Степени увеличения щитовидной железы

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

1 степень – щитовидная железа пальпируется, но визуально незаметна.

·2 степень – щитовидная железа становится видна во время глотания.

·3 степень – «толстая шея», то есть увеличенная железа изменяет контур шеи.

·4 степень – явный зоб.

·5 степень – щитовидная железа достигает очень больших размеров, сдавливает соседние органы.

Симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах.

Симптом Жофруа — неспособность образовать складки на лбу;

Симптом Штельвага — редкое мигание.

Симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изменений в т. rectos internus.

Симптом Стасинского или ≪ красного креста ≫ — проявляется в виде инъекции сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок.

Симптом Елинека - пигментация век.

Лагофталм - невозможность закрыть глаза веками, что в тяжелых случаях вызывает изъязвление роговицы и склер с последующим присоединением инфекции.

3. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолическая артериальная гипертония, развитие сердечной недостаточности.

4. Поражение ЖКТ: . повышение аппетита, усиление моторики и желудочной секреции, поносы, похудание.

5. Катаболические нарушения: симптомы, связанные с повышением обмена веществ: повышение температуры тела, повышенное потоотделение, чувство жара.

****

Кровь, причина: язва, рак, варикоз, портальная гипертензия, Маллори-Вэйса, б.Крона, колит, некроз, гельминтоз, геморрой, трещины.

Мелена, сосудистый коллапс.

Проба Грегерсена - бензедин, если зеленый - положительная

5 билет

Сравнительная - симметрично по межреберьям, слево до 3м.р.

Топографическая - Высота стояния - 3-4см от подключичной ямки к сосй отр. сзади над остью и к С7.Ширина полей Кренинга, на середине трапецевидной мышцы медиально = 0,5-1,0, в норме = 5-8. ниж границы : окологр=6мр, ср кл= 6р, пер под = 7р, ср под = 8р, зад под = 9р, лоп = 10р, околопозв = 11позвонок. Экскурсия = 6-8см

правила:

.1Исследователю и больному следует находиться в теплом,

хорошо освещенным и тихом помещении.

.2Положение должно быть удобным и зависеть от состояния

больного, при этом перкуссия может проводиться в положении

больного стоя, сидя или лежа.

.3В качестве пальца-плессиметра применяют 3 палец левой

руки, который плотно прижимают к исследуемому участку груд-

ной клетки, сильно не надавливая на него, другие пальцы должны

быть отжаты.

.4В качестве пальца-молоточка используется 3 палец правой

кисти, концевая фаланга которого слегка согнута, кисти обеих

рук располагаются параллельно, друг над другом.

.5Во время перкуссии наносят 2 отрывистых, коротких, оди-

наковых по силе удара пальцем-молоточком строго перпендику-

лярно по пальцу-плессиметру, после обоих ударов кисть отводит-

ся кверху (отскакивающая перкуссия).

.6Движения в правой руке выполняются только с помощью

лучезапястного сустава.

.7По силе перкуссия бывает громкой при исследовании глу-

боко расположенной патологии (в пределах 7-8 см), средней (5-6

см), тихой (3-4 см) и тишайшей (2-3 см).

Выделяют сравнительную и топографическую перкуссию.

Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкус-

сии является выявление патологического очага в легких или

плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в сим-

метричных участках грудной клетки. Для этого используются

следующие правила:

– сравнения перкуторного звука проводят только в симме-

тричных участках правой и левой половин грудной клетки;

– сила перкуторного тона громкая или средняя в зависимо-

сти от расположения патологического очага;

– перкуссия проводится в строго определенном порядке;

– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой

фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;

– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании

больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности

грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху

вниз;

– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сза-

ди – слева направо.

Клинические формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1 Стенокардия напряжения

2.1.1 впервые возникшая СК напряжения

2.1.2 Стабильная СК напряжения (I - IV класс)

1- более 500м

2- 200-500м более 1эт

3- 100-200м на 1эт

4- до 100м или в покое.

2.1.3 Прогрессирующая СК

2.2 Спонтанная (особая) СК Принцметалла

3.1 Инфаркт миокарда:

" Острый определенный с Q (первичный, повторный дата)

" Острый возможный (первичный, повторный)

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая форма ИБС

8. Внезапная коронарная смерть

***

10. Гепатолиенальный синдром

Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулоэндотелиальной ткани.

Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию геморрагических осложнений.

Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

****

По Зимницкому

в теч сут 8 раз - колво и плотность ночной и дневной диурез (4:1) на концентрационную ф-ию почек.

6 билет

Пальпация.

1. Поверхностная определяемая болезненность;

2. Резистентность;

3. Тургор кожи, отечность (большим пальцем надавить ямка);

4. Определение голосового дрожания (ГД).

ГД - это ощущение вибрации грудной стенки, которые получают руки врача, положенные на грудную клетку пациента, громким низким голосом произносящего слова со звуком "Р" ("зз", "раз, два, три"). Определение ГД производится обеими руками одновременно на строго симметричных местах.

1) спереди:

- в над- и подключичных ямках;

- с боков;

- между лопаток;

- подлопаточно.

2) ГД - уплотнение, полость;

3) ГД - жидкость, воздух, кровь в плевральной полости.

Пальпация грудной клетки

Вслед за осмотром переходят к пальпаторному исследованию грудной клетки, крайне ограниченному в диагностических возможностях тем, что находящиеся в грудной полости органы, в том числе бронхи, легкие и плевра, заключены как бы в костную коробку, препятствующую их ощупыванию.

Тем не менее и ощупывание грудной клетки имеет определенное диагностическое значение.

Пальпацию проводят обеими руками, положив ладонные поверхности пальцев или ладони на симметричные участки левой и правой половины грудной клетки.

- пальпацией определяют и ширину эпигастрального угла;

- точки Георгиевского - Мюсси - при диафрагмальном плеврите;

- правосторонняя характерна для заболеваний печени, желчных путей;

- левосторонняя точка может встретиться при синдроме грудной жабы.

Боль, испытываемая при давлении на ребра, наблюдается при переломах ребер, при гиперпластических процессах костного мозга - лейкемических и алейкемических миелолейкозах или лимфолейкозах, миеломной болезни.

Резистентность, или эластичность грудной клетки определяют сдавлением ее руками спереди назад и с боков и пальпацией межреберных промежутков.

Повышение резистентности (регидности, эластичности) наблюдается у пожилых людей (окостенение реберных хрящей + эмфизема), выпотном плеврите.

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) (НАК, АН) (insufficientia valvulae aortal) (Учебник С 247-250, Я с. 280-291)

Этиология НАК развивается в результате следующих причин:

1. ревматизм (80% всех случаев АН);

2. бактериальный эндокардит;

3. сифилис;

4. тупая травма грудной клетки;

5. атеросклероз аорты.

