СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ



Сущность: синдром обусловлен несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможной величиной коронарного кровотока, обусловленной поражением коронарных артерий.

Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, массу сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и функциональных нарушениях в коронарных артериях.

Основные причины:

1. Атеросклероз коронарных артерий с сужением их просвета на 50%.

2. Функциональный спазм коронарных артерий на 25% (всегда на фоне атеросклероза).

3. Преходящие тромбоцитарные агрегаты.

4. Гемодинамические нарушения (пороки аортального клапана).

5. Коронарииты.

6. Кардиомиопатии.

7. Анемии

 

Ишемическая болезнь сердца

ИБС- острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с обструкцией (атеросклеротической) одной или нескольких коронарных артерий (sd коронарной недостаточности).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия:

· стабильная (4 функкциональных класса )

· нестабильная (впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная, покоя, ранняя постинфарктная)

3. Инфаркт миокарда (с Q и без Q)

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Синдром острой коронарной недостаточности

 Синдром острой коронарной недостаточности является ведущим при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без Q и инфаркте миокарда с Q. Они имеют одну и ту же морфологическую основу, а именно – разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз в месте разрыва и локальный сосудистый спазм, но разные клинические и ЭКГ проявления.

Острый коронарный синдром при нестабильной стенокардии характеризуется:

· коронарными болями

· ЭКГ изменениями

Каждая форма нестабильной стенокардии имеет свои клинические особенности.

Впервые возникшая: приступы коронарных болей появляются в течение 1мес.

Прогрессирующая стенокардия: проявляется внезапным увеличением частоты тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку с увеличением в тяжести по крайней мере на 1 класс (до III или IVкласса).

Стенокардия покоя : приступы длительностью более 20 минут.

Ранняя постинфарктная стенокардия - возникает через 24 часа после ИМ и длится до 2 недель и возможно поздняя постинфарктная стенокардия возникающая через 2 недели.

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

- коронарными болями

ЭКГ изменениями

синдромом поражения миокарда

- сердечной недостаточности

- кардиомегалия (при ИМ с Q)

- - нарушения ритма и проводимости

синдромом резорбционно-некротическим

Особенности коронарных болей при ОИМ:

Боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины,

• Возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 20-30 мин. до нескольких часов,

• Иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи,

• Сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом.

• Боль не купируется приемом нитроглицерина.

• Поведение больного (возбуждение или ареактивность) зависят от наличия или фазы кардиогенного шока

 

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный вариант;

5.Малосимптомный вариант.

 

1. Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант– характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.

 

ЭКГ - изменения: "коронарогенный" некроз участка мышцы миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.

1.Ишемия

 

  

 

 


2.Повреждение

 

 

3.Некроз        

 

Рис. 31. ЭКГ-изменения при ишемии, повреждении и некрозе миокарда

 

 

Таблица 4

Схематическое изображение динамики ЭКГ при инфаркте миокарда

Тип измения ЭКГ Стадия инфаркта миокарда
  Острейшая стадия: сегмент ST и зубец Т слиты в одну волну (монофазная кривая); часы, сутки от начала 4-5 часов от момента окклюзии коронарной артерии до формирования некроза миокарда
  Острая стадия: появляются патологический зубец Q, сегмент ST приподнят, формируется отрицательный зубец Т; 1-2 недели от начала приступа – время оканчатильного формирования очага некроза
  Подострая стадия: QRS типа Qr типа QS, сегмент ST изоэлектричен, в динамика увеличивается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-5 недель от начала приступа Происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца
    Рубцовая стадия: уменьшается амплитуда патологического зубца Q, сегмент ST изоэлектричен, уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-3 месяца от начала приступа

 

 

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Синдром поражения миокарда

Кардиомегалия: при инфаркте миокарда с Q развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.

Нарушение ритма и проводимостичасто является осложнением инфаркта миокарда в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени и др.

Острая сердечная недостаточность.

Степень сердечной недостаточности может быть оценена по классификацииKillip:

I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;

II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;

III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%;-75%

IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.

Кардиогенный шок - это острая и очень тяжелая сердечная недостаточность, приведшая к неадекватной перфузии органов и тканей и проявляется следующими признаками и симптомами:

· Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

· Гипоперфузионный синдром:

                   - холодная бледная мраморная кожа

                   - холодный пот

                   - олигоурия мене 20 мм/час

                   - нарушение сознания

                   - лактацидоз

· Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О2

 

Резорбционно-некротический синдром: повышение температуры до 370 -380С, реже до 390С, наступает при затихании первоначального шока, следовательно, на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель; лейкоцитоз с 1-2 дня до значения 10-12 х 109/л, снижение с 3-4 дня, СОЭ повышается с 4-5 дня, СРБ (++), Фибриноген >4,5 г/л.

Характерные клинико-биохимические изменения в крови (рис.24.)

Увеличение в 2 и более раз:

АСТ (8 - 48 часов) 0,45 ммоль/л

ЛДГ1  (24-48 часов) 30% от суммы ЛДГ

МВ-КФК (8-48 часов) >220 ммоль/л

Тропонин T или I повышаются через 3-4 часа. Повышенный уровень сохраняется до 14 дней.

Таблица 5


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!