Патологічні процеси в статевих та органах системи регуляції репродуктивної функції як причини неплідності корів і телиць.
З врахуванням частоти реєстрації патологічних процесів в статевих та органах системи регуляції репродуктивної функції у корів і телиць в період їх зимового утримання матеріал буде представлений в слідуючій послідовності: перинатальна патологія, патологічний перебіг родової діяльності, патологічні процеси в статевих органах корів, що виникають в післяродовому періоді, гінекологічні захворювання.
Перинатальна патологія
Перинатологія – наука про розвиток та охорону здоров`я плода та новонародженого.
Для розуміння механізмів виникнення аномалій та патологічних процесів в органах плода, новонародженого та розробки на цій основі профілактичних заходів необхідно розмежувати перинатальний період розвитку. Він охоплює.
Антенатальний - ранній та пізній періоди (вагітність - від запліднення (останнє результативне осіменіння) до родів).
Інтранатальний період (період родів, включаючи всі стадії).
Неонатальний – ранній та пізній періоди (період новонародженності).
Загальновідомо, що індивідуум проходить через ряд критичних періодів – ембріональний, фетальний, а після народження організм повинен пристосуватись до умов навколишнього середовища. Це створює передумови для виникнення високої захворюваності та летальності. Щоб добитися високих результатів, необхідно впроваджувати основні засоби профілактики в кожному з цих періодів.
|
|
|
Таке поєднання пов’язано з тим, що дуже часто патологічні ушкодження, що викликають антенатальну і ранню неонатальну смертність, мають загальні причини. Нерідко плід виживає при родах, але потім гине на протязі декількох годин або днів життя в результаті тих чи інших захворювань, що почалися ще в період внутрішньоутробного розвитку, а також внаслідок не сумісних з життям аномалій чи родових травм.
Тому поєднання раннього та пізнього антенатального, інтранатального, раннього та пізнього неонатального періодів дозволяє розробляти ефективні заходи профілактики. Цей показник краще всього характеризує взаємодію та наступність на різних етапах ветеринарного обслуговування вагітних корів, породіль та новонароджених телят.
Термін „перинатальна смертність” вперше був запропонований в медицині Пеллером в 1944 році. Зараз виділяють: ранню антенатальну смертність (приховані аборти); пізню антенатальну смертність (мертвонародженність – загибель до повного вигнання або витягнення із матки плода); ранню неонатальну смертність (до тижня) та пізню (до місяця) – це вже випадки загибелі новонароджених.
Про смерть свідчить той факт, що плід або новонароджений не дихає або ж не виявляє ніяких інших ознак життя, при цьому відсутнє биття серця, немає пульсу в пуповині.
|
|
|
Загальноприйнято, що внутрішньоутробний розвиток плода корови триває 285 днів. В зв’язку з морфологічними та функціональними особливостями організму на ранніх (табл. 2) та пізніх стадіях онтогенезу запропоновано багато схем періодизації внутрішньоутробного розвитку. Одна з них нижче наводиться (табл. 3).
Таблиця 2
Розвиток ембріона великої рогатої худоби
| Вік зародку, дні | Довжина, см | Маса, г | Ознаки розвитку |
| 21 – 22 | 0,1 – 0,7 | 0,1 – 0,3 | Закладки нервової трубки, серця, кровоносних судин жовткового мішка і тканин, диференціація шлунково-кишкового тракту, закладки печінки, підшлункової залози, первинних нирок, плодових оболонок, функціонує система жовткового кровообігу. |
| 23 – 26 | 0,8 – 1,2 | 0,2 – 0,3 | Примітивна диференціація головного мозку, ріст нирок, печінки, серця, сформування апарату глотково-жаберного кровообігу. Тіло ембріона характерно викривлене – є невеликі виступи на місці кінцівок, рот, очі, жаберні щілини. |
| 27 – 34 | 1 – 1,5 | 0,4 – 0,6 | Редукція жаберних дуг і системи жаберного кровообігу. Поява вторинних нирок, первинних статевих органів, 4-х камерного серця, примітивних котиледонів. |
| 35 - 60 | 6 - 7 | 14 - 20 | Завершення формування скелету, м’язів, органів почуття, ЦНС, плацентарного кровообігу. Набуває характерних для виду ознак, видно мошонку або зародки молочної залози. |
|
|
|
Тривалість кожного періоду визначається по різному. Виділяють в процесі внутрішньоутробного розвитку критичні періоди. Це період імплантації, утворення зачатків органів, формування плаценти. Кожний з цих періодів, як це нижче показано, може супроводжувати патологічний процес.