Патогенез.

Основные гемодинамические сдвиги вызваны обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы. В левый желудочек может возвращаться от5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает компенсаторное его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови (систолический выброс из ЛЖ может достигать 200-220 мл). (N 60-70 мл).

ЛЖ гипертрофируется, однако степень этой гипертрофии изначальна, т.к. входное сопротивление в сосудистую (аортальную) систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ.

Укорочение фазы изометрического сокращения, удаление фазы изгнания также облегчает выброс увеличенного количества крови из ЛЖ. Наконец, возникающая при этом пороке тахикардия обусловливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови попадает из аорты в ЛЖ.

При повышении диастолического давления в ЛЖ до 25 мм рт.ст. возникает изометрическая гиперфункция ЛП.

"пассивная" легочная гипертония-застой в малом круге кровообращения

гипертония ПЖ

правожелудочковая недостаточность

Среди больных, умерших от различных пороков сердца, НАК выявляется у 14%, причем в изолированном виде у 3,7%. Изолированный порок у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.

Клиническая картина

Жалобы:

1. Шум и пульсация в голове;

2. Сердцебиение;

3. Боль в области сердца по типу стенокардии;

4. Головокружение и потеря сознания при резкой перемене положения туловища.

Одышка появляется при снижении сократительной функции ЛЖ сердечная астма правожелудочковая недостаточность (отеки, тяжесть в правом подреберье).

Осмотр, пальпация и перкуссия может выявить:

1. Бледность кожных покровов что зависит от быстрого оттока крови из мелких артериол);

2. Пульсация крупных артерий;

3. Капиллярный пульс - изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба (если вызвать гиперению её путем трения). В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы;

4. Приподнимающий верхушечный толчок. Определяется в VI межреберье, он смещен влево к среднеподмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией ЛЖ. При пальпации в яременной ямки также определяется пульсация дуги аорты. В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты. При гипертрофии ПЖ пульсация в эпигастрии зависит от мощных сокращений ЛЖ;

5. Расширение перкуторных размеров сердца вниз и влево;

6. Большой скорый, высокий пульс (pulsus magnus, celer, ctaltus);

7. Высокое пульсовое давление, снижение диастолического давления.

Аускультация сердца дает наиболее информативные сведения:

1. Ослабление I тона на верхушке, вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов;

2. II тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта;

3. Основной аускультативный признак - диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает сразу после II тона, постепенно уменьшается в своей интенсивности к концу диастолы, отличается мягким дующим характером.

Лучше всего шум выслушивается в III - IV межреберьях у левого края грудины (V точка, точка Боткина-Эрба), т.е. по току крови из аорты в ЛЖ, на месте его возникновения (при АН ревматического происхождения). При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше всего выслушивается во II-ом межреберье справа от грудины (т.е. в классической точке выслушивания клапанов аорты), по-видимому, в связи с проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше всего в горизонтальном положении во время вдоха. Однако, при нерезком дефекте клапана (особенно в начальных стадиях болезни) в положении сидя с наклоном вперед во время выдоха. Эпицентр шума в этих случаях расположен в т. Боткина-Эрба;

4. Пресистолический шум (шум Флинта) над верхушкой, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

5. При значительной регургитации и большим, вследствие этого кровенаполнении ЛЖ на верхушке может выслушиваться дополнительный тон в диастоле (III тон), (трехстворчатый ритм, протодиастолический ритм галопа);

6. Двойной тон Траубе (систолическое и диастолическое движение крови) и двойной шум Дюрозье, который появляется, если фонендоскопом подавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией, расширение аорты.

ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Причем отрицательный зубец

ТV5-6, I, aV1 появляется лишь при развитии сердечной недостаточности.

ФКГ:

1. Снижение амплитуды II тона на аорте;

2. Снижение амплитуды I тона на верхушке;

3. Высокочастотный диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от II тона с эпицентром в т. Боткина-Эрба.

ЭхоКГ - при АН выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек.

Прогноз. НАК - при атеросклерозе имеет относительно хороший прогноз. Ревматический порок течет более благоприятно, нежели порок развивающийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита.

***

ОПН - синдром, развивающийся в результате нарушения кожных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушением водноэлектролитного равновесия и кислотно-основного равновесия.

Причины ОПН:

Преренальная ОПН:

1. Нарушение почечной гемодинамики (острая циркуляторная нефропатия):

1) травматический шок;

2) размозжение и некрозы мышц (crush - синдром);

3) переливание несовместимой крови;

4) кровопотеря.

Ренальная ОПН:

2. Экзогенные интоксикации (острая токсическая нефропатия):

1) отравление ядовитыми веществами, применяемыми в промышленности, сельском хозяйстве и в быту;

2) соли тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, урана, золота);

3) алкоголи (этиленгликоль, метиловый спирт);

4) интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной яд, змеиный яд, яд насекомых);

5) интоксикации лекарственными препаратами и реакции на медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, акрихии, пахикарпин и др.);

6) рентгеноконтрастные вещества, анестетики, наркотики, иммунодепрессанты.

3. Острая инфекционная нефропатия:

1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2) лептоспироз - иктерогеморрагический.

4. Острая сосудистая нефропатия:

1) острый гломерулонефрит;

2) острый пилонефрит (абсцедирующий папиллярный некроз)

Постеральная ОПН:

5. Обструкция мочевых путей:

1) камни мочеточников;

2) опухоль мочеточников;

3) опухоль органов таза;

4) радиационный отек (сылероз) забрюшинной клетчатки;

5) ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда).

Чаще всего ОПН наблюдается у больных вследствие гемоциркуляторных нарушений (75%) и отравлений нефротоксическими ядами (15%).

Нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации - важнейшие механизмы ОПН.

Клиническая картина. Клинические проявления ОПН можно разделить на 4 периода:

I. Начального действия фактора;

II. Олигоанурии;

III. Восстановление фиуреза (полиурческая стадия);

IV. Выздоровление от 3 до 12 месяцев.

I. Соответственно многообразию причин возникновения ОПН (шок, сепсис, интоксикации) начальный период заболевания имеет разнообразную картину. Однако, при всех формах ОПН в начальный период заболевания на первый план выступают нарушения гемодинамики, иногда с выраженным снижением АД.

II. Период олигоанурии. Очень быстро развивается недостаточность функции почек, уменьшается или вовсе прекращается мочевыделение. Это приводит к нарастанию количества азотистых шлаков, нелетучих кислот и других катаболитов в крови. В моче: протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия - небольшая. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, нарушение сна в ночное время при сонливости днем. Появляются тошнота и рвота. По мере нарастания азотемии увеличивается апатия, рвота становится чаще, рвотные массы приобретают запах аммиака. Период олигоанурии продолжается в среднем около 2 недель, хотя никогда нельзя предсказать, когда начнется нарастание диуреза. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением.

