Источники образования окиси углерода
ОУ представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса.
В воде почти не растворим, легче воздуха, поэтому накапливается в верхних отделах закрытых помещений. Смесь двух объемов ОУ и одного объема кислорода взрывается при зажигании, о чем необходимо помнить при входе в загазованные помещения с открытым огнем. В присутствии смеси окислов марганца и меди окисляется до углекислого газа, что лежит в основе защитного действия гопкалитового патрона (ДП-1, ДП-2).
ОУ входит в состав многих промышленных газов. Так, газы работающей вагранки содержат 13-15% ОУ, в доменном газе ее содержится до 30%. Содержание ОУ в выхлопных газах автомобилей колеблется от 1,0 до 13,7%. Табачный дым содержит 0,5-1,0%, пороховые газы до 50%, бытовой газ до 11% ОУ. При пожарах может накапливаться в помещениях от 0,2 до 1,0% и более. До 50% людей гибнет при пожарах от отравления ОУ. При горении в кухне 3-х газовых горелок в течении 2-х часов концентрация ОУ увеличивается в 11 раз, а содержание карбоксигемоглобина в крови у лиц, находящихся в этом помещении, возрастает в два раза. При работе цветного телевизора концентрация ОУ в помещении 45 м куб. через 20 минут увеличивается в 4-5 раз (84 мг/м3 - естественный уровень).
Токсикокинетика и токсикодинамика ОУ.
Принципы профилактики и лечения
Путь поступления в организм - только ингаляционный. В организме связывается с ионом двухвалентного железа и другими металлами, входящими в состав различных ферментных комплексов и соединений, нарушая их деятельность. В последующем происходит диссоциация с образованием вновь ОУ. Разносится по всем органам и системам. Выделение происходит в неизменном виде через органы дыхания. В течение первого часа после выхода из зоны заражения выделяется до 60-70% ОУ, остальная часть в течение 3-4 часов. Незначительная часть окисляется до двуокиси углерода (ДУ), часть выделяется с мочой в виде комплексного соединения с железом.
|
|
Попадая в кровь, ОУ соединяется с железосодержащими системами и, в первую очередь, с гемоглобином крови. Происходит образование карбоксигемоглобина и нарушение процесса переноса кислорода кровью. Причем, сродство ОУ к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода, поэтому образование карбоксигемоглобина происходит при невысоких концентрациях ее в воздухе. Содержание кислорода в крови при этом может снижаться с 18-20% до 8%, а разница содержания оксигемоглобина в артериальной и венозной крови уменьшается с 6-7 до 2-4%. Кроме того, в присутствии ОУ снижается диссоциация оксигемоглобина и ухудшается отдача им кислорода тканям. Возникает гемический тип гипоксии. Часто ОУ соединяется с миоглобином мышц, сродство которого к ней в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях до 25% всего миоглобина связывается с ОУ. Часто ОУ соединяется с двухвалентной формой железа цитохромоксодазной системы. Таким образом нарушается процесс передачи кислорода на тканевом уровне - возникает тканевая гипоксия. Кроме того, ОУ связывает и другие ферментные системы (каталазу, пероксидазу, тироназу и другие), нарушая их деятельность.
|
|
Этот процесс связывания в организме идет до тех пор, пока не установится равновесие между концентрациями ОУ и кислорода во вдыхаемом воздухе, крови и тканях. Однако для этого требуется достаточно длительное время. Когда концентрация ОУ во вдыхаемом воздухе уменьшается, начинается обратный процесс диссоциации карбоксигемоглобина, карбоксимиоглобина и обратное ее выделение через органы дыхания. Диссоциация идет в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина и ускоряется при повышении парциального давления кислорода и ДУ.
В зависимости от концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная и замедленная формы интоксикации.
Молниеносная форма отравления развивается при воздействии окиси углерода в очень высоких концентрациях (10-15 г/м3). В этих случаях отравленный почти моментально теряет сознание, возникают судороги и смерть при явлениях токсического коллапса.
|
|
Более типичной формой отравления является замедленная форма, по выраженности клинической картины которой различают легкую, среднюю и тяжелую степени.
Легкая степень отравления характеризуется головной болью пульсирующего характера, головокружением, тошнотой, сонливостью, общей слабостью, резко выраженной в ногах. При объективном исследовании можно выявить учащение дыхания и пульса, некоторое повышение артериального давления. У некоторых пострадавших может иметь место состояние, напоминающее алкогольное опьянение. При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемоглобина составляет в этих случаях около 20-30%.
