Миопатический синдром при соматических заболеваниях.
Миопатические синдромы - фенокопии наследственных миопатий или симптоматические формы. По клиническим признакам они напоминают миодистрофии наследственного характера, однако, лишь являются симптомами основного заболевания. Миопатические синдромы могут формироваться при эндокринных заболеваниях, болезнях инфекционно-аллергической природы, при ряде болезней наследственного и ненаследственного происхождения, в том числе при злокачественных опухолях, а также интоксикациях. Эндокринные миопатии чаще других наблюдаются при заболеваниях щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза или гипотиреоза. Мышечные слабость и атрофии могут развиваться при гиперкортицизме вследствие опухоли или гиперплазии надпочечников (болезнь Иценко- Кушинга); аналогичные изменения могут развиваться при длительном употреблении кортикостероидов (медикаментозный гиперкортицизм) - стероидная миопатия. Недостаточность функций половых желез в результате оперативного вмешательства или климакса может привести к развитию слабости и атрофии мышц.
Павел Иосифович Эмдин —
В мае 1924г. из общей клиники нервных и душевных болезней отделяется самостоятельная клиника с кафедрой нервных болезней, с чего и начинается история лечебной, учебной и научной деятельности Ростовской-на-Дону клиники и кафедры невропатологии и нейрохирургии. Создателем и первым руководителем клиники стал проф. д.м.н., заслуженный деятель науки РСФСР Эмдин Павел Иосифович. Ученик казанской школы невропатологов проф. Даркшевича Л.О. Руководил кафедрой с 1924 по 1952г.г. В работу клиники внедряются различные методы диагностики и лечения нервных болезней, создаются физиотерапевтический кабинет и водолечебница, и клиника становится неврологическим центром для жителей не только Ростова-на-Дону и Ростовской области, но и других республик и краёв Северного Кавказа. Эмдин одним из первых стал применять хирургические методы лечения нервных болезней. Эмдин внедрил в практику работы нейрохирурга раннюю ламинэктомию при травме позвоночника и спинного мозга, скелетное вытяжение за теменные бугры при травме шейного отдела позвоночника, описал клинику и гистологию эпидемического энцефалита, предложил метод лечения травм периферических нервов, разработал учение о фазах раневого процесса в головном мозге
|
|
|
В 1925г. Эмдин П.И. создаёт при клинике операционную и начинает разрабатывать вместе с сотрудниками основы нейрохирургии. Под влиянием идей выдающегося отечественного невролога проф. Бехтерева В.М. и своих собственных представлений Эмдин П.И. готовит кадры нейрохирургов из невропатологов, а не из хирургов, и этим создаёт оригинальную не только для нашей страны, но и для всего мира Ростовскую-на-Дону школу невропатологов-нейрохирургов. В январе 1952 г. проф. Эмдин П.И. освобождается от заведования кафедрой и руководство кафедрой переходит к проф. Никольскому В.А. В работу клиники внедряется и усовершенствуется метод церебральной ангиографии. В 1975г. проф. Никольский В.А. переходит на должность второго профессора кафедры, а заведующим кафедрой становится проф. Мартиросян В.В. В 1990 г. прф. Мартиросян В.В. переходит на должность второго профессора, а руководителем кафедры избирается проф. Балязин В.А. Основными научными направлениями кафедры являются: нейроонкология, сосудистые заболевания ЦНС, неврология боли, эпиллепсия, наследственные заболевания, демиелинизирующие заболевания ЦНС. защищено докторских 17,кандидатских более 70,авторских свидетельств 27,монографий 9 .ежегодно от 10 до 20 и более статей публикуються.
|
|
|
БИЛЕТ 19
Синдром повышенного внутричерепного давления
Внутричерепная гипертензия возникает при увеличении суммарного объемв расположенных в полости черепа тканей (отек мозга, венозный застой, скопление избыточного количества ЦСЖ, новообразование, абсцесс мозга), а также при патологической недостаточности либо уменьшении объема относительно замкнутой полости мозгового черепа (краниостеноз, вдавленный перелом костей свода черепа).Стадия компенсации – гипертензия компенсируется за счет уменьшения в полост черепа крови и ЦСЖ. Кровь из сосудов полости черепа перемещается в резервные сосудистые пространства, а ЦСЖ уменьшается за счет повышения реабсорбции.
|
|
|
Истощение – декомпенсация внутричерепной гипертензии. Снижение перфузионного давления в сосудах. Если перфузионное давление меньше 50 мм.рт.ст., механизм саморегуляции АД в мозговых сосудах истощается, развивается недостаточность артериального кровотока в мозге.
Симптомы
- головная боль
- тошнота, рвота (ранняя при опухолях задней черепной ямки)
- стойкая икота
- сонливость, угнетение сознания
- двоение (поражение VI ЧН)
- застойные диски зрительных нервов
- преходящие эпизоды нарушения зрения
- увеличение систолического АД, брадикардия (до50 уд./мин), урежение дыхания (триада Кушинга)
снижение ВЧД
1/введение осмотических диуретиков
- маннитол (0,25-1г/кг в/в капельно 10-20 мин далее каждые 6 час (начало действия через 10-20мин, по окончании - эффект отдачи с усилением отека мозга, целесообразен лишь при явных признаках вклинения)
- глицерол 0,5-1,0 г/кг внутрь с фруктовым соком или 250мл 10% р-ра в/в 1-2 ч, затем через каждые 6 час 24-48 час (начало действия через 12 час, без эффекта отдачи).
Осмолярность крови поддерживать на уровне 300-310 мОсм/л:
|
|
|
Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов• объёма внутричерепного патологического образования;• реактивного отёка мозговой ткани, прилежащей к новообразованию (перифокальная область), а также в более отдалённых участках головного мозга;• затруднения оттока крови по дренирующим венозным сосудам. Этот фактор обусловливает циркуляторные и паренхиматозные нарушения, развитие застойного полнокровия мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастание отёка мозга;• ликворостаз в цистернах основания мозга;• локальное или тотальное расширение желудочковой системы вследствие временного затруднения оттока СМЖ по ликворной системе (окклюзионная гидроцефалия).
Эпилептический статус.
Состояние, характер серией припадков, след друг за другом с инт 10-30 мин.при этом не приходит в сознание человек. Такое состояние опасно для жизни из-за смещения и ущемления мозг ствола в связи с отеком гол мозга. В межприпадочн периоде больные не отлич от здор людей. Могут возн изм характ и поведен . на ээг выявл выбросы, и более медлен и медл волны дельта ритмаПатогенез: дисбаленс между торможными (ГАМК)и возбуждающими (глутамат)медиаторами в коре больших полушарий. При эпилептическом пароксизме отмечается сниижение ГАМК и усиление возбуждающих влияний глутамата, что способствует развитию судорог. Генерализованный эпилептический приступ: 1 фаза тоническая: крик,обусловленный выходм воздуха через сужнную олосовую щель, мидриаз, вытягивание конечностей, мышцы сокращаются, но не расслабляются, тризм, больной не дышит, цианоз.2 фаза клоническая: мышцы начинат сокращаться и расслабляться — клонические судороги, пена изо рта, чаще с кровью, больной начинает дышать.3 фаза торможения. Тормозное влияние коры приводит к прекращению приступа, что в свою приводит к нарушению сознания (кома). Затем тормозное влияние снижается, сознание восстанавливается, больной чувствует слабость, разбитость, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Лечение: купирование приступа ннъекционные барбитураты(реланиум). Препараты для постоянно приема: вальпроаты (конвулекс, депакин), карбамазепин (финлепсин). .
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 192; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!