаков ХПН (повышение в крови уровней креатинина, мочевины, калия). Основной метод диагностики ГН — пункционная биопсия почек.

Течение заболевания зависит от формы ГН - от доброкачественного при IgA-нефропатии до злокачественного при БПГН.

Лечение. Диета: при достаточной функции почек— некоторое ограничение белков (1 г/кг массы тела), в случае развития АГ — ограничение поваренной соли, при отеках — соли и воды. При наличии НС: ограничение поваренной соли — до 3 г/сут. При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения.

Медикаментозное лечение больных с ГН зависит от клинико-морфологической формы последнего.

БПГН (ГН с антительным механизмом): пульс-терапия метилпреднизолоном (в сутки в/в 1200 мг метипреда в течение 4 дней, повторить через 1 мес.) или цитоста-тиками (циклофосфамид в дозе 10-20 мг/кг в/в каждые 3—4 нед). Названную схему дополняют плазмаферезом. При АГ - назначение ингибиторов АКФ (каптоприл 50-100 мг/сут, престариум 4мг/сут). При галопирующей почечной недостаточности — использование гемодиализа.

МзКГН нужно лечить интенсивно: преднизолон в дозе 60 мг/сут в течение 3 нед с последующим снижением до полной отмены или до поддерживающей дозы (10—20 мг до полугода и дольше). Из цитостатиков чаще других используют азатиоприн (суточная доза 150 мг) и циклофосфамид (суточная доза 200 мг).

Используют пульс-терапию ГКС (см. выше) или цик-лофосфаном (одномоментно вводят 800—1400 мг, затем повторяют введение через 4-6 нед). Одновременно с пульс-терапией циклофосфамидом назначают кортикостероиды в дозе 10-60 мг. Лечение продолжается от 1 до 30 мес. За это время больные получают от 1 до 22 циклов. При сочетании гипертензионного и нефротического синдромов рекомендуется схема P.Kincaid-Smith (комбинация цитостатиков в стандартной дозе, гепарина по 20 000 ЕД дважды в сутки в/в и курантила в дозе 400—600 мг), дополненная предни-золоном.

МзПГН следует лечить осторожно, при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом. При обнаружении в ткани почек (при имму-ногистологическом исследовании) AT к вирусам, отмечают неплохой эффект от применения реоферона.

При злокачественном течении МзПГН (стероидорезис-тентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии) применима схема лечения БПГН (см. выше).

При всех формах ГН — необходимая симптоматическая терапия: диуретики, гипотензивные препараты.

Санаторно-курортное лечение - климатическое, в Средней Азии (Байрам-Али, Бухара), на Южном берегу Крыма.

Острая почечная недостаточность: согревание поясничной области, паранефральная новокаиновая блокада; в/в кап. Глюкозо-новокаиновая смесь; в/в 300 мл. 4-5% р-ра соды; гемодиализ.

Хронический пиелонефрит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Хронический пиелонефрит — инфекционное иммуноо-посредованное восходящее неспецифическое очаговое воспаление преимущественно тубулоинтерстициальной ткани в сочетании с поражением мочевыводящих путей. В основе лежит генетически обусловленное нарушение местного иммунитета, приводящее к повышению чувствительности к определенным возбудителям, нарушение уродинамики и развитие воспаления, захватывающего все структуры почечной ткани и слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Распространенность заболевания не уточнена из-за гипердиагностики. Чаще встречается у женщин. Вся группа хронических воспалительных тубулоинтерстициальных заболеваний составляет 0,2%.

Этиология. Бактериальная инфекция (Е. coli, протей, стрепто- и стафилококки, клебсиелла и др). Необходимо учитывать способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке мочевыводящего тракта.

Патогенез. Учитываются следующие условия развития пиелонефрита:

1) генетическая предрасположенность (выявление определенных антигенов системы HLA в зависимости от региона, в котором проводится исследование; у жителей С.-Петербурга выявлена связь с HLAA1, В7; А1, В17), изменение плотности рецепторного аппарата эпителия мочевы-водящего тракта;

2) нарушение уродинамики почки (выявляется у всех больных хроническим пиелонефритом);

3) иммунологические сдвиги с преимущественным нарушением местного и гуморального иммунитета;

4) изменение гормонального фона (связь с приемом контрацептивов, ГКС и др.).

