Опухоль Вильмса(нефробластома)
Фр-тпочки р-м 22*17*3.5,ув-а.на разрезе патол очаг занимает большую часть фр-та,розовато-белого цв,узловатого вида с кровоизл-ми,дрябл конс-ии.Вне патол очага почка белесовато-жёлтого цв,плотн конс-ии.Капсула тонк,гладк,розр.
Причины Физич,химич; вирусные,дисгормональные нарушения,паразитарные факторы; эмбрионально-клеточно тканевые смещения всл-ии нарушения онтогенеза.
Осл-я сдавл-е ткани почки,выз-т функц нед-ть орг-а,сдавливая окр тк-и,орг-ы. Метастазирование в др тк-и ,орг-ы,кровоизл-я в брюш полость,перитонит.
Исход-Благ –при лечении(лучевая,химиотер-я)на ранних стадиях,опер вмеш-о(уд-е почки).Неблаг-смерть в связи с осл-и.
Рак почки.
Почечно-клеточный рак – 90% всех опух почек у взрослых, а нефробластома – 20% всех злокач опух у детей.
Большую группу сост опухоли почечных лоханок: переходноклеточная папиллома (дорокач.) и рак лоханки (чаще). Рак лоханки по гистологическому стр-ю м.б. переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Переходноклеточный рак имеет сосочковое стр-е, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи счем развив-ся воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, мочеточник, моч пузырь (имплантационное метастаз-е). Метастазы находят в околоаортальных л/у, печени, противополож. почке, лёгких, ГМ.
Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы – из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.
|
|
|
Светлоклеточный рак – узел мягкой и пёстрой ткани, раковые к-ки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые стр-ры, разделяющие скудную строму с синусоидными капиллярами. Х-но прорастание опухолью лоханки и рост её по венам. Ранние гематогенные метастазы в лёгкие, кости, печень, др. почку.
27. Метастазы хориокарциномы в лёгкое.
Причины: гематогенное метастазирование клеток опухоли эпителия ворсин хориона.
Осложнения: распад опухоли с развитием плеврита, пневмоторакса, эмпиемы плевры, дыхательная
нед-ть, метастазирование.
Исход: неблагоприятный.
Пигментный невус
Участок кожи размером 5×3 см бледно-землянистого цвета с заметным, ярко выраженным очаговым около 0,5см в диаметре усилением пигментации до темно-коричневого цвета, выбуханием и повышенным оволосением.
Причины: нарушение обмена протеиногенного (тирозиногенного) пигмента меланина, местный приобретенный меланоз. Могло быть следствием воздействия УФ-излучения.
Исход: высока вероятность развития меланомы.
Меланома
Фрагмент кожи размерами 11×9см, эластичной консистенции, серо-коричневого цвета. Эластичность кожи снижена, на поверхности много отчетливых борозд. Патологический очаг размерами 5×2,5см овальной формы, темно-коричневого цвета, выступает над уровнем кожи на 1-2мм. Консистенция плотная. Имеются очаги некротических изменений более темного цвета, распространенные диффузно.
|
|
|
Причины: повышений чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция, воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов, малигнизация невуса. Предшественники – предраковый меланоз, лентигинозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность.
Осложнения: радиальный и вертикальный рост.
Исход: неблагоприятный – метастазирование гематогенным и лимфогенным путем. Возможен летальный исход при кахексии. Благоприятный – возможна обратная регрессия при химио- и лучевой терапии.
30 Лейомиома(матки)(опухоли ЦНС)
Матка на разрезе размерами 10х5х2,5см белесовато-желтого цвета, плотной консистенции. Серозная обол. плотно прилегает к органу. Гладкая, полупрозрачная с небольшими фиброзными спайками в следствии переметрита. На разрезе ткань матки однородного бело-желтого цвета, анатомический рисунок не изменен. В области правого угла матки подсерозно расположенные округлые образования в виде виноградной грозди размерами от 0,6 до 3см в диаметре. Пат.очаг плотной консистенции, беловато-желтого цвета. Причины: генетические нарушения, действие концерогенов(химических,физических). Осложнения: нарушение ф-и близлежащих органов, возм.малегнизация. Исходы: выздоровление при хирургическом удалении; вторичные изменения опухоли, малигнизация; смертельный исход.
|
|
|
30.Саркома бедра.