III. Период восстановления диуреза. В течение этого периода клиническое улучшение становится очевидным не сразу. Диурез достигает более 1800 мл мочи за 24 часа. Полиурия не сразу сопровождается снижением азотемии. Это объясняется тем, что выделение продуктов белкового катаболизма отстает от их образования. Фаза полиурии продолжается 20 дней.

IV. Период выздоровления. Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень мочевины плазмы становится нормальным. Это самый длительный период. Он продолжается 3-6-12 мес. Следовательно, самым серьезным, тяжелым и опасным для жизни больного заболеванием является период олигоанурии, в течение которого наиболее ярко развертывается картина заболевания, резко ухудшается состояние больного. Прежде всего, это проявляется увеличением концентрации креатина в крови. Темп нарастания креатининемии не зависит от характера питания больного и уровня белкового катаболизма и поэтому дает точное представление о степени нарушения функции почек. Несмотря на то, что при ОПН уровень креатина возвращается к нормальному почти одновременно с мочевинной, клиренс креатина дает более точное представление о восстановлении функции почки.

Профилактика и лечение.

Ранее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и использование средств, предотвращающих и устраняющих нарушения кровообращения, являются и мерами предупреждения ОПН.

В последние годы особое место в профилактике ОПН занял маннит, 10% которого метаболизируется в организме, а 90% - выделяется почками, не подвергаясь реабсорбции в канальцах.

Маннит не только вызывает выраженный осмотический диурез, но и улучшает почечный кровоток, препятствует возникновению интерстициального отека.

Применение маннита в период олигоанурии не целесообразно, т.к. при отсутствии диуреза не отмечается его восстановление.

Если после применения маннита у больных с ОПН диурез не увеличивается, от его дальнейшего использования следует отказаться, т.к. избыточное введение может вызвать гиперволению, отек легких и мозга, что создает угрозу развития сердечной недостаточности.

Терапевтические мероприятия в период олигоанурии направлены в основном на:

1) снижение белкового катаболизма;

2) поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

3) профилактику инфекций, предотвращение сердечной и сосудистой недостаточности.

Питание больного с ОПН - трудная задача. Предложены специальные сахарно - жировые диеты, тягостные для больного.

Более рационально давать больному пищу, содержащую около 20 г белка в деньи состоящую из привычных для больного продуктов питания (хлеб, сухари, мед, сливочное масло, варенье, компот, кисель, каши). Приемы должны быть частыми. Сухость слизистой полости рта связана с выделением мочевины слюнными железами, что способствует развитию сманатита и паротита.

Профилактика - частые приемы пищи и ежедневный уход за полостью рта. Можно рекомендовать частые содовые полоскания.

****

Проба с пероральным приемом глюкозы (глюкозо - толерантный тест - ГТТ).

При нормальном уровне глюкозы натощак и в течение суток для выявления латентного диабета или подозрения на него или наличии факторов риска используют тесты (СГТТ, ПГТТ) позволяющие обнаружить снижение функциональных резервов бета-клеточного аппарата поджелудочной железы.

Стандартный глюкозотолерантный тест (СГТТ).

Перед проведением СГТТ необходимым условием является употребление с пищей в течение нескольких дней не меньше 300г. углеводов в сутки, поскольку значительное уменьшение количества углеводов (в том числе и легкоусвояемых) способствует нормализации сахарной кривой, что затрудняет диагноз.

Проводят СГТТ с однократным приемом 75г. глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2ч. после нагрузки.

Нормальные показатели теста толерантности к глюкозе следующие: нормогликемия натощак; максимальное повышение содержания глюкозы в крови через 60 мин. после нагрузки глюкозой не должно превышать его исходную величину более чем на 80%, через 2 часа содержание глюкозы в крови достигает исходного уровня, но может быть на 0,83 ммоль/л (15 мг %) ниже или выше его.

Критериями диагностики СД является уровень глюкозы в крови натощак > 120 мг% - (7 ммоль/л) и через 2 часа после приема внутрь 75 мг глюкозы > 200 мг% (11,1 ммоль/л).

Диабет у беременных диагностируют при уровне глюкозы в крови натощак > 105 мг% (5,8 ммоль/л).

О нарушении толерантности тканей к глюкозе (ранее называвшейся "предиабетом") говорят в том случае, если натощак гликемия < 140 мг% (7,8 ммоль/л), но через 2 часа после приема глюкозы внутрь составляет 140-200 мг% (7,8 - 11,1 ммоль/л), а по крайней мере один показатель через 0,5, 1 или 1,5 ч. превышает 200 мг%.

Преднизолон-глюкозотолерантный тест (ПГТТ).

ПГТТ способствует выявлению более скрытых нарушений углеводного обмена вследствие стимуляции преднизолоном процессов неоглюкогенеза и подавления гликогенеза, что в сочетании с нагрузкой глюкозой приводит к более значительному повышению уровня глюкозы крови в условиях функциональной неполноценности бета-клеточного аппарата поджелудочной железы.

Методика проведения теста полностью соответствует СГТТ за исключением предварительного перорального введения 10 мг преднизолона повторно за 8,5 и 2 часа до нагрузки глюкозой. Глюкозу крови исследуют натощак, через 1 и 2 часа. Обследуемым, масса тела которых превышает 72,5 кг. дозу преднизолона увеличивают до 12,5 мг. Показатели гликемии при патологических результатах на 20-30 мг% выше по сравнению с результатами СГТТ. Однако во многих случаях повторный тест с преднизолоном существенно не отличается по уровню гликемии от показателей предшествующего СГТТ. Показанием для проведения преднизолонглюкозотолерантного теста служат сомнительные данные СГТТ, наличие наследственной предрасположенности к сахарному диабету.

Методика и диагностическое значение двойного теста толерантности к глюкозе.

Двойная нагрузка глюкозой по Staub и Traugott (вторая порция глюкозы через 1,5 часа). После взятия крови натощак дают выпить 50г. глюкозы, определяют уровень глюкозы через 1,2 часа 2,5 и 3 часа. Через 1,5 часа принимают еще 50г. глюкозы. У здоровых людей после второго приема глюкозы не бывает подъема кривой. Это является результатом мобилизации первой дозой системы, понижающей уровень сахара в крови. При сахарном диабете уровень глюкозы повторно поднимается. (Подобный тип кривой можно получить также при синдроме Иценко-Кушинга, при некоторых опухолях коркового слоя надпочечников, акромегалии, феохромоцитома, поражении печени.

7 билет

Сравнительная - симметрично по межреберьям, слево до 3м.р.

. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или

плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в сим-

метричных участках грудной клетки. Для этого используются

следующие правила:

– сравнения перкуторного звука проводят только в симме-

тричных участках правой и левой половин грудной клетки;

– сила перкуторного тона громкая или средняя в зависимо-

сти от расположения патологического очага;

– перкуссия проводится в строго определенном порядке;

– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой

фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;

– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании

больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности

грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху

вниз;

– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сза-

ди – слева направо.

Циррозы печени (ЦП) - хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Ст. 198. Григорьев.

Ст. 283. А.С. Сметнев, В.Г. Кукес.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить малые признаки цирроза "печеночные стигматы" (от лат stigma - признак). К ним относятся:

а) сосудистые "звездочки" ("паучки") - ножные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5-1 см в диаметре. Предполагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с должной скоростью в пораженной печени.

б) эритема ладоней ("печеночные ладони") - разлитая или ограниченная область ладони и подушечками пальцев, ладони обычно теплые. На подошвах подобная эритема выявляется реже.

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный "печеночный", "лакированный" , "малиновый" язык.

г) признаки гормональных расстройств (нарушение обмена эстрогенов), у мужчин гинекомастия (увеличение молочных желез), уменьшение роста волос бороды на груди, животе, а также облысение. Нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия.

У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция.

д) ксантоматозные бляшки на коже - желтовато-коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным ЦП. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина.

е) пальцы в виде "барабанных палочек" с гиперемией кожи у ногтевых лунок. Во многих случаях при ЦП также выявляются увеличение околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, периферическая нейропластия.

Портальная гипертезия (ПГ) характеризуется стойким повышением давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастолеозов, асцитом и увеличением селезенки.

При циррозах печени, разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. Имеет значение и снижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени: задержка Na и воды - результата гиперпродукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточная инактивация в печени его и антидиуретического гормона.

ПГ возникает при опухолях в печени, метастазах в печени, тромбозе воротной вены.

При ПГ существующие в норме анастомозы между воротной нижней и верхней полой венами компенсируют затрудненный кровоток.

Существует 3 группы естественных портоковальных анастомозов:

1) в зоне геморроидальных венных сплетений - анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену;

2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений - окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену;

3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую "головой медузы" ("caput Medusae").

Клинические симптомы портальной гипртензии определяются ее стадией. При 1стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диарей. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3 стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных и геморроидальных вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

1. Печеночные

2. Внепеченочные

1. Болевой синдром (абдоминальный болевой синдром):

а) Длительные боли чаще ноющие, тупые в области правого подреберья они связаны с:

- хроническим холециститом (спазм гладких мышц и желчного пузыря);

- дискинезия желчевыводящих путей в результате нарушения нормальной моторики желчного пузыря и желчных протоков;

- при быстром и значительном увеличении печени (отек), происходит растяжение фиброзной оболочки - глиссоновой капсулы.

б) Приступообразные боли (желчная и печеночная колика) возникают внезапно и приобретают чрезвычайно резкий характер. Вначале они ограничены областью правого подреберья, но постепенно распространяются по всему животу.

Чаще при ЖКБ, возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи. Приступ купируется: тепло на область печени, введение холино- и миоспазмолитических средств (атропин сульфат, папаверин гидрохлорид);

- Дискинезия желчных путей (спазм сфинктера Одди - сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы).

Иррадиация боли:

Правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство, правую половину шеи, головы, в поясничную область.

Боли усиливаются при глубоком дыхании, при перемене положения больного, иногда при ходьбе, тряской езде.

Провоцируют болевой синдром нарушенная диета: употребление жирной, жаренной пищи, алкоголя.

Патологию гепатобиллиарной системы необходимо прежде всего заподозрить при жалобах больного на немотивированные:

а) общую слабость,

б) быструю утомляемость,

в) снижение работоспособности,

т.е. астеновегетативный синдром.

2. Диспепсический синдром (печеночная диспепсия)

а) тошноту, рвоту. Рвота не приносит облегчения, а иногда боль усиливается после рвоты.

б) чувство горечи и сухости во рту, наличие металлического прикуса

в) снижение аппетита,

г) неустойчивый стул,

д) вздутие живота (метеоризм),

е) похудание

Эти жалобы характерны для заболеваний не только печени и желчных путей, но и других отделов пищеварительной системы. Причинами указанных явлений при заболеваниях печени и желчных путей служат расстройства секреции желчи (следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени.

3. Синдром лихорадки:

а) ознобы;

б) субфебрильная температура.

Наблюдается при остром воспалительном процессе в желчном пузыре и желчных путях, при абсцессе и раке печени, гепатите, активном циррозе.

4. Суставной синдром

- длительную или перемежающуюся боль в суставах без их деформации и ограничений объема движений, пальпация суставов безболезненна.

5. Желтушный синдром

- желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек (желтуха - icterus, отсюда иктеричность склер.) Ж.с. обусловлен накоплением желчных пигментов в крови и тканях.

6. Холестатический синдром (нарушение экскреторной функции печени):

- кожный зуд обычно носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью, лишая их сна. Сильный зуд может приводить к расчесам кожи с последующим их инфицированием. Х.С. сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, -липопротеидов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот.

Причиной зуда является нарушение оттока желчи и накопления в крови желчных кислот, которые раздражают находящиеся в коже чувствительные нервные окончания.

7. Геморрагический синдром.

а) кровотечения из носа, десен, меноррагии

б) подкожные кровоизлияния (синяки), петехиальная сыпь.

Причина: нарушается синтез факторов свертывания крови и снижения количества и функции тромбоцитов (гиперспленизм).

8. Холецисто-кардиальный синдром.

а) кардиалгия, а иногда приступ стенокардии связан с рефлекторным спазмом коронарных артерий (пример, больную прооперировали, удалили камни и приступы прекратились);

б) преходящие нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия);

в) изменения на ЭКГ отсутствуют, хотя зубец Т может уплощаться или становится отрицательным в отдельных отведениях.

Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени.

С помощью современных биохимических исследований крови можно оценить характер патологического процесса в печени и выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждения гепатоцитов, нарушения поглотительно-экскреторной и синтетической функции печени, степень иммунопатологических расстройств. Выделяют следующие синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимально-воспалительный.

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза) характеризуется повышением в плазме концентрации индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина, главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени активности патологического процесса основное значение придается содержанию АлАТ и АсАТ. Повышение активности этих ферментов в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз - как средней степени и свыше 10 раз - как высокой степени активности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

2.Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, -липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых протоков.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб (Таката-Ара, Кадмиевая, Люголя), увеличение СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С- реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей иммунных реакций (появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и -лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

9. Синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации - в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Клиническими симптомами с.п.г. являются развитие коллатерального кровообращения, кровотечение из варикозно - расширенных коллатералей, асцит, спленомегалия.

