ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И ВИЧ/СПИД.
Более того, с начала эпидемии СПИДа свободные радикалы и, специфически, окисляя агенты, были вовлечены в патогенез этого нового синдрома (90,91). Там были международные встречи о роли свободных радикалов кислорода в ВИЧ / СПИД (92,93).
В настоящее время растет число научных публикаций демонстрация того, что окислительный стресс является абсолютным требованием для обоих тестирование на ВИЧ (94-100) и разработка клинические проявления СПИДа (101-123).
Свободнорадикальные реакции особого значения для иммунологических явления включают, например, множество окислителей, которые могут аннотация атом водорода из тиольных групп с образованием тиольных радикалов (124-126). Группы тиола важны для деятельности при энзима, приемного устройства функции, дисульфитные связи в иммуноглобулинах и активация Т-клеток и распространение. Супероксидный анионный радикал может реагировать окись азота, приводящ к в потере эндотели-производного ослаблять фактор активности, который важен в работе воспалительный / противовоспалительный процесс. Окисление метионина может вызвать повреждение белка с последующим изменением иммуногенности. Протеолиз может быть увеличен путем повреждения свободными радикалами. Окисление липидов реактивными свободными радикалами производит много биологических модуляторов, таких как, например, 4-гидроксиалкеланы, которые производят сильные хемотаксическая активность для фагоцитов, изменяет аденилциклазу система, увеличивает проницаемость капилляров, и изменяет лимфоцит активация. Гидропероксиды липида, также От в оксидации липидов, изменение активации лимфоцитов. Условия благоприятствуя липиду в оксидацию может привести к в такси chemo лейкоцитов, модификации протеина, иммунном сложная травма и гибель клеток (124-126).
|
|
|
Свободные радикалы производятся во всей регулярной иммунной системе сеть. Несмотря на благотворное влияние воспаления реакции, оно может также усугубить существующее повреждение ткани путем выпускать свободн-радикалы. Когда бесконтрольный, начатый анормалным стимулом, или происходящ на длительные периоды времени, воспаление может стать а патологический процесс (124-126). Это важно для оптимального иммунитета ответы, что существует баланс между поколением свободных радикалов и антиоксидантная защита. При фагоцитозе полиморфноядерным путем лейкоциты, например, высвобождают супероксидные анионные радикалы. Эти свободные радикалы кислорода могут окислить группы тиола к радикалам тиола и смогите простимулировать липид в оксидацию с образованием H 2 O 2, что сильно значительно в механизмах ушиба клетки. Кислород свободные радикалы, образующиеся при фагоцитозе иммунных комплексов связано с травмой вследствие иммунных комплексов (124-126).
|
|
|
Много раз предлагалось, чтобы свободные радикалы, специфически, окисляя виды, играют важные роли в патогенез СПИДа (91-93, 127-129).
Этот выше приведены научные основы использования антиоксидантов такие как витамин А и каротиноиды, витамин С, Витамин Е, селен, n-ацетилцистеин, l-глутамин, цинк, Бондарь, марганец, альфалипоик кислота, кофермент Q10, и флавоноиды или витамин P, как добавление для профилактики и лечения СПИДа (90-129).
ДЕФИЦИТ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И АНТИОКСИДАНТОВ И ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ-СПИД.
Африканки страны имеют высокий уровень недоедания, витаминного дефициты, малокровие, бактериальное, вирусное, грибковое, и паразитическое инфекции и инвазии.
Для любого инфекционного или паразитарного заболевания, котор нужно начать, оно всегда необходимо, чтобы хозяин страдал иммунодефицитом (130). В то же время время, инфекционные и паразитарные заболевания вызывают, сами по себе, больше подавление иммунитета и большее недоедание (131 132). Этот иммуносупрессия вторична по отношению к накоплению свободных радикалов, особенно окисляющие виды, которые встречаются во время и после инфекционных и паразитарные заболевания (125,133).
|
|
|
Поэтому в африканских странах происходит постоянный цикл: нищета, недоедание, иммунодепрессия, инфекционные и паразитарные заболевания болезни, большая иммуносупрессия и большее недоедание (134 135).
С другой стороны, растут научные данные, свидетельствующие о том, что многие хронические заболевания взрослой жизни берут свое начало в внутриутробное Программирование " (136-139). Это включает в себя такие болезни как ишемическая болезнь сердца и инсульт, гипертония, диабет II типа и другие эндокринные изменения (136-141), а также несколько иммунологические нарушения (142-152). Поэтому представляется, что все, что происходит в эмбриональное и эмбриональное время, запоминается клетки, ткани, органы и системы на протяжении всей жизни.
"Исследования в Гамбии связывают сезон рождения с смертность от инфекционных заболеваний в возрасте после 15 лет связь между пренатальным недостаточным питанием, иммунной функцией и уязвимость взрослых к инфекционным заболеваниям " (148,152). Предродовой было обнаружено, что недостаточное питание ухудшает реакцию антител на вакцинация сальмонеллой thyfi, которая длится, по крайней мере, до подростковые времена (146). Выводы этих исследователей " предполагают роль эмбрионального и раннего детского опыта в программировании иммунная система", которая может сопровождать человека во время его всю жизнь (145,146).
|
|
|
Научно доказано, что пренатальный недостаточное питание изменяет некоторые аспекты клеточного иммунитета, вызывает инволюцию лимфоидных тканей, таких как тимус, и подавление реакции антител на вакцинацию. Этот дефицит сохраняются неделями или, в некоторых случаях, даже годами (142-152).
В добавление “ " мышиные модели документировали ухудшения внутри иммунитет после недоедания матери, который сохраняется в зрелом возрасте и в следующее поколение, несмотря на Ad libitum кормление обоих F1 и поколения F2 " (153). Также у мышей, лишение цинка во время беременности вызывает иммунодефицит, который может длиться по крайней мере три поколения (154).
IT поэтому весьма вероятно, что в Африке последствия нищеты и недоедание передается из поколения в поколение с кумулятивным эффектом и что СПИД в Африке может быть самым верхним последствия этих кумулятивных последствий нищеты.
В этом свете решающая роль недоедания матерей в патогенез детского СПИДа необходимо серьезно рассматривать как реальность в развивающихся странах (155 156). Это рассуждение указывает на то, что недоедание является основным фактором риска СПИДа для взрослых развивающиеся страны (155 156). С научной точки зрения, нет обоснование обвинения в сексуальной распущенности как причине СПИДа Африка, недооценивая роль нищеты, недоедания, инфекции и паразиты.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 64; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!