Нейрофизиологические механизмы
Карлов В.А.
МГМСУ им. А.И. Евдокимова,
Москва
В Энциклопедическом словаре медицинских терминов, М., 1983, дано определение пароксизма как клинического понятия, из которого мы и будем исходить в представлен-ном анализе. Электроэнцефалографическое определение пароксизма как электрографи-ческого коррелята пароксизмальной дисфункции мозга в данном сообщении специально анализироваться не будет. Здесь мы используем термин «пароксизмальность», под кото-рым понимаются нейрофизиологические особенности мозга, предрасполагающие его к развитию тех или иных пароксизмов («пароксизмальный мозг»). Клинически пароксиз-мальность наиболее демонстративно проявляется в двигательной сфере в виде эпилепти-ческих припадков, в сфере чувствительности – болевых приступов, в психовегетативной сфере - панических атак.
Г.Н. Крыжановский в своих многолетних экспериментальных исследованиях
(1960-1990) убедительно показал наличие общих патофизиологических механизмов двигательных и болевых пароксизмов в виде детерминантных очагов, специфически преобразующих деятельность мозга. Н.П. Бехтерева, 1978 , анализируя свойства эпи-лептического очага, резюмировала результаты в фразе «эпилептический очаг управляет функциональным состоянием мозга». Известно, что у одного и того же пациента до-стоверно чаще, чем в популяции, имеет место сочетание разных пароксизмов, в част-ности эпилептических и мигренозных, эпилептических и вегетативных и др. В 1991 году по инициативе директора Института неврологии, председателя Проблемной ко-миссии по неврологии академика Н.В. Верещагина был созван Пленум проблемной ко-миссии по пароксизмальным состояниям в неврологии. Н.В. Верещагин поручил мне подготовить первый доклад по клинике и классификации и второй А.М. Вейну по ме-ханизмам. Это привело, в частности, к рождению нового понятия и новой проблемы «пароксизмальный мозг» ( Вейн А.М., 1991; Карлов В.А. 1991). Позже нами с совместно
|
|
|
с Научно-практическим центром кардиологии Минздрава было показано, что схожесть клинической картины и разных по происхождению приступов, а именно некоторых бес-судорожных эпилептических припадков и неврогенных обмороков и соответственно трудность их дифференциальной диагностике связана с наличием у них некоторых об-щих патогенетических механизмов (Карлов В.А, Певзнер А.В., Сологубова Т.С., 2006).
13
При применении у них видео ЭЭГ мониторирования, ЭЭГ после депривации сна и пассивной ортостатической пробы была выявлена группа больных (25,1%) с сочетани-ем ортостатических обмороков и обмороподобных эпилептических припадков. Таким образом был выделен новый синдром «Синкоп-эпилепсия» Нами так же впервые было установлено наличие общих механизмов пароксизмальности при эпилепсии и невралгии тройничного нерва (НТН) в виде как считалось ранее патогномоничной для эпилепсии перестройки вызванных потенциалов головного мозга по спайк-волновому типу(Карлов В.А ., Поманцев В.А., Петренко С.Е., 1983).При этом указанная перестройка происходила так же на зрительные вызванные потенциалы и была максимально выражена не в про-екционной зрительной коре, а в центральном регионе. Этим установлена схожесть меха-низмов центрального звена патогенеза НТН с иктальными механизмами при эпилепсии
|
|
|
и объяснена эффективность при НТР не аналгетиков, а ряда противоэпилептических препаратов.
Как известно, эпилептогенными могут быть только корковые поражения. Согласно упомянутым выше исследованиям, ядром гипервозбужденной болевой системы при НТН так же является кора, а именно проекционная роландическая кора. Установление этого факта дало возможность объяснить старое название НТН «болевой тик».В связи с этим уместно вспомнить, что все экспериментальные модели пароксизмальных син-дромов отрабатывались на животных позднего филогенетического уровня, то есть об-ладающих развитой корой. В то же время кора головного мозга подобно заднему рогу спинного мозга обладает релейными свойствами, но значительно более сложными, яв-ляясь высшим уровнем по сути психической интеграции функций проекционных и не-специфических систем, а так же вегетативных функций. (Карлов В.А., 1957). В связи с этим она стала ключевым элементом ряда защитных мозговых систем, в частности, противоболевой и противоэпилептической. Отказ противоболевой системы трансфор-мирует приступы НТН в status neuralgicus. Пароксизмальность – здесь свойство именно краниальных невралгий, разыгрывающихся в регионе лица, имеющим для человека осо-бую социальную и биологическую значимость.
