Протокол эндоскопического исследования пищевода и желудка
Серо-розовая слизистая пищевода. Неполное смыкание кардии. В сформированном по типу заднего каскада желудке красная слизистая, неравномерно утолщенные извитые складки, слизь желтоватая. Выходной отдел правильно формировался. Прием ретрофлексии дополнительных сведений не дал. В луковице и нисходящем отделе 12ПК розовая слизистая, светло-коричневая желчь.
Заключение: недостаточность кардии, поверхностный гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Предварительный клинический диагноз:
Гипертоническая болезнь II стадии, очень высокого риска.
Стеатогепатит смешанного генеза: этаноловый + метаболический) 2N2F2 (Fibromax).
Сахарный диабет 2-го типа, легкое течение, субкомпенсированный.
Атерогенная дислипидемия 2b типа.
Ожирение 1-й степени.
В диагнозе степень АД не указываем, так как не известны цифры АД при впервые выявленной АГ до начала лечения, стадия-II, так как вовлечены органы - мишени, очень высокий риск, так как есть факторы риска (≥3), повреждение органов мишеней, метаболический синдром и сахарный диабет.
Клинические проявления стеатогепатита неспецифичны.
1. Указание в анамнезе на длительное употребление алкоголя в гепатоксических дозах позволяет предположить этиологическую роль алкоголя в развитии заболевания. Лабораторные маркеры алкогольной причины стеатогепатита у пациента: повышение активности гамма-глютаминтранспептидазы, повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение среднего объема эритроцитов (MCV). Увеличение сывороточного уровня мочевой кислоты, гипокалиемия хотя и неспецифичны, но могут указывать на токсическое действие этанола на печень. Повышение уровня иммуноглоубина А в сыворотке часто отражает включение иммунных механизмов поражения печени. Повышение этого иммуноглобулина отмечается даже на стадии стеатоза печени. Так при употреблении в сутки более 80 г этанола в течение не менее 5 лет повышенное содержание IgA обнаруживается у 90% человек, а в дозе 30-40 г только у 20%. Увеличение протромбинового времени говорит о наклонности к гипокоагуляции и может зависеть от снижения синтеза факторов протромбинового комплекса. Увеличение протромбинового времени является плохим прогностическим признаком. Фактор VII (проконвертин) относится в альфа-2 глобулинам и синтезируется в печени при участии витамина К у пациента не изменен.
|
|
2. У пациента имеются признаки метаболического синдрома: ожирение по висцеральному типу (ОТ>94 см), сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, триглицериды > 2,0 ммоль/л, ЛПВП<1,0 ммоль/л. Стеатоз печени (стеатогепатит) является составляющей метаболического синдрома. Но для неалкогольного стеатогепатита не характерно значительное повышение ГГТП и макроцитоз. Повышение ГГТП характерно как для алкоголизма, так и для запоя, а также и для бытового злоупотребления алкоголем. Характерно, что при отказе от употребления алкоголя, уровень этого фермента нормализуется. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов.
|
|
3. Менее вероятно, что изменения в печени связаны с приемом статинов.
4. Поэтому в диагнозе ставятся две возможные причины стеатогепатита (алкогольный и метаболический)
Лечение (патогенетическое):
1. Отказ от употребления алкоголя
2. Уменьшение употребления поваренной соли
3. Снижение массы тела (обогащение рациона фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами, возможен прием пищевых волокон, например Мукофальк 1-2 пакетика после обеда)
4. Продолжение антигипертензивной терапии препаратами из группы
ингибиторов ангиотензина1 (Лозартан), но дозу следует увеличить до 100 мг в сутки (один раз в сутки)
Обоснование выбора ингибиторов ангиотензина 1
ü артериальная гипертензия;
ü снижение риска ассоциированной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, проявляющееся снижением совокупной частоты сердечно-сосудистой смертности, частоты инсульта и инфаркта миокарда;
|
|
ü защита почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (антидиабетогенное действие)
Препаратами выбора для лечения стеатогепатита в данном случае являются адеметионин (Гептрал, Гептор) и УДХК. Предпочтительнее УДХК (Урсофальк, Урсосан, Эксхол), так как они конкурентно тормозят всасывание холестерина в кишке. Урсофальк в дозе 10-15 мг/кг на три приема в течение дня после еды в течение1,5-3 месяцев с контролем биохимического исследования крови. При выборе адеметионина следует учитывать, что началом терапии должно быть в/в введение препарата 400–800 мг/сут (содержимое 1–2 флаконов) в течение первых 2–3 нед, затем внутрь (поддерживающая терапия) по 800–1600 мг/сут (2–4 табл.) в течение 2 мес.
Лечение сахарного диабета продолжить в прежнем объеме.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 64; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!