Whipple ввел деления портальной гипертензии на:

1. подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях;

2. внутрипеченочную - препятствие кровотоку находится в самой печени (гепатит, цирроз);

3. надпеченочную (болезнь Бадда-Киари) препятствие локализуется во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

С.Д. Подымова, 1984 г. с.55.

10. Гепатолиенальный синдром

Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования.

***

Отечный синдром. (нефротический синдром НС).

НС включает триаду симптомов:

- массивную протеинурию;

- гипопротеинемию;

- гиперлипидемию.

Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать.

Отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.

Основные механизмы возникновения почечных оттеков:

1. Повышение проницаемости стенки капилляров. Повышается гиалуронидазная активность сыворотки крови. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный "цемент") и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз).

2. Снижение колюидно-осмотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии (нефротический синдром, амилоидоз почек). Отеки обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,4-4,0 г% белка и до 1,0-1,5% альбуминов. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки-альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании ("голодные отеки"), нарушении всасывания в тонком кишечнике, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.

3. Задержка ионов натрия в организме. При болезнях почек происходит переход части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови. Возникает раздражение объемных рецепторов - волюморецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисосудистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорбция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови (вследствие увеличенной их реабсорбции в почечных канальцах) вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гиофизом антидиуретического гормона (АДГ), что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если первоначальная причина отека (повышение проницаемости стенки капилляров, гипоонкия плазмы) сохраняется, жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отеки.

4. Снижение клубочковой фильтрации:

1) анурия при отравлении сулемой (ртуть);

2) в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний

Эклампсия (Э) (от греческого eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите (ОДГ), но может возникать при обострении ХДГ, нефропатии беременных.

В патогенезе Э основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму.

Первыми признаками приближения Э являются необычная вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (анавроз), реже, переходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение давления.

Судороги, вначале тонические, сменяются клоническими судорогами.

Лицо больного становится цесанотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Приступ продолжается несколько минут.

Почечную Э нужно дифференцировать от приступов судороги иного происхождения. Эпилепсии неврологического заболевания врожденного или посттравматического происхождения. При эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания.

Приступ Э обрывается после спинномозговой пункции. За счет снижения внутричерепного давления. В/в введение сернокислой магнезии (10 мл 25% - р-ра ) также прекращает приступ эклампсии, за счет снижения АД и уменьшения отека мозга.

****

Клинические формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1 Стенокардия напряжения

2.1.1 впервые возникшая СК напряжения

2.1.2 Стабильная СК напряжения (I - IV класс)

1- более 500м

2- 200-500м более 1эт

3- 100-200м на 1эт

4- до 100м или в покое.

2.1.3 Прогрессирующая СК

2.2 Спонтанная (особая) СК Принцметалла

3.1 Инфаркт миокарда:

" Острый определенный с Q (первичный, повторный дата)

" Острый возможный (первичный, повторный)

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая форма ИБС

8. Внезапная коронарная смерть

8 билет

Бронхофния - проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность гр кл, шопотом, усиление - уплотнение .

Бронхофония (шум бронхов в переводе с греческого). Дан-

ное исследование является заключительным этапом аускульта-

ции. Она представляет собой звуковые колебания, возникающие

в гортани и распространяющиеся через бронхи и легочную ткань

на переднюю, боковые и заднюю поверхности грудной клет-

ки при тихой и шепотной речи. Диагностируется бронхофония

с помощью фонэндоскопа, который прикладывается на симме-

тричные участки грудной клетки (как и голосовое дрожание), в

точках сравнительной перкуссии. В норме воздух, содержащийся

в альвеолах, снижает количество высокочастотных звуков, содер-

жащихся в основном в гласных буквах, что делает их, а вместе с

ними и целое слово непонятным и нераспознающимся, одинако-

во выслушиваемое в симметричных участках грудной клетки. В

патологии бронхофония может усиливаться, что приводит к тому,

что слова становятся ясными и хорошо различимыми и ослабе-

вать или даже не выслушиваться.

Причиной усиления бронхофонии является улучшение про-

водимости звука через легочную ткань при:

.1Синдроме уплотнения легочной ткани (пневмококковая

пневмония II стадия, туберкулезный инфильтрат). Иногда при

этом возникает феномен «Е на А», описанный Шестли в 1922

году и выражающийся в том, что при произношении буквы Е

слышится буква А из-за улучшения проводимости звука, но не

высокочастотного, характерного для Е.

.2Синдроме компрессионного ателектаза (над областью под-

жатого легкого).

.3Синдроме полости, вследствие эффекта резонанса (аб-

сцесс в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, «сухие» и

крупные бронхоэктазы).

Над уплотненной легочной тканью иногда возникает преры-

вистый звуковой феномен, напоминающий «блеянье козы» – эго-

фония, описанный Лаэннеком.

Важно также заметить, что усиление бронхофонии сочетает-

ся с усилением голосового дрожания и появлением бронхиально-

го дыхания.

Причинами ослабления бронхофонии являются:

1. Внелегочные:

– утолщение грудной клетки;

– избыточное развитие подкожно-жирового слоя.

2. Плевральные:

– синдром гидро- и пневмоторакса;

– образование массивных спаек и шварт.

3. Легочные:

– синдром эмфиземы легких, из-за повышения воздушности

легочной ткани и преобладания неразборчивых низкоча-

стотных звуков;

– синдром обтурационного ателектаза;

- синдром бронхиальной обструкции.

Правожелудочковая сердечная недостаточность – застойное явление в большом круге кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе.

Положительный симптом Плеша(печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной бивентрикулярной или правожелудочковой недостаточности, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления и перегрузки объемом. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления приблизительно на 4—5 см вод. ст. и усиленное набухание шейных вен. Можно проводить абдоминально-югулярную пробу, при этом надавливание ладонью осуществляется на переднюю брюшную стенку в околопупочной области (брюшной пресс не должен быть напряжен). Результат пробы оценивается так же, как при печеночно-югулярной пробе Плеша.

Синдром острой недостаточности правого желудочка наиболее резко проявляется при эмболии легочного ствола или его ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

***

Хронический гломерулонефрит - хроническое иммунновоспалительное заболевание обеих почек с первоначальным и преимущественным поражением клубочков, последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично-сморщенная почка и почечная недостаточность (ХПН).

ХГ - основная причина ХПН.

Чаще всего ХГ самостоятельное заболевание, но может быть одним из проявлений какой-либо другой патологии: например:

- геморрагический васкулит (кожный и абдоминальный синдром)

- инфекционный эндокардит

- системная красная волчанка (в 10-20 раз чаще встречается у женщин)

- узелковый периартериит

- гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера

- лекарственный нефрит, подагрическая почка

- тромбоз почечных вен, опухоль почки, МКБ.