Таблиця 3
Критичні періоди розвитку
| Період | Патологія |
| Прогенез | Гаметопатія |
| Бластогенез (зигота, морула, бластоциста) | Бластопатія |
| Ембріогенез | Ембріопатія |
| Ранній фетогенез | Антенатальні ранні фетопатії |
| Пізній фетогенез | Антенатальні пізні фетопатії |
Рання антенатальна патологія
Одним з перших критичних періодів є процес денудації бластоцисти. Як відомо, яйцеклітина ссавців оточена досить щільною і еластичною прозорою оболонкою (zona pelluсida), що не чинить, проте, опору проникнення спермія та заплідненню. Під її захистом і протікають перші стадії зародку: подрібнення зиготи та утворення статевого міхурця – бластоцисти. Вибіркова проникність прозорої оболонки забезпечує проходження до яйця і зародку тільки тих речовин із материнського середовища, що сприяють його розвитку. Крім того прозора оболонка виконує і чисто механічну захисну функцію. Еластичні властивості оболонки допускають значне її розтягнення клітинами ростучої бластоцисти. Проте, наступає врешті такий момент, коли для подальшого розвитку зародку необхідний простір, тобто відсутність цих обмежуючих структур. Цей процес – денудація відбувається в різні строки. Наприклад у корів на 10 день вагітності.
|
|
|
Існує декілька точок зору відповідно механізму денудації. Одні автори вважають, що ведучу роль тут виграють ферменти слизової оболонки матки, що розщеплюють прозору оболонку, або зміни в кислу сторону рН маткового середовища. Інші автори віддають перевагу механічному зусиллю, що виникає в результаті росту зародкового міхурця.
Ці зміни, що призводять до зникнення прозорої захисної оболонки є прямою причиною загибелі певної кількості молодих зародків.
Наступним критичним періодом в житті зародку ссавців є процес становлення первинного зв’язку його з материнським організмом – імплантація.
Звільнена від прозорої оболонки бластоціста уявляє собою порожню із середини кульку, зовнішня стінка якої складається з одного шару клітин споживання (трофобласт), а в середині на одному з полюсів бластоцісти розташоване скупчення власне зародкових клітин (ембріобласт).
В порожнині матки бластоціста залишається вільною та переміщується деякий час. Так, у корів цей проміжок часу складає 13 – 14 днів. В кінці цього вільного періоду бластоціста прикріплюється трофобластом до слизової оболонки матки – імплантується.
Перед настанням цього складного процесу відбуваються значні зміни в слизовій оболонці матки: спостерігається виражена інфільтрація, збільшення кількості тучних, плазматичних клітин, збільшується васкуляризація, зростає величина та збільшується активність маткових залоз.
Після вільного переміщення (міграції) бластоціста займає імплантаційну дільницю, орієнтуючись зародковим диском в строго визначеному напрямку.
В центрі цієї дільниці епітелій починає поглиблюватись, утворюючи ямку (кріпту), в яку опускається бластоціста.
Вивчення механізмів імплантації, змін в ендометрії та в організмі матері – питання, які мають проблемне значення в зв’язку з тим, що дійсно в цей період спостерігається особливо висока ушкодженість та смертність зародків (приховані аборти) у сільськогосподарських тварин.
