Общее ожирение и его механизмы.
Ожирение – это заболевание, которое характеризуется повышением массы тела человека за счет увеличения объема или количества жировых клеток в организме.
Общее ожирение обусловлено усилением синтеза и торможением мобилизации жира из жировых депо. Во многом этому способствует снижение энергозатрат в условиях гиподинамии.
Синтез жира в жировых депо резко увеличивается при избыточном поступлении в организм жира и углеводов, чему способствует повышение аппетита и переедание. Показано, что в жировой ткани повышен липогенез, если пища принимается большими дозами. Лица с ожирением днем едят редко и мало, но зато вечером очень много, что получило название «синдрома ночного питания». Синтез жира требует достаточно большого количества инсулина, который тормозит активность липазы жировых клеток и жиромобилизующие эффекты контринсулярных гормонов.
Известно, что избыточное образование глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга) также приводит к отложению жира в области туловища и лица. Это объясняется усилением секреции желудочного сока, повышением аппетита, что ведет к избыточному приему пищи. Кроме того, регионарность ожирения свидетельствует о роли расстройств гипоталамической области.
Развитие общего ожирения наблюдается при недостаточности гипофиза, щитовидной и половых желез, так как уменьшаются жиромобилизующие эффекты соматотропина, тироксина и половых гормо- нов.
|
|
|
Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
· Цикл глюкоза - жирная кислота. Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к торможению липолиза в жировой ткани. Снижение концентрации глюкозы крови способствует распаду жира и поступлению глицерина и жирных кислот в кровеносное русло
· Гипогликемия, а также дефицит инсулина, способствуют усиленному образованию катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов, которые, как и вазопрессин, активируют липазу.
· Торможение липолиза отмечено также при действии на организм а и β-симпатолитиков, никотиновой и нук- леиновых кислот, салицилатов.
· Мобилизация жира из жировых депо происходит при дефиците углеводов как важнейшего энергетического субстрата (сахарный диа- бет, углеводное голодание), что ведет к усиленному образованию и превалированию эффектов вазопрессина.
Нарушение превращения жирных кислот
Жирные кислоты поступают в кровь из пищи и из жировых депо, а также при гид-ролизе β-липопротеинов печени. Основная масса жирных кислот доставляется в печень, где используется для ресинтеза триглицеридов, а последние входят в состав более сложных липидов — β- липопротеинов. Последние вне печени через образование ацетилКоА используются в цикле Кребса как энергетический материал с образованием конечных продуктов - СО2 и Н2О.
|
|
|
При дефиците углеводов, усиливается образование катехоламинов, глюкагона и др. и мобилизация жира из жировых депо. Жирные кислоты поступают в печень, где интенсивно используются (в условиях дефицита углеводов) как основной энергетический материал. Резко возрастает количество холестерина и кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты). Использование ацетоновых тел в цикле Кребса в органах возрастает, но количество их в крови остается повышенным. Это явление получило название кетоза.
Таким образом, в результате нарушения превращения жирных кислот развиваются явления гиперхолестеринемии и кетоза
Ожирение печени
Мобилизация жира из печени происходит в виде β-липопротеинов. Контролируется этот процесс липокаином, вырабатываемым в мелких протоках поджелудочной железы. Кроме этого, важное значение в мобилизации β- липопротеинов из печени принадлежит фосфолипидам, для образования которых необходим метионин и холин.
|
|
|
Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
Необходимым звеном жизнедеятельности любой клетки является пероксидное окисление липидов (ПОЛ). Данный механизм лежит в основе обновления и перестройки биологических мембран, регуляции их состава, проницаемости и активности мембранносвязанных ферментов. ПОЛ - это физиологический процесс, обеспечивающий в организме фаго- и пиноцитоз, синтез простагландинов, лейкотриенов, холестерина, прогестерона
По своей химической природе ПОЛ - это вариант свободнорадикального окисления (СРО), реакциям которого подвержены все без исключения соединения, однако наиболее чувствительны к СРО липиды: в первую очередь, ненасыщенные жирные кислоты (НЖК), как свободные, так и в составе фосфолипидов (ФЛ).
Высокая биологическая активность различных продуктов пероксидного окисления липидов, а также других различных интермедиатов кислорода обусловила необходимость постоянного функционирования в организме специальных механизмов противоокислительной (антиоксидантной) биологической защиты.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 391; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!