Стадия фибринозного колита (длительность 5—10 дней).
· На слизистой видна фибринозная пленка, первоначально легко отделяется от слизистой оболочки.
· Иногда стенка кишки повреждается глубоко и покрыта корками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета,
· Кровоизлияния становятся черными.
· Стенка кишки утолщена, просвет сужен.
При гистологическом исследовании:
· В слизистой - некроз, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, фибрин (дифтеритический колит).
· В подслизистой основе — отек, кровоизлияния.
· В нервных сплетениях кишки — валеровская дегенерация и некроз (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Стадия образования язв (язвенный колит развивается на 10—12-й день) и характеризуется:
· Сначала в прямой, затем в сигмовидной кишке начинается отторжение фибриновой пленки и образованием язв.
· Язвы имеют неправильную форму и разную глубину, края неровные, дно покрыто желтоватыми массами, расположены поперек просвета кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации (продолжается до 3—4-ой недели).
· Язвы заполняются грануляционной тканью, которая созревает в соединительную ткань.
· Регенерация может быть полной.
· При глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.
Современные особенности течения дизентирии:
1. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки может прерваться на любой стадии самостоятельно (абортивная форма), но чаще — на фоне антибактериальной терапии.
|
|
|
2. У детей происходит поражение солитарных и групповых фолликулов — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После отторжения гноя на месте фолликула образуется язва, выходное отверстие уже, чем дно этой язвы, т.к фолликул имеет грушевидную форму (фолликулярно-язвенный колит).
3. Возможно, присоединение анаэробной инфекции на стадии фибринозного колтиа и может развиться гангренозный колит.
4. Может развиться хроническая форма дизентирии. Некоторые авторы называют эту форму постдизентерийным колитом. Регенерация язв затягивается, образуются пседополипы слизистой оболочки. У таких больных высевают шигеллы и обнаруживают положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.
Общие изменения при шигеллезах:
В селезенке - гиперплазия лимфоидной ткани.
В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия иногда мелкоочаговые некрозы,
В почках — некроз эпителия канальцев.
Осложнения.
|
|
|
Кишечные:
1. перфорация язв с развитием перитонита
2. парапроктит
3. флегмона кишки,
4. внутрикишечное кровотечение,
5. рубцовые стенозы кишки.
Внекишечные.
1. бронхопневмонии,
2. пиелит
3. пиелонефрит,
4. серозные (токсические) артриты,
5. пилефлебитические абсцессы печени.
6. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Иерсиниоз
Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов.
Естественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы.
Источником заражения - больные иерсиниозом и носители.
Основной путь заражения пищевой (мясо, овощи, молоком).
Этиология и патогенез.
· Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путем,
· иерсинии проникают в тонкую кишку (в область илеоцекального угла и червеобразного отростка),
· Затем лифмогенным путем проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются и накапливаются, развивается мезентериальный лимфаденит.
· Далее происходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и интоксикации.
|
|
|
Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-анатомические формы иерсиниоза:
1. гастроэнтероколитическую,
2. аппендикулярную
3. септическую.
Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и детей раннего возраста.
· Острая водянистая диарея с примисью крови, продолжающаяся 3 — 14 дней.
· Морфологические изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишке (преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки).
· Развивается катаральный или катарально-язвенный энтерит.
· Слизистая кишки отечна, просвет сужен,
· В области групповых лимфоидных фолликулов видны круглые язвы (микроскопически диффузная нейтрофильная инфильтрация). Гистологически во всех слоях стенки кишки некроз и инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами.
· Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты
· Иногда поражается слепая кишка по типу псевдомембранозного колита.
· Печень увеличена, жировая дистрофия и острый гепатит.
· Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, гиперплазия красной пульпы и атрофия лимфоидной ткани. Гиперплазия В-зоны.
|
|
|
· Васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз сосудов.
· Следствием системных васкулитов является сыпь (у 95 % больных), реже гломерулонефрит.
Аппендикулярная форма
· характерна для детей старшего возраста и молодых людей.
· развивается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости и характерны высокая температура и лейкоцитоз (клинические признаки острого аппендицита).
· В стенке аппендикса - инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса и гнойное расплавление с кариорексисом.
Септическая форма
· протекает по типу септицемии
· характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, расстройствами кровообращения,
· мелкие абсцессы, некроз с гранулематозной реакцией.
· Деструкция и воспаление желчных протоков,
· системное поражение сосудов с фибриноидным некрозом и гигантоклеточными или эпителиоидноклеточными гранулемами
· Смертность до 50%.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 209; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!