До несприятливих факторів, що порушують хід становлення зв’язку зародку з материнським організмом та діючих зовнішньо по відношенню до бластоцісти, але саму її не ушкоджуючи, необхідно віднести: зниження васкуляризації дільниці ендометрій; зменшення рівня інфільтрації та вмісту ферментів і інших біологічно активних речовин; дистрофічні процеси в епітелії ендометрію та маткових залоз; зниження кількості маткових залоз та їх функціональної активності.
До факторів, що негативно впливають ушкоджуючи сам ембріон відносять: приховані запальні процеси, умовно патогенну мікрофлору та її токсини; різні хімічні речовини; температурні коливання.
Несприятливими для імплантації також є відхилення від норми в материнському організмі – зниження показників гомеостазу, зміни гормонального балансу, кисневе голодування та інше.
Наступним піком ембріональної смертності за загальноприйнятими уявленнями є період формування алантохоріона та плаценти. Це обумовлено станом фізіологічної напруги, яку витримує самка в період плацентації, що в кінцевому результаті підвищує ембріональну смертність.
Факторами, що сприяють порушенню плацентації можуть бути: аліментарно-дефіцитні явища, особливо дефіцит вітаміну А; відхилення параметрів гомеостазу; генетична несумісність матері і плода; порушення гормонального статусу; впровадження в організм самки умовно патогенних мікробів; значні відхилення параметрів макро- та мікроклімату.
Розглядаючи питання етіології виникнення прихованих абортів на ранніх стадіях вагітності основну увагу приділяють дії різних факторів на ембріон та менше звертаються до оцінки біологічної якості цих нових утворень.
Біологічна різноякість зародків визначається взаємодією подвійних факторів: спадкової основи гамет та їх властивостей, придбаних в процесі гаметогенезу під впливом зовнішнього середовища.
Серед причин виникнення біологічної різноякості зародків, а в кінцевому результаті ембріопатії, необхідно виділити: зниження життєздатності гамет; вік статевих клітин та батьків; хромосомні аберації; наявність летальних факторів в лініях окремих плідників; споріднене розведення.
Крім того, в патогенезі ембріопатій важливу роль відіграють ембріо - і спермоантитіла, дисбаланс гормонів і ферментів, зміни параметрів гомеостазу у самок, стресові впливи, дії мікроорганізмів, їх токсинів, впливи деяких хімічних сполук, що проникли в організм тварин, дія іонізуючого опромінення.
Дія перерахованих етіологічних факторів виникнення патології в ранньому антенатальному періоді, як правило, закінчується летально для ембріонів, що призведе до розвитку прихованих абортів.
Ця патологія нерідко зустрічається у корів, та через складності діагностики важко навести більш точні, об’єктивні показники реєстрації.
Побічно про неї можна судити по збільшенню тривалості статевих циклів.
Полянцев М.І. (1978) наводить слідуючі дані стосовно тривалості статевих циклів у корів (табл. 4).
Таблиця 4
Тривалість статевих циклів у корів
| Місяці | Тривалість статевих циклів, дні | |||
| 9-16 | 17-25 | 26-35 | 36-45 | |
| Січень – квітень | Кількість корів, % | |||
| 3,5 | 37,6 | 5,9 | 53,0 | |
Дані таблиці свідчать про значне зростання кількості корів з тривалим періодом між стадіями збудженні статевого циклу в другій половині зимового утримання, що є можливим показником виникнення та розвитку ембріональної смертності.
Пізня антенатальна патологія
В пізньому антенатальному періоді при розвитку фетопатій не обов’язковими є смерть плода та аборт. Частіше реєструють недоліки внутрішньоутробного розвитку. Серед них найбільше розповсюдження мають внутрішньоутробна гіпотрофія та внутрішньоутробне інфікування плода.
Основними причинами виникнення внутрішньоутробної гіпотрофії плода, як уже повідомлялось в попередніх розділах, є порушення функціонування фето-плацентарного комплексу на фоні аліментарно-дефіцитного утримання корів і нетелів.
При цьому необхідно враховувати особливості розвитку плода корови та його провізорних органів (мал. 27, 28).
1
2
3
4
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 466; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!