Поведенческие реакции и секреция АКТГ 2 страница
Результаты различных исследований, описанных нами выше, позволяют сделать вывод, что в условиях, когда возбудимость гипоталамуса варьирует в широких пределах, гипоталамо-кортикальный разряд происходит параллельно с нисходящим разрядом. Эти исследования подтверждаются описанными в этом разделе наблюдениями, а именно уменьшением эмоциональной и адре-нокортикальной реакции в процессе угашения. То же наблюдается и при действии фармакологических препаратов. Под действием резерпина у обезьян одновременно уменьшились условнооефлекторная реакция беспокойства и секреция [633]. В работе Перски и сотр. [705, 706] показано, что и у человека высвобождение АКТГ коррелирует с интенсивностью эмоционального нарушения. Следовательно, предложенная интерпретация приложима и к человеку.
Взаимоотношения гипоталамуса и коры надпочечников в условиях стресса вообще и эмоционального стресса в частности рассмотрены более подробно, так как эта область изучена лучше, чем вопросы влияния стресса на другие тройные гормоны передней доли гипофиза. Необходимо, однако, подчеркнуть, что влияние эмоций на гипоталамо-гипофизарную систему носит более сложный характер, чем это можно себе представить на основании опытов с АКТГ. Селье еще в одной из своих первых работ утверждал, что стресс-состояние ведет к подавлению Функции половых желез. Поскольку- исследованиями
326
ГЛАВА XII
|
|
|
последних лет убедительно показано, что функциональная активность и анатомическая целостность половых желез зависят от импульсов из гипоталамуса [169], снижение интенсивности и блокада сперматогенеза после тяжелой психической травмы [872] подтверждает, что в этих условиях имеет место торможение определенных отделов гипоталамуса. Однако механизм этого явления пока неизвестен.
Возможно, что дальнейщие результаты остроумных опытов Рихтера [754] внесут большую ясность в эту проблему. Рихтер .показал, что длительное плаванье вызывает у крыс глубокие нарушения двигательной активности, веса, а также функции яичников. У нормальных крыс наблюдается 4—5-дневный цикл спонтанной двигательной активности, совпадающий с фазами активности яичников. Максимум обоих видов активности приходится на время течки, когда наблюдается ороговение слизистой влагалища. После истощающего плавания наблюдаются характерные изменения: животное начинает потреблять значительно больше пищи и жиреет, как при разрушении определенных отделов гипоталамуса, В это же время уменьшается двигательная активность и циклическая активность яичников и возникает своего рода «мнимая беременность» продолжительностью 11— 17 дней. Гиперфагия, нарушение овариального цикла одновременно с гипертрофией надпочечников и атрофией лимфатических узлов (обнаруживаемой при аутопсии) позволяют предположить, что состояние тяжелого стресса прежде всего сказывается на гипоталамусе. Такое предположение подтверждается тем, что вслед за острым стрессом наступает каталепсия и полидипсия — состояния, обусловленные разрушением заднего и переднего отделов гипоталамуса соответственно.
|
|
|
Аналогичные явления можно вызвать у диких крыс путем кратковременного воздействия яркого света, который вызывает, как известно, усиленную активность гипоталамуса. Однако стресс, вызываемый воздействием «внешних» факторов, не является единственным состоянием, при котором наблюдается усиление активности гипоталамуса. Секреция «тройных» гормонов передней долей гипофиза регулируется не только импульсами из
стресс и эмоции
327
гипоталамуса, но и содержанием в крови гормонов соответствующих желез внутренней секреции. Уменьшение концентрации того или иного гормона стимулирует секрецию, возможно через посредство гипоталамуса. Поэтому, если в результате удаления щитовидной железы или по какой-нибудь другой причине концентрация ти-реоидных гормонов в крови снижается, то тот отдел гипоталамуса, который ответствен за регуляцию секреции тиреотропного гормона, переходит в состояние напряженного функционирования. Рихтер показал, что при этих условиях у крыс возникают такие же нарушения овариального цикла, как и в условиях пробы с истощающим, плаванием.
|
|
|
Эти исследования значительно расширили наши представления о механизмах действия стресса на организм. Причем внешние и внутренние стресс-факторы в этом отношении в равной мере эффективны.
