ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗОВ.
Гестозы относятся к наиболее сложным проблемам аку шерства. Эта патология остается главной причиной материн ской смертности и составляет 40 % в структуре всех акушер ских причин летального исхода. Гестозом принято называть ряд патологических состояний, которые чаще всего развивают ся во второй половине беременности и характеризуются нару шениями деятельности сосудистой и нервной систем, измене ниями функции почек, печени, обмена веществ. Так же как и токсикозы беременных, гестозы не являются самостоятельным заболеванием, а представляют собой синдром, обусловленный снижением возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. В среднем частота данной патологии колеблется от 5 до 10 % среди всех беременных. Этиология и патогенез. Причиной развития гестоза являет ся плодное яйцо. Патогенез заболевания сложен и многообразен, до насто ящего времени не установлена последовательность патогене тической цепочки развития данной патологии. Существует ряд теорий, пытающихся объяснить происхождение гестозов: аллергическая, почечная, плацентарная, нейроэндокринная, иммунологическая, сосудистая, «болезни адаптации» и др. Основным звеном в патогенезе гестозов считается генерали зованный спазм сосудов, который приводит к ишемии и гипок сии тканей с нарушением их функции. Спазм сосудов наряду со многими названными факторами связывается с изменения ми эндотелия, который обладает вазоактивными свойствами. Повреждения эндотелия сопровождаются выделением эндоте- лина, обладающего мощным вазоконстрикторным действием, и снижением в нем синтеза вазодилятаторов, клеточных дезаг- регантов - простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (N0) с потерей тромборезистентных свойств сосудов. Такой дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилятаторов спо собствует развитию ДВС-синдрома. Наряду с генерализованным спазмом сосудов в развитии ишемии и гипоксии тканей важное значение имеют нарушения реологических свойств крови (повышение ее вязкостных харак теристик и агрегационных свойств форменных элементов). В связи с повреждением эндотелия, снижением его анти- тромботических свойств и антикоагулянтного потенциала кро ви при гестозах развиваются гиперкоагуляция и хронические формы ДВС-синдрома. Все изложенные теории происхождения гестоза в отдель ности не объясняют полного патогенеза болезни. Однако, учитывая их, можно выделить следующие патогенетические звенья данной патологии. 1. Нарушения внутрисосудистого звена микроциркуля ции приводят к изменению проницаемости стенки сосудов, в результате чего мелкодисперсные белки покидают сосудистое русло. Развивается гипоальбуминемия (диспротеинемия), что клинически проявляется отеками. 2. Диспротеинемия влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови, возникает периферический вазоспазм, клиническое проявление которого - повышение АД. 3. Изменения кровотока в системе макро- и микроцирку ляции в результате гемодинамических, коагулопатических, волемических и сосудистых расстройств приводят к ишемии органов и тканей, расстройству функции ЦНС, желез внутрен ней секреции, печени, почек и других органов, глубоким нару шениям обмена веществ. 4. Полиорганная и полисистемная недостаточность (почеч ная, печеночная недостаточность, нарушения функции ЦНС, органов дыхания и кровообращения), сопровождающаяся ги поксией и задержкой развития плода вследствие плацентар ной недостаточности. 5. Тяжелые осложнения (канальцевый и кортикальный не кроз почек, кровоизлияния в надпочечники, поджелудочную железу и другие органы, HELLP-синдром, гибель плода и т. д.), возникающие при прогрессировании болезни. Факторы риска гестозов. В последнее время большое значе ние в развитии гестозов имеют фоновые состояния. Возраст является одним из факторов, который влияет на воз никновение, течение и исход данной патологии. Так, гестоз чаще возникает у юных (менее 19 лет) и «возрастных» (более 35 лет) беременных.