Клиническая картина. Характерны мочевой, дизуричес-кий и интоксикационный синдромы. Возможны боли в поясничной области, повышение температуры тела, ознобы, ощущение постоянного холода в пояснице, слабость, повышенная утомляемость, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявляется асимметрия поражения, выражающаяся в повышенной чувствительности при пальпации той или иной почки, у части больных определяется нефроптоз.

Диагностика.

1. Анализ мочи. Повторные анализы мочи имеют решающее значение в постановке диагноза. Снижение плотности мочи свидетельствует о вовлечении обеих почек в воспалительный процесс. Обнаруживаются лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), патологические значения показателей клеточного и гуморального иммунитета, рост концентрации Р2-микроглобулинов.

2. Количественные пробы (Каковского—Аддиса, Амбур-же). Значительное нарастание числа лейкоцитов.

3. Бактериологические исследования мочи (более 100000 бактерий в 1 мл мочи).

4. Определение в моче бактерий, покрытых AT как показатель состояния местного гуморального иммунитета.

5. Идентификация антигенов системы HLA.

6. Рентгенологическая диагностика (замедление выведения контрастирующего вещества на стороне поражения, локальные спазмы чашечно-лоханочной системы, атония мочеточников. Наиболее характерна деформация чашек и лоханок, которая проявляется дефектами наполнения, связанными с отеком и инфильтрацией, а также феномен Ходсона).

7. Термография - повышение температуры в пояснич-но-крестцовой области (при активном процессе).

8. Радионуклидная ренография - асимметрия выведения.

9. Радионуклидное сканирование, динамическая сцин-тиграфия почек— выявление крупноочаговых и мелкоочаговых дефектов наполнения.

10. Эхография почек. Оценивается соотношение паренхимы почки и ее синуса; у молодых, особенно у детей,- состояние пирамид почки, ее лоханки и чашечек. Описывают склерозирующие процессы, неоднородность чашечно-ло-ханочного комплекса, расширение чашечек.

11. Биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной диагностики с ГН и амилоидозом почек).

Лечение. Начинать с устранения причин нарушения уродинамики.

Диета: соблюдение строгой диеты при неосложнен-ном пиелонефрите не требуется. При развитии АГ количество поваренной соли надо ограничить до 3—4 г. Больным с хроническим пиелонефритом разрешаются все овощи, фрукты, мясные и молочные продукты, яйца и т.д. При отсутствии задержки мочи больным рекомендуется выпивать не менее 1,5-2 л жидкости в течение суток.

При обострении процесса — антибактериальная терапия: необходим максимально кратковременный курс антибактериальных средств, после чего перейти к фитотерапии. Можно начать с применения ампициллина (per os по 1 г 4—6 раз в день). Используются левомицетин (per os по 0,5 г 4 раза в день), линкомицин (в/м по 2 г 2 раза в день), гентамицин (в/м по 0,08 г 2-3 раза в день), клафоран (в/м по 1 г 4 раза в день). При пиелонефрите, вызванном грамнегативными ' бактериями, клебсиел-лой эффективны препараты из группы фторхинолонов (офлоксацин в дозе 200-400 мг/сут, ципрофлоксацин или пефлоксацин - 3—4-дневный курс; ломефлоксацин - однократный прием 400 мг per os) Предложен новый препарат из группы цефалоспоринов — лоракарбеф (по 400 мг 2 раза).

Антибиотик нового поколения- квинупристин-даль-фопристин (группа стрептограминов) — активен против большинства грамположительных бактерий и атипичных возбудителей, таких как микоплазма, хламидии,легионеллы. В 90% случаев этот препарат подавляет Staph. aureus, в том числе метициллин-резистентные штаммы, активен также против E.faecium, включая штаммы, резистентные к ампициллину, гентамицину и ванкомицину.

По-прежнему возможно использование бисептола (котримоксазол, per os по 0,12 г и 0,48 г до 4 раз в день), невиграмона, неграма (кислота налидиксовая) по 0,5—1 г 4 раза в день; нитроксолина (5-НОК) по 0,1 г 4 раза в течение 7-10 дней.

