Классификация антидепрессантов
| Неселективные блокаторы обратного захвата НА и С | Ингибиторы МАО | Селективные блокаторы обратного захвата С |
| амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, мапротилин, миансерин, пипофезин | моклобемид, пиразидол | флувоксамин, флюоксетин, сертралин |
| Больше побочных эффектов | Больше побочных эффектов | Меньше побочных эффектов |
Антидепрессанты дают довольно много побочных эффектов, но в большинстве случаев последние проявляются лишь в начале лечения, не требуют отмены препаратов, довольно быстро проходят, тем не менее, требуют тщательного контроля.
l Аритмии, м.б. внезапная смерть
l a-блокада - Ортостатическая гипотония
l Судорожный синдром
l Нарушение f печени
l М-х/литическое действие
l Снижение памяти
l ↑ m тела
l Ухудшение памяти
У пожилых все АД действуют дольше и сильнее.
На нормальную психику АД практически не влияют, не вызывают эйфории и пристрастия к ним не отмечено.
Поскольку больные эндогенной депрессией склонны к суицидальным попыткам, АД лучше давать в руки родственников либо больному - в небольших количествах.
В принципе легкая депрессия - это нормальное изменение настроения (циклические процессы).
Купирование судорожного приступа:
l . Диазепам – в/в, - 0,1-0,8 мг/кг, чаще 0,2 мг/кг (0,5%, 0,04 мл/кг),эффект на «конце иглы», при быстром введении - ↓АД, остановка дыхания
|
|
|
Вальпроат Na – в/в,
При неэффективности введения диазепама или вальпроата натрия в течение 30 мин. вводят препарат второй линии фенитоин.
Фенитоин – м. ч/з назогастральный зонд, не угнетает ЦНС. НО! – аритмии, медленный эффект
l Препарат третьей линии - Тиопентал Na – в/в, церебропротектор, ↓ ВЧД. НО! – кумуляция, ↓ церебрального кровотока
l Дроперидол – при гипертермии, НПК, м.б. угнетение дыхания
l MgSO4 – в/в – угнетение дыхания
l Фенобарбитал – для профилактики
Для профилактики судорог при эпилепсии применяют противоэпилептические средства
Основное действие их - усиление тормозных эффектов ГАМК, в частности, за счет влияния на ГАМК-бенздиазепин-барбитуратные рецепторы в хлорных каналах.
Основные препараты: дифенин, фенобарбитал, гексамидин, вальпроат натрия (конвулекс, депакин), карбамазепин (тегретол, финлепсин), клоназепам .
Желательно проводить монотерапию, доводя дозу препарата до максимально переносимой (до появления признаков токсичности).
При этом средняя доза дифенина - 300, реже - 400 мг/сутки
Средняя доза фенобарбитала - 200-300 мг
карбамазепина - 400-1200 мг (нарушения координации, диплопия, лейкопения, диспептические расстройства, поражения печени и почек);
|
|
|
вальпроата (эффективен в 80% случаев идиопатической эпилепсии) -500-1500 мг (заторможенность, нистагм, гепатотоксичность);
клоназепама (бенздиазепин) -4-8 мг (утомление, дисфория, нистагм).
Эффективность конкретного препарата у конкретного больного предсказать трудно, но статистически их сравнительная эффективность примерно такова:
Большие судорожные приступы (и фокальные): дифенин> карбамазепин>гексамидин>фенобарбитал> вальпроат
Простой абсанс: этосуксимид> вальпроат > клоназепам
Сложный абсанс (миоклонический, акинетический): клоназепам >вальпроат > этосуксимид
Психомоторные эквиваленты и так называемые “парциальные” судороги: карбамазепин >дифенин > гексамидин > фенобарбитал > вальпроат.
Устаревшие бромиды могут быть, однако, эффективны у детей при идиопатической эпилепсии с генерализованными клонико-тоническими судорогами (дифенин и финлепсин малоэффективны и могут усугубить ход заболевания) и при наличии порфирии, когда барбитураты противопоказаны.
Вспомогательные протвоэпилептические средства: токоферол; диакарб (через 10 дней после начала приема повышает концентрацию дифенина на 80%, обладает подкисляющим действием (усиливающим противосудорожный эффект);
|
|
|
Надо исключить факторы, провоцирующие судороги: аналептики, ТАД, производные фенотиазина, антигистаминные; не создавать тенденции к алкалозу - усиливается судорожная готовность и выведение фенобарбитала. В принципе, любые противоэпилептические препараты усиливают утомляемость, сонливость, снижают память, внимание, способность к обучению.
Частое заболевание лиц пожилого возраста, с которым сталкивается врач широкой практики - паркинсонизм (П)- комбинация ригидности, тремора, брадикинезии и постуральных нарушений.
Лечение паркинсонизма
Основа болезни Паркинсона - поражение дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга. Нарушается равновесие между содержанием дофамина и ацетилхолина. Классическое направление фармакотерапии - попытка восстановления нормальных соотношений дофамина и ацетилхолина (в пользу дофамина) в ЦНС.
Это можно реализовать:
а) за счет снижения активности ацетилхолина;
б) за счет повышения количества либо эффективности дофамина.
| Тирозингидроксилаза ↓ | ДОФА-декарбоксилаза ↓ | ||||
| Фенилаланин | --------------------------- | Тирозин | ----------ДОФА | ------------------- | Дофамин |
|
|
|
I. Повышение эффективности или количества дофамина
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 86; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!