Средняя степень тяжести характеризуется более выраженными симптомами, присущими легкой степени отравления. Нередко отмечается повторная рвота. Имеет место резкая адинамия, нарушение координации движений, затем наступает стойкая потеря сознания. При объективном обследовании можно обнаружить расширение зрачков, неравномерность сухожильных рефлексов, снижение артериального давления, одышку, гипертермию. Кожные покровы могут иметь малиновый цвет (первые часы интоксикации). При исследовании периферической крови содержание в ней карбоксигемоглобина составляет в этих случаях около 50%. После выхода отравленного из коматозного состояния довольно длительно отмечается ретроградная амнезия.
|
|
Тяжелая степень отравления характеризуется потерей сознания, переходящей в затяжное коматозное состояние (может продолжаться несколько суток). Нередко тонические судороги в конечностях, спонтанные миофибрилляции. Артериальное давление снижается, вплоть до коллапса. Температура тела повышается до 38-40оC.
Возможны атипичные формы отравления - эйфорическая и синкопальная. Первая из них характеризуется выраженными явлениями эйфории, а вторая - отчетливыми нарушениями сосудистого тонуса с развитием острой сосудистой недостаточности.
Диагностика.
Основой диагностики является определение содержания СОНв в крови . В то же время следует подчеркнуть, что процентное содержание CОНв в крови не может служить надежным критерием определением степени тяжести пострадавших при поступлении на ЭМЭ. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как симптоматика свидетельствует о достаточно тяжелой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить значительным интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого произошла его диссоциация. Указывая на относительную значимость обнаружения СОНв в крови как основного критерия диагностики отравления окисью углерода, следует помнить, что СОНв почти постоянно обнаруживается в крови жителей городов и у курильщиков: 3-6% и 6-10% соответственно. Исследование крови на содержание карбоксигемоглобина достоверно при его определении в течение первого часа после выноса из очага.
Основными причинами отравлений ОУ являются: вдыхание выхлопных газов автомобилей при закрытых гаражах, эксплуатация неисправных газовых приборов и печного отопления, нахождение в горящих помещениях, фортификационных сооружениях при стрельбе (с нарушенной системой вентиляции). А отсюда - основные принципы профилактики отравлений ОУ. Это, в первую очередь, наведение уставного порядка при эксплуатации техники, соблюдение мер безопасности при пожарах, возгораниях. Обучение людей по пользованию газовыми приборами и печным отоплением, при движении колонн - выдерживание дистанции между машинами, особенно в зимнее время и в тоннелях. В случае нахождения в зоне воздействия повышенных концентраций ОУ необходимо пользоваться гопкалитовыми патронами (при концентрации до 1%) или изолирующими противогазами.
Общие принципы лечения.
а) Удалить пострадавшего из отравленной атмосферы, освободить от одежды, стесняющей дыхание, предоставить покой, обеспечить согревание. В случае необходимости одеть противогаз с ДП-1 (ДП-2).
б) Кислородная терапия. При этом необходимо напомнить, что при вдыхании чистого кислорода из альвеолярного воздуха практически вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведет к спаданию альвеол (Я.А.Лазарис, И.А.Серебровская, 1962). Поэтому начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25% и только при отсутствии ухудшения состояния больного ее можно увеличить до 30-35%. Ингаляция должна проводиться отдельными циклами по 10-15 мин. При этой методике можно добиться хорошего эффекта усиления диссоциации СОНв.
Большой эффективностью обладает метод гипербарической оксигенации. Если при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в альвеолах возрастает в 6 раз, то при давлении в 3 атм парциальное давление кислорода в альвеолах увеличивается в 10 раз. Это приводит к увеличению растворенного в плазме крови кислорода, что полностью обеспечивает метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует диссоциации карбооксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма.
Однако гипербарическая оксигенация эффективна при раннем ее использовании (в первый час после отравления).
в) Повышение способности тканей утилизировать кислород путем использования цитохрома С (15-60 мг в/с), который как металлопротеид обеспечивает пополнение сниженного вследствие интоксикации физиологического уровня цитохрома С в тканях и восстановление активности цитохромоксидазы, блокированной окисью углерода (А.М.Рашевская, Л.А.Зорина, 1968).
г) Введение аскорбиновой кислоты 20 мл - 5% с целью восстановления активности цитохромоксидаз, 20-50 мл 40% глюкозы с инсулином (10 ед) - для восстановления энергетических запасов.
д) Симптоматическая терапия, включающая мероприятия по профилактике токсического отека легких - при отравлении пороховыми газами и продуктами горения напалма.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 285; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!