(злокач опухоль) волокна соед ткани,ограничена, вид узла, м б стерты границы, инфильтрац в мягк ткани.Плотн консист белого цв,на разрезе напом рыбье мясо.Осл:эмболия опухолев клетк сосудов с развит инфаркта внутрен органов,нарушен ф-ии и кровообращен.Исх:благопр при обратном развитии,неблагопр-кахексия,метаст,вторичн узлы в печень,легкие,ГМ.Прич:канцерогены,наследствен,химич,физич,вирусы,дисгормон наруш,эмбриональн клеточно-тканев смещен,порочно развит ткани.
Глиобластома ГМ
Фрагмент головного мозга дряблой консистенции, рельеф борозд и извилин сглажен. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная, сосуды полнокровные. На разрезе вещество мозга светло-коричневого цвета, граница между корковым и мозговым веществом сохранена. Патологический очаг в виде узла круглой формы диаметром 5 см, мягко-эластичной консистенции локализован в толще белого вещества лобной доли. На разрезе имеет пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, границы с окружающими тканями нечеткие.
|
|
|
.Причины: опухоли могут возникать под воздействием различных канцерогенных факторов (вирусы, химические вещества, ионизирующее излучение), а также при наличии генетической предрасположенности. Опухолевому процессу предшествуют нарушения регенерации (дис- и гиперплазия астроцитарных клеток головного мозга).
Осложнения: отек мозга с развитием синдрома вклинения, метастазирование (в пределах головного мозга), нарушение оттока ликвора с формированием внутренней и наружной гидроцефалии,
Исход: благоприятный – ремиссия при своевременном лечении. Летальный исход развивается вследствие развития отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кахексии.
Тератома
Труп младенца женского пола дл 40см. Кожные покровы беловато – жёлтого цвета. Патолог. очаг. Располагается в области малого таза; тератома округлой формы; светло жёлтого цвета, покрыта кожей; d=10 см, плотной консистенции. Ткань опухоли не ограничена от окружной ткани. Голова ребёнка деформирована, кости черепа выбухают под кожей. Грудная клетка деформирована, на ней крупные кожные складки.
Причины развивается на почве отщепление одной из бластомер яйца; нарушение миграции зародышевых половых клеток при формировании каудального конца урогенитального гребня; отделение части недиф-х пололвых кл-кэтого гребня След обр-я тератома
Осл-я тератомы явл-ся зрелыми, добр-и,однако они могут малегнезировать с разв-м тератобластомы->прогрессированный рост опухоли; метастзы; нарушение ф-ии жизненно важных орг-в; гипоксия
Исход: благ-при доброкачественности опухоли и её небольших размерах,не наруш-х ф-ии орг-в, при лечении и в завис-ти от времени возн-я опухоли. Набл-й при разв-и осл-й,лет исх
Спленомегалия (гемобластозы)
(забол.сист.крови) Представлен фрагмент селезенки 8х11см, плотной консистенции серовато-розового цвета. Капсула, покрывающая наружную поверхность напряженная, мутная рисунок стерт. Причинами возникновения явл-ся различные факторы,кот способны вызывать мутацию клеток кроветворной системы. Мутогенными факторами явл-ся ионизирующие излучение, вирусы, ряд химических в-в. Лейкозная инфильтрация. Осложнения: сдавление внутренних органов, снижение иммунного статуса. Нарушения в системе крови (анемический геморрагич.синдромы). Исходы: благ-удаление органа, возможна пересадка костного мозга как метод консервативного лечения. Неблаг-нарушение ф-ций кроветворения, язвенно-некротические процессы. Летальный в результате осложнений: органная недостаточность, кровотечения, инфекции, сепсис.