- лимфогранулематоз

Причины. Как правило, ХГ развивается после перенесенного ОГ.

Вместе с тем признается развитие ХГ без предшествующего острого периода - так называемый первично-хронический нефрит.

Способствующие факторы. Развитию ХГ способствуют наличие очагов инфекции (тонзилит, гайморит, кариес зубов, пародонтоз и др.)

Последнее время в патогенезе ХГ большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных ХГ, по видимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомическая картина.

В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или сначала увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для ХГ характерен, преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок.

ХГН (классификация)

По клиническому типу

1. Латентный (44%)

2. Нефротический (22%)

3. Гипертонический (21%)

4. Гематурический (6%)

5. Смешанный (7%)

По морфологической картине ( по данным пункционной биопсии ).

1. Мезангиальный

2. Мембранозный

3. Фибропластический

4. Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз)

По фазе болезни

1. Обострение

2. Ремиссия

Осложнение

1. ХПН

2. СН

3. Ретинопатия

4. Уремический стоматит, бронхит, гастрит, колит, полисерозит

5. Анемия гипохромная, нормохромная

Примеры формулировки диагноза

1. ХГН нефротического типа (отеки, анасарка) в стадии обострения.

Нормохромная анемия.

Клиническая картина

Субъективные проявления заболевания почек нередко отсутствуют до самого терминального периода болезни или имеют нетипичный на первый взгляд характер. Так, нефрологический больной впервые может обратиться к окулисту в связи с внезапно наступившей слепотой или хирургу из-за переломов костей, связанных с имеющейся нефропатией.

На протяжении болезни четко выделяются два периода:

- первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации),(СПК).

- и второй период, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации) (СПД).

В первом периоде (СПК) заболевание проявляется теми же симптомами, что и ОГ. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются: повышение АД и гипертрофия левого желудочка сердца. В моче: протеинурия, цилиндрурия, особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Определение почечного плазмотока с помощью парааминогиппуровой кислоты (ПАГ)

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на "очищение" особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма - полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/3 - 1/2 дневного - никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной - 1, 009 - 1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогиппостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный запах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2-3 до 10-15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) - более короткий. В течение болезни нередко наблюдаются более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периодом ремиссии.

Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма ХГ - наблюдается у 44% больных ХГ. Заболевание проявляется лишь изменением мочи - умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией, нередко также умеренным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии, 10-летняя выживаемость больных характерным ХГ (с включением гематурического варианта) составила 88%.

Гематурический гломерулонефрит - относительно редкий вариант, составляющий лишь 6% случаев хронического гломерулонефрита. Заболевание проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко ограни-ченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках lgА , так называемую lgА-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. Течение гематурического гломерулонефрита благоприятное, ХПН развивается редко.

Нефротический гломерулонефрит, встречающийся у 22% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г. белка в сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипопротенеимией (до 60 г/л), гипоальбуминемией (до 30 г/л), гипер-a 2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение обычно умеренно прогрессирующее или относительно быстро прогрессирующее (мезангиокапиллярный гло-мерулонефрит, фокальносегментарный гломерулосклероз, фибропластический гломеруло-нефрит). Нефротический синдром периодически рецидивирует, в периоды между рециди-вами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже наблюдается персисти-рование нефротического синдрома с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии, хотя нефротический синдром может возникнуть впервые и в терминальной стадии гломерулонефрита. Для нефротического гломерулонефрита характерны остро возникающие эпизоды, так называемые нефротические кризы (внезапное развитие перитонитоподобных симптомов с повышением температуры и рожеподобными кожными эритемами), гиповолемический коллапс, а также тромбоз вен, в том числе почечных, резко ухудшающий функцию почек, кризы внутрисосудистой коагуляции. Частые в прошлом и определявшие прогноз больных нефротическим гломерулонефритом инфекционные осложнения в настоящее время не являются столь фатальными.

Гипертонический гломерулонефрит встречается, по нашим данным, у 21% боль-ных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче обычно минимальны (проте-инурия не превышает 1г/сут, гематурия незначительная), ведущим в клинической картине является гипертонический синдром. Этот вариант гломерулонефрита по особенностям те-чения может напоминать латентную форму, так как характеризуется вполне удовлетвори-тельной переносимостью артериальной гипертонии в течение многих лет (иногда до 30 лет), что при отсутствии отеков долгое время не дает основания для обращения к врачу. Ослож-нения артериальной гипертонии (инсульт, инфаркт миокарда) могут встречаться, но редки, более часта левожелудочковая сердечная недостаточность с сердечной астмой, ритмом га-лопа. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в ХПН.

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического син-дрома с гипертоническим синдромом. Это наиболее типичный вариант брайтова нефрита, так как включает основные синдромы заболевания выраженные отеки типа анасарки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев хронического гломерулонефрита, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, 10-летняя выживаемость составляет 30%. Лабораторная диагностика крайне типична. Ха-рактерна высокая протеинурия, а эритроцитурия выявляется у 3/4 больных. Лейко-цитурия встречается с той же частотой, что и при других формах ХДГ. Отмечается вы-раженная цилиндрурия, которая встречается практически у всех больных, типичны изменения крови - гипопротеинемия и гиперлипидемия.

ХДГ с отеками и гипертензией является самой редкой формой, что связано с ее трансформацией в гипертоническую или нефротическую. Прогноз при этой форме крайне неблагоприятный. Среди больных преобладают мужчины. Половина больных указывают на перенесенный в прошлом ОДГ.

Лечение:

- Режим постельный обычно 2-4 недели. Длительность постельного режима определяется:

1) нормализацией АД и схождением отеков,

2) уменьшением протеинурии и эритроцитурии (в разовых порциях в 10 раз по сравнению с максимальным уровнем),

3) восстановлением диуреза

- Диета 1-2 дня "полный голод"

2-3 дня рисовая или картофельная диета

затем стол 7 NаСl 3-5 г.

- Медикаменты:

- антибиотики (пенициллин, ампициллин, линкомицин, эритромицин). Нельзя нефротоксичные

- салуретики (фурасемид)

- десенсибилизирующие: кальция хлорид, глюконат, витамин С

- гипотензивные. Гепарин 4-6 недель, цитостатики, глюкокортикоиды при нефротическом синдроме дезагреганты, индометацин , противомалярийные препараты 4-аминохинолинового ряда - делагил, резохин

- Сан-курортное лечение: Байра-Али, Южный берег Крыма

- Тонзилэктомия - осторожно и эту операцию можно рекомендовать только при наличии выраженных очагов инфекции в миндалинах и частых обострениях тонзилита. У больных ОДГ операция может проводиться не ранее чем через 12 месяцев от начала заболевания.

