Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

АТФ (аденозинтрифосфат);
ионы К и Mg;
кокарбоксилаза;
рибоксин;
милдронат;
предуктал;
мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Электрокардиограмма:

1) Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны ¦.

2). Расстояния между зубцами R различные. Волны ¦ лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в V1-отведении (рис.59). В зависимости от величины волн ¦ различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий при крупноволнистой форме амплитуда волн ¦превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн ¦достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Иногда волны ¦ вообще не видны и диагностика основывается только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R-R.

Электрокардиограмма: Выделяют правильнуюи неправильную формы трепетания предсердий. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при неправильной форме – различны. Зубца Р нет, вместо него - большие волны F. Они могут быть положительными и двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы. Комплекс QRS нормальной формы и продолжительности (рис.60).

билет 10

Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Патогенез. Классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, по функциональным классам. Клинические проявления. Лечение.

СН – это сост, при котором сердце не может обеспечить органы и тк. достаточным, т.е. адекватным потребностям организма, количеством крови.

В основе СН лежит снижение сократительной функции сердца.

Этиология

- заболевания миокарда: миокардиты, дистрофия миокарда, кардиомиопатии, поражение миокарда при ИБС

-заб., при которых возникает перегрузка миокарда давлением или возникает сопротивление изгнанию крови: АГ, стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и лёгочной артерии, при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии

- заб., при которых возникает перегрузка миокарда объёмом: недостаточность аортального, трикуспидального, митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

- заб., при которых нарушается диастолическое наполнение желудочков: выпотной и слипчивый перекардиты, рестрективная кардиомиоп

Патогенез

Механизмы компенсации:

кардиальные (гипертрофия с гиперфункцией, механизм Франка-Старлинга)

экстракардиальные (активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, минералкортикоидной функции надпочечников – возрастает мощность серд сокр, увеличивается ЧСС, повышается венозный возврат и утилизация тканями кислорода).

В основе развития СН лежит нарушение насосной функции сердца.

Структурные изменения желудочков, хар-ся гипертрофией, дилятацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы ЛЖ называют ремоделированием миокарда. Которое по началу носит компенсаторный характер, но в дальнейшем само может способствовать прогрессированию дисфункции миокарда, апоптозу и нарастанию СН.

В процессе развития СН происходит активация ряда общих и локальных гормональных систем, которые на начальных этапах заб вып компенсаторные функции.

Адекватное поддержание функции системы кровообр в условиях перенапряжения кардиомиоцитов и нейрогуморального стресса в течении длит времени невозможно, в рез-те начинают преобладать отрицательные биологические эффекты тех механизмов, кот ранее способствовали компенсации.

Снижается эластичность миокарда и повышается его регидность – разв диастолическая дисфункция

Умеренная компенсаторная дилатация постепенно переходит в резко выраженную с развитием систолической дисфункции

Классификация

По механизму развития:

- систолическая СН

- диастолическая СН

По типу нарушения гемодинамики:

- СН с низким сердечным выбросом

- СН с высоким сердечным выбросом

По клиническим признакм:

1 ст ( начальная, скрытая) – симптомы СН (одышка, тахикардия) появл при физ нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена, трудоспособность снижена

2А – явления застоя, наруш гемодинамики и функции орг выражены слабо, недост правого или левого сердца

2А ст по левожелудочковому типу – одышка, тахикардия при лёгкой физ нагр, умер акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отд лёгких

2А ст по правожелудочковому типу – отёки на стопах и лодыжках, кот исчезают к утру, умеренное увеличение печени, умеренный акроцианоз, тахикардия

2Б стадия – глубокие нарушения гемодинамики, явления застоя в обоих кругах кровообр, одышка, акроцианоз, увеличение печени, отёки постоянные, появл выпот в полостях, выявл наруш функции органов, резко ограничена трудоспособность

3 стадия – конечная, дистрофическая с тяж нарушениями гемодинамики, значит наруш обмена в-в и функции орг, развитие морфрлогически необратимых изменений во всех органах и тк, полная утрата трудоспособности. Разв сердечный цирроз печени, пневмофироз, наруш функции почек, кахексия.

Нью-Йоркская классификация

1 функц класс – больной не испытывает ограничений в физ активности, обычная физ нагр не выз слабости, одышки, сердцебиения

2 ф.к. – умеренное огр физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при обыной физ нагр

3 ф.к. – имеется значительное огранич физ актив, слабость, одышка, сердцебиение появл при физ нагр больше, чем обычная

4 ф.к. – больные не способны вып какие-либо нагр, симптомы СН появл в покое

Клиника

ЛЖ недост (увеличивается кровенаполнение лёгких, повышается давление заполнения ЛЖ и конечный диастолическтй объём ЛЖ): одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких

Острая ЛЖ недост: сердечная астма – интерстициальный отёк лёгких (приступ удушья, кашель, отхождение пенистой розовой мокроты, тахипноэ, ортопноэ, покровы бледные цианотичные, холодный пот, тахикардия) и отёк лёгких – альвеолярный отёк лёгких ( клокочущее дыхание, обильная жидкая пенистая мокрота розового цвета, ритм галопа, падает АД)

ПЖ недост (венозный застой в системе полых вен, увелич объём внеклет жидкости): периферические отёки, увеличение печени, набухание ярёмных вен, наличие жидкости в серозных полостях

Лечение

Лечение основного заболевания (антигипертензивная терапия, антиангинальная и антиаритмическая терапия, хир коррекция порока сердца)

Лечение состояний, способствующих прогрессированию СН (анемия, инф заб, тромбоэмболии)

Режим физ активности

Диета (ограничение соли и жидксти)

Медикаментозное лечение

Жир, механич, электрофизиологич методы лечения

Оксигенотерапия

- диуретики (лазикс)

- сердечные гликозиды (дигоксин)

- ингибиторы АПФ (каптоприл)

- бета-адреноблокаторы (метопролол)

- антагонисты рецепторов ангиотензина II 1го типа (лозартан)

- негликозидные инотропные ср-ва (сульмазол)

- периферич вазодилятаторы (нитраты и гидролазин)

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 111; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!