Растительные уросептики (толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, спорыш, березовые почки, ягоды можжевельника, почечный чай) назначают по окончании антибактериальной терапии в период обострения, используются они и в качестве профилактического лечения.

Для улучшения микроциркуляции в почечной ткани назначают трентал, курантил. Используют общеукрепляющие и стимулирующие средства (витамины С, А, В,, В6, В12, настойку женьшеня, элеутерококк, алоэ).

Санаторно-курортное лечение: Трускавец, Железно-водск (в период ремиссии).

Железодефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при гемолитическом кризе.

Железодефицитная анемия - это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях. Железодефицитные анемии составляют примерно 8О% всех анемий. На земном шаре ими страдают около 8ОО млн. человек. Чаще всего это женщины детородного возраста и дети.

Э т и о л о г и я. Возникновение железодефицитной анемии может быть обусловлено несколькими основными этиологическими моментами.

· Хронические потери крови различного генеза, наиболее часто - кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь).Повышение потребления железа при беременности и лактации.Недостаточность поступления железа с пищей или нарушение всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах.Наследственные дефекты транспорта железа.

П а т о г е н е з. Снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных ферментов. В результате снижения активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.

Больные жалуются на:

· Анемический синдром:

· общую слабость, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, головокружение, шум в ушах.

· Сидеропенический синдром:

· отмечается снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды,

· непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области, повышается ломкость ногтей и выпадение волос; извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина).

Физикальные данные:

· При общем осмотре отмечается:

· бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.

· Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет симптомы, характерные для анемического синдрома.

· Пищеварительная система:

· Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации живота у некоторых больных отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области, как проявление хронического гастрита.

Дополнительные исследования:

· В крови

· содержание гемоглобина опускается при незначительном снижении количества эритроцитов.Цветовой показатель уменьшается до О,6-О,7. Отмечается выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов.

· Биохимия: уровень железа сыворотки крови понижен.

· В пунктате костного мозга

· возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено.

· Инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта, реакция Грегерсена, гинекологическое обследование направлены на поиски источника кровотечения.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз железодефицитной анемии ставится на основании:

· гипохромии эритроцитов, преобладания микроцитов; снижения содержания сывороточного железа; клинических симптомов сидеропении.

Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).

Гемолитический криз: Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).

Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.

В-12 и фолиеводефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика

Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза и поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Заболевание встречается преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Витамин В12 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным белком - транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.

Э т и о л о г и я. Дефицит витамина В12 в организме наступает в силу ряда причин.

· Нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки.

· Конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки.

· Недостаток витамина В12 в пище (вегетарианство).

· Нарушения транспорта В12 при дефиците транскобаламина-2.

П а т о г е н е з. В основе патогенеза заболевания лежит недостаток кофермента витамина В12 - метилкобаламина, который:

· катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, способствующую синтезу тимидина, входящего в состав ДНК. В результате дефицита ДНК эритробласты утрачивают способность к делению и, минуя митозы, клетки дифференциируются, увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты. В кровь поступают мегалоциты, а большинство мегалобластов, не вызревая, подвергаются распаду, что вызывает увеличение содержания билирубина в крови.

· Дефицит витамина В12 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, арушению образования миелина (фуникулярный миелоз).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Жалобы на:

· быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание; нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость.

При общем осмотре отмечается:

· бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер.

При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внимание:

· язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. У ряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки.

Поражение нервной системы проявляется:

· некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности.

Дополнительные методы исследования:

· В крови отмечается:

· снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает единицу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли

· кольца Кебота. Количество ретикулоцитов резко снижено Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения количества нейтрофилов; тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута вправо.

· Биохимия:

· увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен.

· В миелограмме:

· резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения),отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг").

Д и а г н о с т и к а. Диагноз витамин В12-дефицитной анемии ставится на основании:

· гиперхромии эритроцитов, макроцитоза с наличием мегалоцитов и мегалобластов; фуникулярного миелоза.

Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 272; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!