Риккетсиоз клещевой североазиатский 1 страница
Син.: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири, североазиатский клещевой риккетсиоз
Риккетсиоз клещевой североазиатский (ixodorickettsiosis) – острая природно‑очаговая инфекция, протекающая с лихорадочной реакцией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.
Исторические сведения. Первые описания болезни под названием «клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е.И.Миллем (1936) и в виде «дальневосточной сыпной клещевой лихорадки» Н.И.Антоновым и А.Г.Найштатом (1936–1937) на Дальнем Востоке.
В 1938–1940 гг. изучением болезни занимались научные экспедиции Наркомздрава СССР под руководством М.К.Кронтовской и позднее Е.Н.Павловского, при этом был выделен возбудитель из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного, установлены эпидемиологические закономерности и клинические особенности инфекции.
Этиология. Возбудитель – rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.
Эпидемиология. Североазиатский клещевой риккетсиоз – природно‑очаговая трансмиссивная инфекция. В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом Северной Азии происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсий.
|
|
|
Североазиатский клещевой риккетсиоз – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства.
Ареал инфекции простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, а также восточную часть Монголии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом, откуда риккетсий проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Проникновение возбудителей во внутренние органы вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что объясняет более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. В периоде реконвалесценции формируется стойкий иммунитет.
|
|
|
Клиническая картина. Североазиатский клещевой риккетсиоз – острая циклическая болезнь, в развитии которой выделяют периоды инкубационный, начальный (до появления экзантемы), разгара (от момента высыпания до окончания лихорадки) и реконвалесценции.
В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39–40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически в среднем через 8–10 дней.
В месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаруживается возникающий еще в конце инкубации первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно‑коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1–2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2–3 нед (до 3 мес).
|
|
|
Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается. Лихорадка длится 8–10 дней, температура может достигать 39–40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.
Постоянный симптом – сыпь, которая появляется в период разгара болезни на 2–5‑й день заболевания. У большинства больных сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно‑папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего (до 12–14‑го дня болезни) в области нижних конечностей и ягодиц; у реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.
|
|
|
Специфические изменения органов дыхания, желудочно‑кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы нехарактерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.
Прогноз. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.
Диагностика. При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза, как и других риккетсиозов, учитывают данные клинической картины, эпидемиологии и лабораторных исследований.
Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1:40–1:160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов – 1:800–1:13 200). Дополнительным методом диагностики является реакция Вейля – Феликса с антигеном Proteus OX19 , положительная у 80 % больных.
Дифференциальная диагностика. Проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки.
Лечение. Успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2–1,6 г в сутки или левомицетин по 2 г в сутки в 4 приема до 2–3‑го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.
Профилактика. Как и при других клещевых риккетсиозах.
Цуцугамуши
Син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень
Цуцугамуши (tsutsugamushi) – острый природно‑очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо– и периваскулитами, проявляющийся высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно‑сосудистой системы, наличием первичного аффекта и пятнисто‑папулезной экзантемы.
Исторические сведения. Болезнь издавна известна в странах Азии под названиями «tshzu‑shi» (Китай), «tsutsugamushi», «аkamushi» (Япония), отражающими связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых». Научное описание болезни принадлежит Х.Хашимото (1810), использовавшему народное название tsutsugamushi. Танака (1906), Брампт (1912), Кавамура (1923–1930) установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни, Н. Хайяси (1905), Ишивара, Н.Огата (1928), Нагайо (1930) выделили возбудитель, названный R. orientalis. В 40‑х годах американские исследователи разработали эффективную вакцину.
В нашей стране болезнь была описана С.М.Кулагиным, Г.П.Сомовым и др. в Приморье в 1963 г.; в том же году от клещей был выделен возбудитель.
Этиология. Возбудитель –rickettsia orientalis s. tsutsugamushi – обладает сходными с другими риккетсиями морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами. Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Известны многочисленные географические варианты возбудителя (Calcutta, Impahl и др.). Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam.
Эпидемиология. Цуцугамуши – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.
Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи Leptotrombidium (Тr. аkamushi, Тr. intermedia, Тr. deliensis, Тr. schaeffneri и Neotrombicula), способные к трансовариальной передаче риккетсий. Биотопом клещей служат долины рек, где и происходит заражение человека. Дополнительный резервуар риккетсий – различные грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты и др.). Переносчиками риккетсий являются зараженные трансовариально личинки краснотелковых клещей, питающиеся кровью животных и человека (трансмиссивная передача возбудителей).
Сезонность болезни совпадает с периодом максимальной активности личинок в июле – сентябре.
Восприимчивость к инфекции высокая у людей во всех возрастных группах, заболевание наблюдается преимущественно среди сельскохозяйственных рабочих.
Ареал цуцугамуши включает большинство стран Юго‑Восточной Азии, а также Курильские острова, Приморье.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После инкубации риккетсий и формирования в области входных ворот и регионарных лимфатических узлах воспалительных изменений (первичный аффект) возбудитель гематогенно диссеминирует в эндотелий мелких сосудов, в них размножается и затем повторно попадает в кровь, вызывая риккетсиемию, эндотоксинемию, аллергазацию организма. В ходе риккетсиемии возбудитель проникает во внутренние органы, лимфатические узлы, серозные оболочки, вызывая в них воспалительные и дистрофические изменения. По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий, развиваются саногенные реакции.
