Катаральный и катарально-геморрагический стоматит, хейлит, глоссит.

 

Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Дети жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при приеме пищи.

У 1/3 больных детей поражения бывают изолированными, но у большинства де­тей, как правило, изменения СОПР сочетаются с поражением других органов. При осмотре полости рта отмечается разлитая гиперемия, отек слизистой, на что указывают отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек. На языке проис­ходит глубокая десквамация нитевидных сосочков — «лакированный язык». Наряду с гиперемией на СОПР отмечаются мелкоточечные геморрагии, механическое раз­дражение СОПР сопровождается кровотечением. Общее состояние не нарушено.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными изменениями СОПР при гиповитаминозах С, В, заболеваниях ЖКТ, инфекционных и грибковых поражениях.

Лечение:

Местное: антисептические полоскания, обезболивающие препараты, керато­пластики.

Общее: отмена медикамента или замена его другим, антигистаминные препа­раты (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил), препараты кальция. Рекоменду­ется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Эрозивно-язвенный стоматит, хейлит, глоссит.

 

 Это заболевание сопровождается болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемиронанной и отечной СОПР в области нёба, дёсен, губ, щек, языка возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Одиночные эрозии могут сливаться, образуя обширные эрозивные поверхнос­ти. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Состояние ребенка может ухудшиться: появляется слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 38°С. Поднижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны при пальпации. Тяжесть течения заболевания зависит от распростра­ненности патологических изменений на СОПР, наличия очагов хронической ин­фекции.

Дифференциальная диагностика проводится с острым герпетическим стомати­том, многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение заключается в отмене непереносимого препарат и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении назначают кортикостероиды. Мест­ное лечение: обезболивающие препараты, антисептическая обработка полости рта, аппликации на СОПР протеолитических ферментов, кератопластиков. Реко­мендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

Язвенно-некротический стоматит, хейлит, глоссит.

 

Заболевание редко протекает изолированно только на СОПР. Обычно оно раз­вивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, развивается остро при снижении реак­тивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию фузоспириллярным симбиозом.

Заболевание протекает с нарушением общего состояния организма. Дети жалу­ются на общую слабость, головную боль, потерю аппетита, боли во рту, усиливаю­щиеся при приеме пищи, разговоре, запах изо рта, повышенное слюноотделение, повышение температуры тела.

При осмотре — дети адинамичны, наблюдается слюнотечение, резко выражен запах изо рта со сладковатым привкусом. При осмотре СОПР обнаруживается резкая гиперемия и отечность СОПР, на фоне чего имеются очаги некроза желто­вато-серого цвета. Межзубные сосочки некротизированы на всем протяжении, сохранившаяся слизистая оболочка покрыта грязно-серым фибринозным нале­том, после снятия которого обнажается язвенная, кровоточащая поверхность. При язвенно-некротическом медикаментозном стоматите СОПР, как правило,  поражается полностью (95% случаев).

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечаются изменения периферической крови — повышение уровня лейкоци­тов, в частности, эозинофилов (12-15), повышение СОЭ и др.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим стомати­том Венсана, язвенными поражениями СОПР при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболева­ние. Назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях кортикостероиды, гемодез, полиглюкин и др. Местное лечение включает антисептическую обработку, удаление некротических масс, путем использования протеолитических фер­ментов, обезболивающие средства, кератопластики. 

Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще возникающие при повы­шенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину, ха­рактеризуются появлением круглых или овальных пятен до 1,5 см, в центре кото­рых формируется быстро вскрывающийся пузырь с серозным содержимым, вследствие чего образуются обширные сливающиеся эрозии.

После прекращения приема препарата в течение 10 дней процесс разрешается, но при повторном приеме препарата процесс рецидивирует обязательно на том же месте. У многих детей одновременно появляются аналогичные высыпания на на­ружных половых органах. Процесс сопровождается жжением. Редко процесс про­текает без видимой воспалительной реакции, а ограничивается появлением рас­пространенных напряженных пузырей.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой.

Распространенные токсико-аллергические стоматиты характеризуются разно­образными клиническими признаками, возникают чаще всего вследствие приема антибиотиков.

Дети, как правило, жалуются на зуд, жжение, сухость во рту, болезненность при приеме пищи.

Так, при приеме биомицина, стрептомицина, пенициллина наблюдается раз­литая гиперемия, отек слизистой языка, щек, неба, десен, губ, явления катараль­ного гингивита, Может появиться «пенициллиновый язык», когда спинка его ста­новится гладкой, блестящей, отечной; подобные изменения наблюдаются и на слизистой губ. На СОПР могут возникнуть пузырьки, вскрытие которых приводит к образованию эрозий.

Изменения в полости рта после приема антибиотиков тетрациклинового ряда характеризуются развитием глоссита, язык покрывается коричневым налетом, в углах рта появляются трещины, эрозии.

Синтомицин, левомицетин и биомицин, как правило, оказывают токсическое действие на ЖКТ. Развивается гипосаливация, появляются неприятные ощуще­ния в зеве, чувство першения, может развиться микотический стоматит.

Дифференциальную диагностику следует проводить с красным плоским лиша­ем, многоформной экссудативной эритемой, системной красной волчанкой, син­дромом Лайела.

Лечение сводится к отмене медикаментозного препарата или замене его другим, предотвращению вторичного инфицирования аллергических поражений и изуче­нию аллергического статуса данного ребенка.