Изменения, вызванные снижением концентрации ти-реоидного гормона в крови, не только стимулируют секрецию тиреотропного гормона, но и вызывают изменения веса тела, двигательной активности и функции половых желез. Очевидно, в этих условиях изменяется активность гипоталамуса в целом; нередко после острого стресса наблюдаются патологические сдвиги в поведении.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
■В четвертой части мы обсуждали три различных явления: экспериментальные неврозы, влияние ограничения ceHcqpHoro притока и влияние стресса. Несмотря на кажущиеся различия, они имеют по крайней мере два общих свойства. Они находятся «а границе между физиологией и патологией и характеризуются изменением активности гипоталамуса и эмоциональным возбуждением. В зависимости от интенсивности и длительности раздражений, вызывающих экспериментальный невроз, нарушения поведения могут быть либо незначительными и кратковременными, либо серьезными и стойкими. В последнем случае даже у низкоорганизованных животных нарушается индивидуальное и социальное поведение и
|
|
|
328
ГЛАВА XIJ
возникают состояния, подобные психическим заболеваниям у человека. Об этом неоднократно писал Павлов. Ограничение сенсорного .притока даже на несколько часов вызывает психические нарушения типа галлюцинаций. Эмоциональный стресс вызывает усиленную секрецию адренокортикостероидов; эксперименты Вудбери [960] и многочисленные клинические случаи осложнений при применении кортикостероидов .в терапевтических целях свидетельствуют об исключительной чувствительности мозга к этим гормонам. Необходимо добавить, что стероиды, выделяемые половыми железами, оказывают глубокое влияние на поведение. Это можно обнаружить при изучении материнского инстинкта и инстинкта гнездования. Недавно было показано, что стероиды изменяют возбудимость гипоталамуса и лимбической системы [524, 525]. Это позволяет считать, что в основе эмоциональных расстройств могут лежать и изменения внутренней среды. Однако исследования Хогленда [473, 475, 478], пытавшегося обнаружить качественные или количественные различия в секреции адренокортикостероидов при психических расстройствах, не дали результата.
Наш анализ подтверждает, что в основе симптомов экспериментального невроза лежит нарушение равновесия систем гипоталамуса, возникающее при интенсивном раздражении. Исследование стресса показывает, что изменение активности гипоталамо-гипофизарной системы в условиях сильного эмоционального возбуждения может играть важную роль, изменяя реактивность мозга в целом и гипоталамическои системы в частности. Следует напомнить, что по данным Рихтера .влияние чрезмерного эмоционального возбуждения не ограничивается корой надпочечников, а распространяется и на другие эндокринные- железы (щитовидную, половые).
Тенденция к сильным эмоциональным, «взрывам», наблюдающаяся при переводе животных, содержавшихся в условиях ограничения сенсорного притока, в нормальную обстановку, требует дальнейших разъяснений. Поскольку подобное поведение обычно наблюдается в случаях снижения корковой регуляции (аноксия, опьянение, наркоз), одним из факторов, ответственных за наруше-
рЕСС И ЭМОЦИИ
329
ние поведения в состоянии ограниченного сенсорного притока, может быть отсутствие или снижение кортико-гипоталамических импульсов. Координированная функция этих путей обеспечивает интеграцию соматических и вегетативных процессов при раздражении, а также при физиологической активации тех или иных зон коры. В таких условиях симпатическая система не функционирует как целое, а обнаруживает ограниченную активность адаптивного характера. Раздражения, поступающие из окружающей среды, видимо, играют первостепенную роль в развитии кортико-гипоталамических функциональных связей, лежащих в основе иптегративных актов, равно как и созревания гипоталамо-гипофизарнои системы. Необходимо, однако, допустить, что нарушения эмоций и восприятий, наблюдаемые у человека после нескольких часов ограничения сенсорного притока, отличаются по своему происхождению от симптомов, наблюдавшихся у экспериментальных животных при ограничении сенсорного притока в течение многих месяцев и лет.
ЧАСТЬ ПЯТАЯ
ЭМОЦИИ, НАРУШЕНИЕ РАВНОВЕСИЯ СИСТЕМ ГИПОТАЛАМУСА И СОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ГЛАВА XIII
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ
РОЛЬ БУФЕРНЫХ НЕРВОВ
Барорецепторы сино-аортальной зоны оказывают тоническое тормозное действие на симпатические центры через свои афферентные «буферные» нервы. Следовательно, при денервации этой области симпатические центры освобождаются от тормозного влияния и, подвергаясь возбуждению, вызывают повышение кровяного давления.
Для выяснения роли нейрогенного фактора в патогенезе гипертонической болезни проводилось тщательное изучение .повышения кровяного давления в остром опыте [458]. С этой же целью проводились наблюдения над животными с перерезанными буферными нервами в условиях хронического опыта. Существуют, однако, серьезные основания к тому, чтобы поставить под сомнение вопрос о приложимости этих данных к проблеме гипертонии у человека. В этих опытах гипертония была нестойкой; через различные промежутки времени уровень кровяного давления возвращался к норме. Не исключена возможность, что это является результатом неполной денервации сино-аортальной зоны в хроническом опыте. Следует иметь в виду, что у лабораторных животных (за исключением кролика) нервные волокна, проводящие импульсы от барорецепторов аорты к центральной нервной системе, идут в составе ваго-симпатических стволов. При попытке денервации сино-аортальной зоны экспериментатор может либо разрушить эфферентные волокна системы блуждающего нерва, что влечет за собой смерть от аспирационной пневмонии, либо, не полностью денервировав аорту, создать условия, при которых восстановление нормального кровяного давления
334
ГЛАВА XIII
осуществляется за счет сохранившихся депрессорных (буферных) нервов аорты. Более того, следует напомнить, что даже полная денервация сино-аортальной зоны не исключает влияния буферных нервов, так как ба-рорецепторы существуют в области легких и брыжейки [412, 457]. (Недавно было опубликовано сообщение о развитии стойкой гипертонии при двухстороннем сужении области каротидного синуса, хотя каротидный нерв оставался интактным [921]. Однако Кэзди [531а] не удалось подтвердить эти результаты.)
КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Было показано, что изменения со стороны сердечнососудистой системы при экспериментальной «нейроген-ной» гипертонии отличаются от тех изменений, которые наблюдаются в клинике. После денервации сино-аортальной зоны кровяное давление становится лабильным, заметно ускоряется сердечный ритм, возрастает минутный объем сердца; при клинической гипертонии (а также при экспериментальной почечной гипертонии) минутный объем не меняется, а .возрастает сопротивление периферических сосудов току крови.
Очевидно, что клиническая, так называемая эссенци-альная, гипертония отличается от экспериментальной нейрогенной гипертонии и скорее напоминает экспериментальную почечную гипертонию. Это, однако, не исключает важной роли барорецепторных механизмов в клинической гипертонии. Нужно добавить, что облегчение симпатического разряда при перерезке буферных нервов оказывает прямое влияние на почечный кровоток. Такая перерезка вызывает гипертонию у собак даже после симпатэктомии, но при условии, что симпатические нервы почек и надпочечников не повреждены. Если же у такого симпатэктомированного животного перерезать и почечные нервы, уровень кровяного давления восстанавливается [408]. На основе наблюдавшегося в эксперименте выраженного сужения сосудов почек после сино-аортальной денервации можно заключить, что снижение активности барорецепторов каротидного синуса
нейрофизиологические механизмы гипертонии 335
сопровождается ишемией почек, ведущей к почечной гипертонии.
Хотя при анализе нейрогенной гипертонии мы не рассматривали функциональных сдвигов, характерных для почечной гипертонии, ряд опытов из этой области исследования имеет отношение к нашей проблеме — функционирование барорецепторов. Важно.знать количественные характеристики их активности в условиях гипертонии независимо от вызвавшего ее механизма. Регистрация потенциалов действия каротидного нерва при ритмичных колебаниях давления в сонной артерии, имитирующих нормальную пульсацию, выявила существенные различия между контрольными собаками и собаками с гипертонией. Как показано на фиг. 34, предельная величина кровяного давления, при которой начинают функционировать барорецепторы, в состоянии гипертонии смещена кверху по сравнению с контрольными животными. У животного с гипертонией при давлении 60 мм рт. ст. активность барорецепторов не регистрируется, тогда как у контрольного животного при той же величине давления наблюдаются отчетливые разряды барорецепторов. Видно также, что при 240 мм рт. ст. активность барорецепторов у контрольных собак носит непрерывный характер, тогда как у животных с гипертонией она ограничена только периодом систолы. Поскольку частота разрядов и число активных элементов по мере повышения давления внутри синуса возрастают, сдвиг порогового давления и уменьшение активности при данной величине давления (например, 120 мм рт. ст. на фиг. 34) ясно показывают, что гипертония связана с пониженной реактивностью барорецепторного механизма. Порог раздражения барорецепторов увеличивается, но они продолжают функционировать, особенно при высоких показателях кровяного давления, которые характерны для гипертонии [533, 613].
Мы попытаемся в дальнейшем оценить роль барорецепторов в патогенезе гипертонии у человека, но сначала необходимо обсудить другие нейрогенные механизмы, которые могут играть роль в возникновении гипертонии. Если высвобождение симпатической системы от сдерживающего влияния буферных нервов, идущих от сино-
Фиг. 34. Иейрограммы каротидного синуса у «>бак с нормальным (Л) и повышенным (б) давлением [613].
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 337
аортальной зоны, нельзя считать достаточно убедительным объяснением механизма гипертензии у человека, то необходимо, по-видимому, исследовать, не могут ли играть определенной роли в этом заболевании другие формы возбуждения симпатических центров. Такое исследование оправдано с точки зрения повседневного опыта, свидетельствующего о значительном влиянии эмоционального возбуждения на сердечно-сосудистую систему. Существует ряд физиологических данных, подтверждающих предположение о том, что эмоциональное возбуждение может вызвать довольно стойкое повышение кровяного давления с соответствующими патологическими изменениями в различных тканях организма.