|
|
|
|
При прогнозировании возможности возникновения гесто- за следует учитывать также генетический фон. От 14 до 40 % женщин, матери которых перенесли тяжелый гестоз, также страдают им при наступлении беременности. Частота возникновения гестоза, а также его тяжесть тесно связаны с социальными факторами. Так, гестоз чаще встре чается у женщин «сидячих» профессий, у студенток. Произ водственные (химические, физические и др.), климатические, экологические причины, вредные привычки (курение, зло употребление алкоголем), неправильное питание, несоблюде ние режима труда и отдыха, отрицательное отношение к бере менности способствуют возникновению гестоза. Определенную роль в развитии гестоза играет гинекологи ческая патология. Выявлено наиболее частое возникновение гестоза у женщин, в анамнезе которых наблюдались наруше ния менструального цикла, воспалительные процессы генита лий, миома матки, пороки развития половых органов, аборты. К группе повышенного риска следует отнести беременных с многоводием, многоплодием, крупной массой плода, анеми ей, невынашиванием беременности, резус-несовместимостью, токсикозом. Экстрагенитальная патология является фоном для разви тия наиболее тяжелых форм гестоза - сочетанных. Особеннос тями сочетанных форм являются раннее начало, трудности в лечении, быстрое и стремительное течение, высокий процент осложнений у плода (гипоксии, задержка внутриутробного развития) и матери, вплоть до летального исхода. Клиническая картина и оценка степени тяжести гестоза. Различают моно- и полисимптомный гестоз. К моносимптом- ным формам гестоза относят водянку, гипертензию и альбуми нурию. Полисимптомный гестоз может проявляться наличием двух (отечно-гипертензионная, гипертензионно-протеинури- ческая, отечно-протеинурическая формы) либо трех симптомов одновременно. Классический вариант гестоза характеризуется наличием трех симптомов: отеков, гипертензии, протеинурии (триады Цангемейстера). Отеки беременных являются наибо лее ранним симптомом. По локализации отеков выделяют три степени гестоза: I сте пень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки; III степень (анасарка) — отечность всего тела. При оценке динамики АД во время беременности следует учитывать исходное АД, пульсовое давление и разницу АД. При исходной артериальной гипотонии прогрессирование симптомов гестоза и развитие осложнений (вплоть до кро воизлияния в мозг) можно ожидать даже при АД, равном 140/100 мм рт. ст. По показателям АД выделяют три степени гестоза: I сте пень - повышение АД до 150/80 мм рт. ст., либо на 10-20 % от исходного уровня при артериальной гипотонии; II степень - повышение АД до 150/90-170/100 мм рт. ст., либо на 20-30 % от исходного уровня; III степень - повышение АД свыше 170/100 мм рт. ст., либо более чем на 30 % от исходного уровня. Гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек. Степень их поражения зависит от длительности тече ния заболевания и его тяжести. Одним из начальных при знаков нарушения функции почек является появление белка в моче. Протеинурия считается наиболее поздним и грозным симптомом гестоза. Ее появление связывают с морфологичес кими изменениями в нефроне. У 10 % больных эклампсией (наиболее тяжелая форма гестозов) протеинурия возникает только после окончания судорожного синдрома. По концент рации белка в моче выделяют три степени гестоза: I степень - протеинурия до 1 г/л; II степень - протеинурия 1-3 г/л; III сте пень - протеинурия более 3 г/л. Таким образом, в зависимости от выраженности каждого из трех перечисленных симптомов гестоз определяется тремя сте пенями, охарактеризованными в табл. 13.1. Таблица 13.1. Оценка степени тяж ести гестозов по осн овн ы м показателям
|
|
|
|
Несвоевременная диагностика гестоза, а также отсутствие эффекта от проводимой терапии ведут к прогрессированию за болевания, связанному с вовлечением в патологический про цесс других органов. Принято также оценивать степень тяжести гестозов в бал лах по шкале Виттлингера (табл. 13.2).
Оценка степени тяжести гестоза
Сумма баллов от 2 до 10 характеризует легкую степень гес тоза, от 10 до 20 - среднюю и свыше 20 — тяжелую форму гес тоза. Таким образом, степень тяжести гестозов характеризуется изменениями сердечно-сосудистой системы, функции почек, легких, нервной системы, а также состоянием плода. В современном акушерстве характеристика гестозов про изводится с учетом их степени тяжести: претоксикоз, водянка беременных, гестоз, преэклампсия, эклампсия. Претоксикоз, или доклиническая стадия гестоза. Выявле ние претоксикоза проводится в женской консультации и спо собствует ранней диагностике и профилактике клинических форм гестозов. Все беременные повышенного риска развития гестоза подле жат тщательному диспансерному наблюдению и дополнительному обследованию. Им наряду с общепринятым обследованием следует дополнительно проводить специальные исследования, позволяющие своевременно обнаружить доклинические ста дии гестоза. Внимательной оценке подлежат результаты измерения АД на обеих верхних конечностях. Важным симптомом для ран него выявления гестоза считается ассиметрия АД (даже при нормальном его уровне), составляющая 10 мм рт. ст. Анализ соотношения височного давления с плечевым позволяет судить о нарушении мозгового кровообращения. Височно-плечевой коэффициент не должен быть более 0,5. Для выявления склонности к отекам и скрытым отекам два раза в месяц, начиная с 20 недель беременности, следует рекомендовать измерение суточного диуреза при одинаковой физической и водной нагрузке. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл свидетельствует о склонности к образова нию отеков, а снижение суточного более чем на 150 мл может сопровождаться наличием скрытых отеков. Для их обнару жения рекомендуется проводить пробу Мак-Клюра-Олдрича. Внутрикожно в предплечье или голень вводится 0,2 мл изо тонического раствора натрия хлорида и отмечается время, за которое образовавшийся волдырь полностью рассасывается. В норме этот промежуток времени составляет 45-60 мин. При склонности к отекам волдырь исчезает через 5-25 мин за счет быстрого распространения жидкости в окружающие ткани вследствие повышенного капиллярного давления. Одним из методов определения скрытых отеков является ре гулярное взвешивание беременных. При нормальном течении беременности прибавление массы тела не превышает 300-400 г в неделю. При задержке жидкости увеличение массы может достигать 1-2 кг в неделю. Особое значение для раннего выявления гестоза имеет по явление белка в моче. При обнаружении в моче белка необхо димо повторить анализ с помощью катетера во избежание по падания в нее влагалищных выделений. Даже следы белка в моче следует расценивать как признак возможного гестоза. Исследование содержания белка в однократной порции мочи может дать ошибочные результаты, поэтому определение
