Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
| 1) резко выраженная гипернатриемия | 2) резко выраженная гипергликемия |
| 3) некомпенсированный кетоацидоз | 4) значительная гиперкалиемия |
| 5) гиперосмия цитозоля | 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
| 1) гипернатриемия | 2) гипергликемия |
| 3) гиперкетонемия | 4) гиперкалиемия |
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
| 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга | 2) углеводное «голодание» миокарда |
| 3) гипоосмия крови | 4) некомпенсированный кетоацидоз |
Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
| 1) микроангиопатия почек | 2) гипергликемия |
| 3) кетонемия | 4) гиперхолестеринемия |
Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
| 1) кетонемия | 2) гипергликемия |
| 3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы | 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
| 1) да | 2) нет |
Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
| 1) чрезмерное гликозилирование белков | 2) гиперлипопротеинемия |
| 3) дислипопротеинемия | 4) отложение сорбита в стенках сосудов |
| 5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов | |
Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
| 1) блок превращения проинсулина в инсулин | 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
| 3) гипергликемия | 4) гиперкетонемия |
Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
| 1) иммунодефицитные состояния | 10) нефропатии |
| 2) ускорение развития атеросклероза | 3) снижение резистентности к инфекциям |
| 4) остеоартропатии | 5) микроангиопатии |
| 6) макроангиопатии | 7) полидипсия |
| 8) полиурия | 9) офтальмопатии |
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
| 1) СД | 6) пентозурии |
| 2) гипергликемии | 7) диабетические комы |
| 3) гипогликемии | 8) гликогенозы |
| 4) почечный диабет | 9) агликогенозы |
| 5) гексозурии | 10) гипергликемия алиментарная |
Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
| 1) алиментарная гипергликемия | 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
| 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени | 4) нарушение экскреции глюкозы почками |
| 5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза | 6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
| 7) низкая активность гликогенсинтетаз | |
Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
| 1) алиментарная гипогликемия при голодании | 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
| 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени | 4) глюкозурия |
| 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам | 6) подавление активности гликогенсинтетаз |
| 7) высокая активность ферментов гликогенолиза | |
Укажите возможные причины пентозурий: (3)
| 1) усиленный катаболизм ВЖК | 2) усиленный катаболизм белков |
| 3) нарушение обмена нуклеиновых кислот | 4) гиперпентоземия |
| 5) ферментопатии клеток почечных телец | 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)
| 1) нет | 2) да |
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
| 1) усиление липолиза | 2) угнетение липолиза |
| 3) угнетение синтеза жирных кислот | 4) усиление синтеза жирных кислот |
| 5) усиление кетогенеза | 6) ослабление кетогенеза |
| 7) усиление синтеза холестерина | 8) жировая инфильтрация печени |
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
| 1) положительный азотистый баланс | 2) отрицательный азотистый баланс |
| 3) усиление глюконеогенеза из аминокислот | 4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот |
| 5) увеличение содержания аминокислот в крови | 6) снижение содержания аминокислот в крови |
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
| 1) жёлчнокаменной болезни | 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
| 3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе | 4) поражении эпителия тонкого кишечника |
| 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах | 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 203; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!