Изучали функциональное состояние нейтрофилов у 5 детей с медикаментоз­ными поражениями слизистой оболочки полости рта по показателям активности ферментных систем миелопероксидазы и щелочной фосфатазы, участвующих в фагоцитозе. Исследования указали на неоднозначность результатов цитохимических реакций, отражающих функциональные особенности нейтрофилов пери­ферической крови у детей с лекарственными поражениями СОПР. В ряде наблю­дений результаты свидетельствовали о нарушении фагоцитарной функции клеток. Полученные данные необходимо учитывать при решении вопроса о проведе­нии терапевтических мероприятий, направленных на активацию фагоцитарных систем организма больных детей с лекарственной аллергией.

Системные токсико-аллергические заболевания:

- болезнь Лайела;

- многоформная экссудативная эритема;

- синдром Стивенса-Джонсона;

- хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

- синдром Бехчета;

- синдром Шегрена.

 

Болезнь Лайела.

 

Заболевание является одной из наиболее тяжелых форм токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и СОПР на фоне выраженно­го ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема ле­карств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматривается как синдром токсико-аллергического характера, является гиперергической реакцией организма на фоне пред­шествующей сенсибилизации. У детей часто является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных продуктов или стафилококковой инфекции.

Клиника: Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-41°С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные пятна, ло­кализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный раз­литой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает ожог II—III степени. На СОПР и коже образуются болезненные обширные кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитологическом ис­следовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние де­тей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофические изменения внутрен­них органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз по­верхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально.

Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

Лечение проводится в стационаре. Начинают его с прекращения приема лекар­ственного препарата, послужившего причиной заболевания. Назначают десенси­билизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кальция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с ис­ключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусматривает обезбо­ливание, антисептическую обработку, удаление некротизированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

Прогноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возможен летальный исход.

Многоформная экссудативная эритема.

 

 Это воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризую­щееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

СОПР или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится года­ми, отмечается сезонность заболевания, обострения преимущественно возникают в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности: истинная, или идиопатическая, 2-я форма имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом большое значение придается бакте­риальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенсибилизация к стреп­тококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вирусная этиология забо­левания (вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO). Появились сообщения о воз­никновении заболевания у детей, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией — постгерпетическая многоформная экссудативная эритема.

Описана гистологическая картина, методы лечения и диагностики заболева­ния. У ребенка 11 лет после перенесенного герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стали появляться мелкие язвы. Частота рецидивов — 4 раза в год. Такие же высыпания были на веках. Полоскания с нистатином ре­зультатов не дали. В крови обнаружили противовирусные AT. Лечение складыва­лось из местной анестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностики герпетического гингивостоматита и многоформной экссудативной эритемы. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в многоформную экссудативную эритему (МЭЭ), поможет правильно установить диагноз и выбрать метод лечения.

Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Сниже­ние реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирус­ных инфекций, стрессы провоцируют обострение МЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическая форма, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).Этиология МЭЭ неизвестна, хотя некоторые факторы, сдерживающие ее раз­витие, установлены. Определяли иммунологический механизм этого заболевания. Обследовали 13 детей с МЭЭ неизвестной этиологии, 24 ребенка составляли кон­трольную группу, причем у всех детей обеих групп определяли иммунологические тесты с 4 AT. Результаты кожных проб показали отсутствие какой-либо реакции на АГ у 5 из 13 детей с данным заболеванием.

Клиника: Заболевание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38°С и выше. Дети жалуются на голо­вную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышаю­щиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принима­ет синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды).

Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидермальный пу­зырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникнове­ние кожных элементов сопровождается зудом и жжением.

Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдается разлитая гиперемия и отек слизистой, на фоне кото­рых возникают субэпителиальные пузыри. Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро вскрыва­ются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибринозным на­летом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. Эро­зии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При потягива­нии эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозивных поверхностей.

У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый приторный за­пах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

Картина периферической крови в период обострения МЭЭ соответствует ост­рому воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и др.

МЭЭ инфекционно-аллергической природы имеет длительное рецидивирую­щее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды меж­ду обострениями изменений на коже и СОПР нет.

Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этио­логическим фактором — лекарственным аллергеном.

Изучено клиническое течение МЭЭ у 100 детей, из них у 93% была инфекционно-аллергическая форма и у 7% — токсико-аллергическая. У 32% больных де­тей было изолированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 59 больных де­тей наблюдали одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Обнару­жен выраженный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в соче­тании с декарисом дало хороший терапевтический эффект.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины, цитологи­ческого исследования, при котором выявляют картину острого неспецифическо­го воспаления, гистологического исследования — субэпителиальное расположе­ние пузырей, отсутствие явлений акантолиза.

Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.

Синдром Стивенса-Джонсона.

 

Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром Стивенса-Джонсона.

Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого не­ба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращают­ся в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая глаз (двусторон­ний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых ор­ганов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри обра­зуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизируется. В соединитель­ной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг сосудов.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, кандидозом, острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.

Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, де­сенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР.

Общее лечение:

1) десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);

2) противовоспалительные средства (салицилаты);

3) витаминотерапия (vit. В);

4) препараты кальция;

5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонсона);

7) детоксицирующая терапия.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускоре­ние эпителизации пораженной СОПР:

1) обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);

2) антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);

4) кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.).

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 100; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!