Лимфогранулематоз
Фрагмент селез-и р-ми 13*9*1.5 (ув-а),уплотн.конс-ии,красно-корич цв. Капс тонкая,гладк,прозр, бело-розовые пятна р-ми 2-5 мм(очаги некроза и склероза),что придаёт тк-и селез-и пёстрый «порфировый» вид. Фолликулы селез-и атрофированы,анатрис-к не сохр. Поражён весь фрагмент органа.
Причины мутациикл-к кроветворной с-мы под вл-м вирусов, иониз.изл-я,ряда хим-х в-в(метилхолонтрен), насл-ть,канцерогены->генерализации проц-а
Осл-я связ-ы с применяемой тер-й; асфиксия,декомпенсация серд д-ти,геморраг.синдром,кровотечения,происоед-е вторич инф-ии (сепсис,пнев-я,язвенно-некротические изм-я ЖКТ, генерализация, кахексия; разрыв селезёнки.
Исход благ- при лечении цитостатиками 1 и 2 ст заб-я, хирург-е вмеш-о,достижение стойкой ремиссии; Небл-при разв.осл-йи переходе в 3 и 4 ст-ии.
Лимфосаркома средостенья
Фр-т орг-в:уч-к лёгких,трахея с разветвлением на главные бронхи, р-ми 12*7.5*9см,розовато-белесоватого цв,плотно эласт конс-ии. Анат рис сохр.Патол очаг предст л/у круп р-ов,кот-е расп-ы м/у лёгкими и трахеей.Р-ры патол очага 8*7*4.5см.Л/у спаяны м/у соб,конс л/у плот,имеют чётк границы с окр тк-и.
Причины – герпесоподобный вирус,поражение л/у
Осл-я –генерализация процесса,т.е. лимфог-е и гемат-е метастазир-е с обр-м множ-х отсевов в лимф узлах,лёгких,коже
Исход Благ-при леч;Небл-й при генерализ проц-а
Атеросклероз аорты
Брюшная аорта длиной 18,5 см розового цвета. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая с многочисленными бляшками светло-желтого цвета, выступающими в просвет сосуда. Обтурирующий тромб темно-серого цвета со светлыми включениями длинной 8 мм, плотной консистенции, поверхность шероховатая, рыхло связан со стенкой сосуда.
Заключение. Причинами тромбоза, возникающего на фоне атеросклероза, являются изменения интимы сосуда при развитии язвенного атероматоза, изменения скорости и направления кровотока в сосуде за счет уменьшения просвета, ряд причин связанных с изменением химического состава крови – сгущение крови, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.
Осложнения: тромбоэмболия, эмболия атероматозными массами с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей, образование аневризмы аорты, истончение и перфорация стенки с развитием массивного кровотечения, тромбоз брюшной аорты с развитием гангрены органов брюшной полости и нижних конечностей, септический аутолиз тромба.
Исход. Благоприятный – при своевременном лечении: оперативном (удаление тромба, протезирование стенки аорты) и медикаментозном (тромболитики, фибринолитики) лечении, возможна реканализация. Крупные тромбы подвергаются асептическому аутолизу с последующей организацией. Летальный исход в случае развития тромбоэмболии с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей.
Аневризма аорты
Фрагмент брюшной аорты длиной 17 см, стенка истончена, резко деформирована. Интима бежевого цвета с атеросклеротическими включениями и наложением тромботических масс светло-коричневого цвета.
Заключение. Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, врожденные заболевания (синдром Марфана), инфекционные поражения, врожденные и приобретенные пороки сердца, третичный сифилис.
Осложнения: перфорация стенки аорты с развитием массивного кровотечения, сдавление органов брюшной полости, тромбоз, тромбоэмболия в органы большого круга кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, острого нарушения мозгового кровообращения.
Исход: благоприятный при оперативном лечении (протезирование аорты, аортопластика). Неблагоприятный – летальный вследствие разрыва аорты, массивного кровотечения, гангрены органов.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 130; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!