Аудаогенная гипертония
Отмечали, что длительное воздействие звуковых раздражителей приводит к гипертонии; правда, ряду авторов не удалось воспроизвести эти результаты. Ротлин и др. [771] показали, что успех эксперимента зависит не только от соответствующего раздражителя, но и от чувствительности животного. Так, у инбредных крыс звуковое раздражение не вызывает столь ■выраженного повышения давления, как у гибридных (самец — дикая норвежская крыса, самка — лабораторная крыса). Хотя возникающая при этом гипертония постепенно исчезает, она все же длится более двух месяцев после прекращения раздражения —довольно большой отрезок жизни крысы. Генетические факторы, очевидно, также оказывают существенное влияние на эмоциональную реактивность. О роли этих факторов свидетельствуют опыты с пробой на сосудосуживающее действие холода (повышение кровяного давления при опускании руки в ледяную воду). Повышенные сосудистые (симпатические) реакции наблюдаются не только у больных гипертонией, но и у их детей. У 95% людей, родители которых страдают гипертонией или дают повышенную сосудистую реакцию (по сравнению с контролем), отмечается положительная реакция на холодовой тест. Кроме того, при гипертонии У обоих родителей в 90% случаях развивается гипертония у детей [468]. Вместе с тем описан случай развития
338
ГЛАВА XIII
гипертонии только у одного из лары однояйцевых близнецов; очевидно, это объясняется более сильным эмоциональным стрессом, выпавшим на долю одного из генетически идентичных близнецов [955].
Сначала звуковое раздражение вызывает у крыс явные двигательные проявления сильного страха; но спустя 1—2 недели этот соматический симптом исчезает. Вегетативные же реакции сохраняются и через несколько месяцев приводят к гипертонии. Очевидно, в этом случае, так же как и при экспериментальных неврозах, возникшие под влиянием эмоций гипоталамические реакции сохраняются после исчезновения внешних проявлений эмоций. Важно подчеркнуть, что после, казалось бы, полного исчезновения аудиогенной гипертонии повторное звуковое раздражение оказывается более эффективным — гипертония развивается быстрее, чем в первый раз. Предварительное введение животным препаратов спорыньи (гидергин), подавляющих активность симпатических центров и устраняющих периферическое действие адреналина, значительно снижает эффективность гипертензивного действия звукового раздражения. Хотя этих данных недостаточно для того, чтобы доказать возможность развития стойкой гипертонии в результате сильного эмоционального возбуждения, они тем не менее свидетельствуют об определенном влиянии этого фактора на кровяное давление. Результаты этих работ можно сопоставить с клиническими наблюдениями, касающимися возникновения длительной, но не постоянной гипертонии под влиянием сильных эмоций.
ПОВЫШЕННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ГИПЕРТОНИЯ
Шанк[811] использовал в своих опытах естественное эмоциональное возбуждение: он помещал кошек на несколько месяцев вблизи лающих собак. У 50% животных возникла гипертония, причем у некоторых наблюдалось, кроме того, увеличение сердца с гипертрофией левого желудочка. Эти исследования подтверждают предположение, что усиленное возбуждение симпатического
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 339
отдела гипоталамуса может играть важную роль в патогенезе гипертонии. Наблюдавшиеся у этих кошек гистологические изменения в передней доле гипофиза (ба-зофилия) свидетельствуют о повышении гипоталамо-гипофизарной активности. Кроме того, отмечалась гипертрофия коры надпочечников (расширение пучковой зоны). Эти эксперименты необходимо повторить, чтобы доказать воспроизводимость этих результатов. Интересно, что при таком же эмоциональном возбуждении (присутствие лающих собак) у кошек отмечали ишемию почек [68]. Введенная внутривенно китайская тушь обычно равномерно распределяется в корковом слое почек; у кошек, бурно реагировавших на встречу с собакой, тушь в корковом слое почек либо вовсе отсутствовала, либо ее было значительно меньше. Не исключена возможность, что сужение сосудов под влиянием эмоционального возбуждения может привести к возникновению анатомических и гуморальных сдвигоз, характерных для почечной гипертонии [384].
Ранее упоминалось, что экспериментальный невроз возникает .при конфликтной ситуации, например если на фоне осуществления условного пищевого рефлекса применяется электрический удар, вызывающий защитную реакцию. Применение этого и сходных методов на обезьянах приводит к развитию гипертонии, которой предшествует гипотензивная фаза ([605], см. также [709]). К сожалению, мы не знаем, наблюдалась ли в этих случаях постоянная гипертония, но интересно отметить возникновение коронарной недостаточности, приводящей к инфаркту. Другой успешный способ создания экспериментальной гипертонии — это изоляция обезьяны от остальной группы, которая продолжала находиться в ее поле зрения. Особенно сильное эмоциональное возбуждение наблюдалось лри кормлении остальной группы на глазах у изолированного животного.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 223; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!