Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
Язвенная болезнь 12-перстной кишки – это хроническое заболевание, при котором в стенке 12-перстной кишки образуется более или менее глубокий дефект – язва, которая заживает с образованием рубца (в отличие от эрозии – поверхностного дефекта слизистой оболочки). Заболевание характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии (временного отсутствия симптомов).
Причины
ü Инфицирование микроорганизмом Helicobacter pylori (считается ведущей причиной развития воспаления желудка и при длительном течении может приводить к развитию язвенной болезни 12-перстной кишки).
ü Генетическая предрасположенность (наследственность).
ü Снижение иммунитета.
ü Повышенная кислотность желудочного сока, который, попадая в 12-перстную кишку, оказывает раздражающее воздействие на ее стенку.
ü Дуоденит (воспаление 12-перстной кишки).
Еда всухомятку, употребление полуфабрикатов, газированных напитков, пряностей и приправ, копченой, жареной, соленой, острой, слишком холодной или горячей пищи.
Стрессы, нервные перенапряжения (« стрессовые» язвы).
Сильные ожоги, травмы, кровопотери (« шоковые» язвы). Прием некоторых лекарственных препаратов: гормональных (« стероидные» язвы), нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков и др.
Чрезмерный прием алкоголя.
Патогенез
По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).
|
|
|
Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.
Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.
Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.
В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:
|
|
|
Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.
В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".
При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.
В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).
1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.
|
|
|
2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 149; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!