****

Гипотиреоидная кома (ГК)

у больных с тяжелой формой гипотиреоза

у пожилых, причем у женщин чаще, чем у мужчин

в зимний период, что связано с большой частотой ОРЗ в это время года

у больных с тяжелой формой гипотиреоза, долго не получавших тиреоидные препараты

развитию ГК способствуют инфекции, сопутствующие заболевания

Патогенез ГК: резкий дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению обменных процессов в головном мозге с последующей его гипоксией. Немаловажное значение имеет и избыток антидиуретического гормона (АДГ) ==> развивается синдром неадекватной секреции АДГ, одним из признаков которого является гиперволемия и гипернатриемия.

ЛЕЧЕНИЕ

1. При ГК без коронарных нарушений и при отсутствии глотательных движений вводят через зонд: - трийиодтиронина гидрохлорид по 100-200 мкг через 12 часов

9 билет

Методом перкуссии определяют величину, положение, конфигурацию сердца и сосудистого пучка.

Правый контур тупости сердца и сосудистого пучка образован в направлении сверху вниз:

o верхней полой веной до верхнего края 3 ребра;

o книзу - правым предсердием.

Левый контур сверху образуется:

o левой частью дуги аорты;

o затем легочным стволом;

o на уровне 3-го ребра - ушком левого предсердия;

o а внизу - узкой полосой левого желудочка.

Относительной тупостью сердца (ОТС) является проекция передней его поверхности на грудную клетку и соответствует истинным границам сердца, а абсолютная - передней поверхности сердца, неприкрытой легкими.

Определение границ относительной тупости сердца.

1) Правая граница сердца. в норме расположена на 1 см кнаружи от правого края грудины.

2) Левую границу ОТС определяют в том межреберье, где расположен в.т.

3) Верхнюю границу ОТС определяют на 1 см левее грудинной линии. В норме - на 3-ем ребре.

4) Поперечник относительной тупости сердца в норме равен 11-13 см.

Э.л. — это состояние повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких.

Обсуждается роль ишемии в деструкции альвеолярных стенок

Нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани или с наличием генетического дефекта эластина.

Врожденным дефектом структуры гликопротеидов, таких как легочный коллаген, эластин и протеогликан.

Слабости гладкомышечного каркаса.

Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами.

Важная роль принадлежит курению.

Профессиональные вредности.

Клиническая картина:

Преимущественно мужчины в среднем, а иногда и молодом возрасте.

Жалобы:

- резкая одышка, преимущественно

экспираторного характера,

- снижение толерантности к нагрузкам,

- нередко на снижение массы тела.

При небольшой физической нагрузке или даже в покое больные эмфиземой склонны осуществлять выдох при сомкнутых губах, надувая при этом щеки («пыхтят»).

У больных с вторичной Э.Л. одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре:

одутловатость лица, набухание шейных вен

(цианоз характерен для больных бронхитом);

бочкообразная форма грудной клетки с

расширенными межреберными промежутками;

сглаженность и выбухание под- и надключичных

ямок;

участие вспомогательных дыхательных мышц в

акте дыхания;

уменьшена максимальная экскурсия грудной

клетки.

Пальпация: голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон, vГД

Перкуторно: выделяют коробочковый звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое расположение и резкое ограничение подвижноёсти н/границ легких

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, иногда с удлиненным выдохом, ослабление сердечных тонов. БФv.

***

Холецистит (cholecystitis) - воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространенное, чаще встречается у женщин.

Острый холецистит (ОХ)

- катарральный;

- гнойный;

- гангренозный (глубокие язвы или же некротический процесс распространяется на всю толщу стенки).

Клиническая картина.

ОХ начинается бурно:

- болевой синдром наполняется желчную колику, но менее выражен;

- диспептический синдром - тошнота, рвота, небольшим количеством желчи;

- синдром воспаления - t тела 38 -40 , озноб;

- синдром небольшой желтухи.

Язык сухой, обложен белым налетом. Живо вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания.

При поверхностной пальпации отмечаются вначале местное, а затем и распространенное напряжение брюшной стенки, резкая болезненность в области правого подреберья.

Выявляется ряд симптомов:

- Симптом Мак-Кензи;

- Симптом Захарьина;

- Симптом Кера;

- Симптом Образцова-Мерфи;

- Симптом Василенко-Лепене;

- Симптом Ортнера;

- Симптом Мюсси-Георгиевского;

- Симптом Щеткина-Блюмберга.

Могут наблюдаться зоны кожной гиперестензии (Захарьина-Геда) - под нижним углом правой лопатки и в области девятого-одиннадцатого межреберья.

В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Осложнения:

При гангренозном х. может произойти перфорация его стенки с развитием желчного перитонита.

Лечение:

Госпитализация. При гнойной и гангренозной формах ОХ показано удаление желчного пузыря. Больным катарральным ОХ назначают:

- постельный режим;

- диета № 5 по Левзнеру;

- антибиотики широкого спектра действия (тетраолеан, цефазонин в/м);

- спазмолитики - папаверин гидрохлорид, но-шпа.

****

Мочевой синдром.

протеинурия,

цилиндрурия,

гематурия (эритроцитурия), 1,5 мин за сут.

лейкоцитурия.

Аддиса - Коковского - общий анализ до 20 000

10 билет

ЖАЛОБЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА

дисфагия

боль при глотании

пищеводная рвота

изжога

кровотечение. Синдром Меллори-Вейсса - кровотечение из слизистой оболочки, вызванное небольшими разрывами сосудов в области пищеводно-кардиального соединения при напряжении, сопровождающем рвоту любого происхождения.

ЖАЛОБЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДКА

1) изменение аппетита (анорексия, булемия);

2) извращение вкуса;

3) отрыжка. Различают отрыжку воздухом или

пустую отрыжку (eructatio) и отрыжку пищей

(regurgitation). Отрыжка воздухом может

возникать при заглатывании атмосферного

воздуха (аэрофагия)

4) тошнота. По происхождению различают

следующие три вида тошноты:

центральную условнорефлекторную

периферическую рефлекторную

интоксикационную (при инфекциях и

интоксикациях).

5) рвота.

1. рвота центрального происхождения:

А) психогенная или условнорефлекторная

Б) мозговая

В) возникающая при действии препаратов,

раздражающих рвотный центр

2. висцеральная рвота (периферическая и

рефлекторная);

3. гематогенно-токсическая.

6) изжога;

7) синдром гастродуоденальной боли.

В ходе расспроса следует выяснить следующие особенности боли:

ритм возникновения боли и связь с приемом пищи;

периодичность (чередование болевых ощущений с более или менее длительными периодами их отсутствия);

сезонность – возникновение в определенное время года;

характер; 5. локализацию;

6.иррадиацию;

7.уменьшение или исчезновение после приема некоторых препаратов и применения тепла.

7) желудочные кровотечения.

Флебография - метод графической регистрации венного пульса.