|
|
|
Величайшей заслугой отечественной эпилептологической школы является учение об эпилептических и противоэпилептических системх (Окуджава В.М., 1969; Степанова Т.С., Грачёв К.В., 1978; Карлов В.А, 1980). В наших экспериментальных исследованиях (Карлов В.А. и Петренко С.Е.) установлена роль орбитофронтальной коры как ключе-вого элемента ингибиторной противоэпилептической системы. В последующем это на-шло подтверждение в совместных с Научным центром неврологии РАМ клинико-ЭЭГ исследованиях с использованием метода дипольной локализации(Гнездицкий, Карлов; Карлов Гнездицкий В.А., 2000-2015). При этом выявлено особая роль левого полушария. Это дало основание приписать ему значение управляющей системы мозга (Карлов В.А, Гнездицкий В.В., Гейбатова Л.Г., 2012).
|
|
|
А теперь мы подошли к вопросу: что есть пароксизм. Нами впервые было про-ведено исследование функционального состояния надсегментарного звена вегетатив-ной нервной системы с помощью регистрации кожного симпатического вызванного потенциала (КСВП) в различных функциональных состояниях организма – фон , фи-зическая и психоэмоциональная нагрузка – у больных с паническими атаками, височ-нодолевой и лобнодолевой эпилепсией. Изучались механизмы пароксизмальности в трех группах больных. Исследовалось качество вегетативного регулирования–КСВП
14
и сопоставления данных с результатами ЭЭГ: индекс пароксизмальности, динамика медленной активности в фоне и в ответ на ГВБ а так же качество жизни больных со-гласно анкете QOL-31. По сравнению со здоровыми во всех группах пациентов выявле-ны существенные нарушения изученных показателей, что четко определялось уже «на глаз». Повышение индекса пароксизмальности и нарастание медленной активности ранжированы: Э, Э+ ПА. Показатели качества вегетативного регулирования оказались ранжирована несколько иначе: Э+, ПА, Э. Эти изменения объединяют больных с Э, ПА
и Э+. При их максимальной выраженности у одного и того же больного реализуются оба вида пароксизмов – эпилептические и панические атаки. В то же время имеют-ся и различия: наибольшее ухудшение качества вегетативного регулирования макси-мально сближает группы Э+ и ПА, а нарастание индекса пароксизмальности Э+ и Э. Указанные различия могут объяснить разницу в адресности клинических проявлений
– панических атак в первом случае и эпилептических атак во втором. Установлена недостаточность симпатического (эрготропного) обеспечения при эпилепсии и край-нее напряжение парасимпатической системы стабилизации гомеостаза при ПА и Э+ (Гнездицкий В.В., Карлов В.А., Кудрявцева С.В., 2007; Карлов В.А., Гнездицкий В.В., Деряга И.Н., 2008.).Нами были дополнены сведения об альтернативных психозах описанием альтернативных дисфорий: нормализация психоэмоционального статуса пациентов вскоре после приступа и их интеграция в социум. Однако постепенно со-стояние больных ухудшалось – появлялись и нарастали тревога, тяжелый ригидный аффект, конфликтность, и пациенты как избавления ожидали спасительного присту-па. Показано полное совпадение динамики клинических проявлений дисфорий с по-казателями MMPI: устранение дисфорий и нормализация MMPI под влиянием ГТК припадка(Карлов В.А., 2003). Представленные материалы дополняют известные све-дения о применении генерализованных судорожных припадков для лечения ряда патологических состояний: шизофрении, невралгии тройничного нерва и даже супер-рефрактерного эпилептического статуса. Они позволили нам дать определение парок-сизма с точки зрения его биологической сущности, а именно как проявления срыва компенсаторно перенапряженной системы стабилизации гомеостаза, в результате чего могут быть мобилизованы витальные резервы, выводящие пациента не только из при-ступа, но и компенсирующие межприступное состояние больного. Кстати, при SUDEP больные как правило не умирают во время приступа.
ШизоЭпилепсия.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 142; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!