белка в суточной моче является более объективным тестом диа гностики. Чрезвычайно актуально при гестозах исследование состо яния микроциркуляции, нарушения которого определяют тяжесть и прогноз заболевания и позволяют диагностировать доклинические его стадии. С этой целью применяют методы капилляроскопии сосудов ногтевого ложа и биомикроскопию конъюнктивы глаза, причем следует одновременно проводить оба обследования, что повышает достоверность диагноза. группе беременных повышенного риска развития гестоза эти исследования проводятся в условиях женской консультации не реже одного раза в месяц. Диагностическое значение в выявлении доклинических стадий гестоза имеет ряд показателей биохимического иссле дования крови. Так, снижение концентрации общего белка крови менее 70 г/л и содержания альбуминов менее 50 % зна чительно повышает вероятность возникновения гестоза. И чем тяжелее и продолжительнее гестоз, тем больше выражены яв ления гипо- и диспротеинемии. Водянка беременных. Характеризуется появлением стой ких отеков во 2-й половине беременности. Незначительная пастозность в области нижних конечностей, проходящая и исчезающая во время отдыха (или после сна) должна расцени ваться как претоксикоз. Отеки могут быть разной локализа ции и степени тяжести. Определить их можно как при осмотре, так и путем взвешивания. Прибавка массы тела до 500-700 г в неделю (в норме 200-400 г) свидетельствует в пользу этого за болевания. Течение водянки волнообразное: отеки то увеличи ваются, то уменьшаются. Общее состояние беременной и плода не нарушается. Патологических изменений других органов и систем (кроме водно-электролитных нарушений) не имеется. Гестоз различной степени тяжести. Является более гроз ным осложнением беременности и в классическом варианте характеризуется триадой симптомов: отеками, гипертензией и протеинурией. Однако она может протекать с наличием одного или двух из указанных симптомов. Диагностика гестоза, как и оценка степени его тяжести, не представляет особых трудностей.
При гестозе развивается синдром полиорганной функцио нальной недостаточности, нарушается маточно-плацентарное кровообращение со спазмом периферических сосудов и воз никновением гиповолемии. Гестоз сопровождается нарушениями свертывающей сис темы крови. Из многих стандартных тестов системы гемостаза особенно значительно изменяются уровни продуктов деграда ции фибриногена (ПДФ), что проявляется обнаружением фиб риногена В. На основании этих изменений предполагается, что при гестозе П -Ш степени (и более тяжелых формах) развивается хроническая форма ДВС-синдрома. Подтверждением этому яв ляются признаки нарушения фибринолитической активности (снижение уровня плазминогена, повышение содержания рас творимых фибриновых комплексов, подавление фибринолиза при замедлении времени лизиса эуглобулина). У многих боль ных развивается различной степени тромбоцитопения. Отмеченные изменения позволили выделить определенные состояния, связанные с нарушением функций печени, в виде HELLP-синдрома. Его название возникло от сочетания букв па тологических проявлений: H-hemolisis (гемолиз), EL-elevated liver enzymes - повышение уровня ферментов печени, LP-low platelets - низкое число тромбоцитов. Этот синдром более ха рактерен для тяжелых форм гестоза (эклампсия, преэкламп сия и, возможно, гестоз III степени). При них HELLP-синдром развивается в 4-12 % случаев и сопровождается высокой ма теринской и перинатальной смертностью. При этом у больных с гестозами могут возникнуть кровоизлияния в печень и даже ее разрывы, отслойка плаценты, отек легких, острая почечная недостаточность. Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома - ге молиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформиро ванные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихрома- зию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипи ды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотокаво внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фиб рина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепа- тоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигаст- рии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорвать ся при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естест венные родовые пути, применение метода Кристеллера). Тромбоцитопения (менее 9 • 104) вызвана истощением тром боцитов вследствие образования микротромбов на фоне нару шения сосудистого эндотелия. В развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: поражение эндотелия, гиповоле- мия со сгущением крови, образование микротромбов с после дующим фибринолизом. Как правило, HELLP-синдром возникает в III триместре, чаще при сроке 35 недель. Такие признаки, как тромбоцитопе ния и нарушение функции печени, достигают максимума спус тя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина HELLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утом ление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локали зующиеся в правом подреберье боли. В последующем появля ются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко на блюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей сис темы может возникнуть профузное маточное кровотечение. При гестозах вследствие нарушения маточно-плацентарно го кровотока и спазма периферических сосудов развиваются плацентарная недостаточность и задержка развития плода. Гестоз III степени нередко быстро переходит в преэкламп сию.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 151; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!