У здоровых людей в течение сердечного цикла на флебограмме появляется ряд волн: положительные - a, c, v и отрицательные - x, y. Их происхождение объясняется следующим образом:

1. Волна а появляется при сокращении правого предсердия.

2. Волна с возникает вслед за волной а после незначительного снижения кривой. Она связана с систолой желудочков и возникает за счет передачи пульсации сонной артерии, располагающейся вблизи яременной вены.

3. Возникновение следующей отрицательной волны х, которая называется систолическим коллапсом, объясняется тем, что во время систолы желудочков происходит наполнение правого предсердия венозной кровью; вены опорожняются и спадают.

4. Следующая положительная волна v появляется в конце систолы желудочков при закрытом правом предсердно-желудочковом клапане. Она связана с тем, что скапливающаяся в предсердиях кровь задерживает поступление новой крови из полых вен.

5.Волна v сменяется снова спадением вены - диастолическим коллапсом y, который начинается с момента открытия правого предсердно-желудочкового клапана и поступления крови в правый желудочек. Это способствует притоку крови из полых вен в правое предсердие и спадению вены.

На нормальной флебограмме наиболее выражена волна а, поэтому такая форма кривой венного пульса называется предсердной. Второе название нормального венного пульса - "отрицательный венный пульс".

***

*Начало заболевания (стадия прилива) -Осмотр-Румянец на щеках, больше выраженный на стороне пораже-ния; отставание в при дыхании соответству-ющей половины грудной клетки

Пальпация - Небольшое увел ГД

Пекуссия-Притупленно-тимпанический звук над пораженной долей или сегментом

Аускультация - Ослабленное ВД и начальная крепитация (crepitatio indux);увел БФ

**Разгара болезни (стадия опеченения или гепатизации)осмотр- Отставание в при дыхании соответствующей половины грудной клетки

пальпация - Резкое усиление ГД

Пекуссия-Тупой звук

Аускультация-БД, исчезновение крепитации, БФ усилена

***решения -Осмотр-Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания

Пальпация- увел ГД становится менее отчетливым

Пекуссия -Притупленно-тимпанический звук над пораженной долей или сегментом

Аускультация -Крепитация разрешения (crepitatio redux); БФ становится менее усиленной

Осложнения крупозной (долевой) пневмонии

1.Острая сердечно -сосудистая недостаточность.

Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: "Болеют легкие, опасность со

стороны сердца"

2. Проявлением острой сердечно- сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок

3. Упорная артериальная гипотензия

4. Острая правожелудочковая недостаточность

5. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита.

6. Острая дыхательная недостаточность за счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания.

7. Экссудативный плеврит

8. Абсцедирование

9. Острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройством сна.

10.Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, септический эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, суставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Основные симптомы при острой пневмонии:

А. Жалобы:

1. кашель (сухой или с выделением мокроты);

2. боли в боку (усиливающиеся при дыхании и кашле);

3. одышка;

4. кровохарканье;

5. озноб, чувство жара;

6. общая слабость, головная боль.

Б. Выявляемые при физикальном обследовании больного:

1. отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания;

2. усиление голосового дрожание и бронхофонии на стороне поражения;

3. укорочение перкуторного звука над воспалительным очагом;

4. изменение дыхания (бронхиальное, жесткое, ослабленное);

5. появление патологических шумов (шум трения плевры), влажных хрипов и крепитации;

6. одышка;

7. цианоз;

8. снижение АД, тахикардия, изменение пульса;

9. возможные признаки сердечной недостаточности.

Основные синдромы при острых пневмониях

А. Синдром общих воспалительных изменений:

1. повышение температуры тела;

2. чувство жара, озноб;

3. изменения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, со сдвигом влево, увеличение СОЭ, фибриногена, гаптоглобина, a 2- и b - глобулинов, появление СРБ);

Б. Интоксикационный синдром:

1. общая слабость;

2. головные боли;

3. снижение аппетита;

В. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани:

1. укорочение перкуторного звука;

2. усиление голосового дрожания и бронхофонии;

3. изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное);

4. появление влажных хрипов;

5. характерные рентгенологические данные (инфильтрация);

6. появление мокроты (с элементами воспаления).

Г. Синдром вовлечения других органов и систем:

1. изменения сердечно-сосудистой системы;

2. изменения желудочно-кишечного тракта;

3. изменения со стороны почек;

4. изменения центральной нервной системы.

****

Появляется волна F, R-R разные, P отсутствует.

11 билет

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПАНКРЕАТИТАХ (ХП).

Панкреатические боли

ПРИЧИНЫ:

1. растяжение капсулы поджелудочной железы

2. повышение давления в протоках (обструкция и стеноз)

3. раздражение париетального листка брюшины, покрывающего поджелудочную железу.

СИМПТОМЫ:

1. Боль в подложечной области, иррадиирует в левое подреберье, в спину, в межлопаточное пространство, в левую лопатку, реже в правое подреберье/как при желчной колике/:

- постоянные без ритма, без типичных зависимостей

- сопровождаются тошнотой и рвотой при остром панкреатите/некрозе/:

- часто сопровождается коллапсом, может вызвать шок, длится непрерывно в течение нескольких дней при хроническом панкреатите:

- боль умеренная в течение нескольких часов при раке поджелудочной железы:

- постоянная, прогрессирующая, вынуждающая больного принимать облегчающее положение с наклоном кпереди при раке головки поджелудочной железы:

- нередко синдром подпеченочной желтухи.

При пальпации живота определяются следующие болезненные зоны и точки:

• зона Шоффара — между вертикальной линией, проходящей через пупок и биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проходящими через пупок. Болезненность в этой зоне наиболее характерна для локализации воспаления в области головки поджелудочной железы;

• зона Губергрица-Скулъского — аналогична зоне Шоффара, но расположена слева. Болезненность в этой зоне характерна для локализации воспаления в области тела поджелудочной железы;

• точка Дежардена — расположена на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной.

Болезненность в этой точке характерна для локализации воспаления в области головки поджелудочной железы;

• точка Губергрица — аналогична точке Дежардена, но расположена слева. Болезненность в этой точке наблюдается при воспалении хвоста поджелудочной железы;

• точка Мейо-Робсона — расположена на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги. Болезненность в этой точке характерна для воспаления хвоста поджелудочной железы;

• область реберно-позвоночного угла слева — при воспалении тела и хвоста поджелудочной железы.

У многих больных определяется положительный признак Грота — атрофия поджелудочной жировой клетчатки в областипроекции поджелудочной железы на переднюю брюшнуюстенку. Может отмечаться симптом ≪ красных капелек ≫ (симптом Тужилина) — наличие красных пятнышек на коже живота, груди, спины, атакже коричневатая окраска кожи над областью поджелудочной железы.

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!