Для цуцугамуши характерно поражение мелких сосудов в виде множественных васкулитов и периваскулитов, инфильтрации их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с васкулитами при сыпном тифе, но менее резко выражены. Может наблюдаться поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах развиваются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. При патоморфологическом исследовании выявляются очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, а также гломерулонефрит.
Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической экзантемы и геморрагического синдрома.
После болезни развивается нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания.
Клиническая картина. Цуцугамуши – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный (до возникновения экзантемы), разгара (от момента появления сыпи до снижения температуры тела) и реконвалесценции. В зависимости от выраженности синдрома интоксикации и органных нарушений различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Инкубационный период продолжается 5–21 день и составляет в среднем 7–11 дней.
Заболевание начинается остро – наблюдаются озноб, интенсивная головная боль, миалгия, слабость, часто бессонница. Температура тела быстро повышается и к 3–4‑му дню болезни достигает максимального уровня (39–40 °С), сохраняется на этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение 14–16 дней и заканчивается ускоренным лизисом. В дальнейшем возможны повторные лихорадочные волны.
При осмотре больного в первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, энантема, брадикардия, закономерно обнаруживается первичный аффект, расположенный, как правило, в складках кожи или на участках плотного прилегания одежды (подмышечная область, талия, бедра, затылок). Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного гиперемированного пятна диаметром до 0,3–1 см, на месте которого вскоре возникает пузырек. Спустя 2–6 дней пузырек вскрывается, образуется черная корочка – струп. Одновременно развивается регионарный лимфаденит. На 4–7‑й день болезни на коже груди, живота, а затем на всем туловище и конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей) появляется макулезная сыпь, которая вскоре становится макулопапулезной и через 5–6 дней исчезает без следа или оставляет шелушение.
Период высыпания обычно сопровождается выраженными признаками интоксикации в виде сильной головной боли, стойкой бессонницы, возбуждения больных. В тяжелых случаях возможно развитие тифозного статуса, ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных развивается менингеальный симптомокомплекс. Отличительной особенностью цуцугамуши является развитие у большей части больных генерализованного лимфаденита.
Нарушения сердечно‑сосудистой деятельности в этот период характеризуются артериальной гипотензией, тахикардией, расширением границ сердца и приглушением сердечных тонов.
Нередко развивается очаговая пневмония. Непостоянно с 3–4‑го дня болезни наблюдается спленомегалия.
В период реконвалесценции болезни нередко развиваются различные осложнения – миокардит, пневмония, энцефалит, гломерулонефрит, сердечно‑сосудистая недостаточность.
Прогноз. При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань).
Диагностика. Цуцугамуши выявляется при обнаружении у больных характерных клинических признаков: наличия первичного аффекта, высокой лихорадочной реакции, распространенной макулопапулезной сыпи и генерализованной лимфаденопатии в сочетании с симптомами поражения сердечно‑сосудистой и нервной систем у людей из эндемического очага.
Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного R. orientalis и обнаружении антител к ним.
Возбудителя выделяют в лихорадочный период путем внутрибрюшинного заражения кровью больного белых мышей с последующим микроскопированием мазков‑отпечатков из внутренних органов погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.
Серологические исследования включают реакции агглютинации с РroteusОХK (диагностический титр 1:80–160 с конца второй недели болезни). Специфическая диагностика осуществляется с помощьюРСК с антигенами ряда сероваров r. orientalis (диагностический титр 1:20 и более).
Лечение. Больным цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда, как и при других риккетсиозах.
Профилактика. Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту (специальная одежда и использование репеллентов).
Активная специфическая профилактика цуцугамуши осуществляется по методу Смадела (1956) – введение живой ослабленной вакцины в сочетании с тетрациклиновыми препаратами. Разработана антибиовакцина [Кечкеева Н.К., 1966], значительно упрощающая активную профилактику цуцугамуши.
Ку‑лихорадка
Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку‑риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез
Ку‑лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно‑очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.
Исторические сведения. Е.Г.Деррик в 1937 г. впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Австралия) случаи болезни, названной им «Q‑fever» (от англ. query –неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на животных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установили Ф.Бернет и М.Фриман (1939).
Одновременно и независимо от них Г.Дэвис и Г.Кокс (1938) в США выделили аналогичный возбудитель от клещей D. andersoni и показали способность возбудителей образовывать фильтрующиеся формы (Rickettsia diaporica).
В 60‑х годах нашего столетия очаги болезни были обнаружены на территории СССР (П.Ф.Здродовский, Е.Н.Барташевич, М.П.Чумаков и др.).
Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L‑форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).
С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.
С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.
Эпидемиология. Ку‑лихорадка – природно‑очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.
Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.
Человек заражается Ку‑лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно‑пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.
Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку‑лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 152; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!