Рентгенологические проявления позвонкового остеохондроза.
А. Признаки, указывающие на поражение диска при отсутствии поражения тела позвонка.
1. Уменьшение высоты позвоночного диска. В норме каждый нижележащий диск толще, чем вышележащий. Признак неспецифичен.
2. Смещение позвонков переднее, заднее, боковое по отношению друг к другу. Определяется по стандартной рентгенограмме. Если при этом нет разрушения позвонков, то в поясничном отделе признак специфичен, а в шейном может сопровождать любую деформацию позвоночника.
3. Патология подвижности - это нарушение динамической функции позвоночного сегмента:
а) гипомобильность - уменьшение амплитуды движений смежных позвонков или всего отдела позвоночника. Симптом неспецифичен.
б) гипермобильность - увеличение амплитуды движений в сегменте. Симптом специфичен.
в) нестабильность - обнаруживаются движения в плоскости диска вперед, назад, в стороны. Симптом специфичен. Для выявления патологии подвижности необходимо проведение функциональных рентгенограмм с наклонами вперед и назад. Это исследование можно проводить в положении лежа и стоя.
Б. Признаки поражения позвонков.
1 . Субхондральный склероз.
2. Краевые костные разрастания - остеофиты, продолжающиеся в плоскости диска. Особенно значимо появление таких разрастаний в шейном отделе, где выросты образуют унковертебральные сращения.
Принципы лечения заболеваний периферической нервной системы.
|
|
|
Сосудистые заболевания нервной системы. Классификация. Этиология, факторы риска, основные причины у детей. Сосудистые мальформации, диагностика. Все формы хронических и острых нарушений мозгового кровообращения (донозологическая стадия, начальные проявления, дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадий, преходящие нарушения, инсульты ишемический, геморрагический, субарахноидальное кровоизлияние, малый инсульт). Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Оказание помощи больным с инсультами на догоспитальном этапе. Профилактика сосудистых заболеваний нервной системы первичная и вторичная. Принципы лечения сосудистых заболеваний нервной системы, лечение инсультов недифференцированное и дифференцированное.
Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие возможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкозы). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин.
Известно большое число так называемых факторов риска мозговых инсультов.
|
|
|
Среди них имеются неустраняемые: пожилой возраст(после 55 лет с каждым десятилетием удваивается частота мозговых инсультов),пол(в возрасте до 75 лет инсульты чаще развиваются у мужчин),наследственная предрасположенность; и поддающиеся коррекции:артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца, курение, излишнее употребление алкоголя, избыточный вес тела, использование пероральных контрацептивов и др.
В целях унификации статистической обработки медицинских документов ВОЗ принята «Международная классификация болезней». Нарушения мозгового кровообращения разделяют на хронические (медленно прогрессирующие) и острые.
К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторную энцефалопатию и дисциркуляторную миелопатию.
Острые нарушения мозгового кровообращенияпроявляются по типу:
• Преходящих нарушений мозгового кровообращения;
• Мозгового инсульта - ишемического, геморрагического или смешанного типов.
Острые нарушения мозгового кровообращения
Инсульты(insyltus - приступ) приводят к стойким нарушениям мозговой функции.
|
|
|
Факторы риска:генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст.
По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).
Геморрагический инсульт
К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально- паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно- вентрикулярные.
Этиология:при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.
Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.
Локализация:чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.
Патогенез:
1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.
|
|
|
2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.
3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.
Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).
Патоморфология:очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.
Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).
Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6- 10 %), ствол – 5 %.
При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.
Симптомы:
1)общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица.
2)Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.
- возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
- первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"
- через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
- повышение температуры тела до 37-40 (С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
- симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
- расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
- гемморагии глазного дна, отек сетчатки.
Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.
Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН.
При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.
Течение:летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.
Лечение:уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).
1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта
2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 (C, анальгин, лед на область крупных сосудов
3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)
4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %
5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)
6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.
Хирургическое лечение:при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).
Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.
Клиника:внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.
Лечение – хирургическое.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 235; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!