Нормы количества и процентного соотношения лейкоцитов для взрослых людей
Модуль №2.
Занятие 1.
Патология систем кровообращения и дыхания.
Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.
Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца).
Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.
По характеру течения различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной, когда имеются признаки нарушения работы обоих желудочков. По механизму развития различают первичную (кардиальную) сердечную недостаточность, когда понижается насосная функция сердца и вторичную (некардиальную) гиподиастолическую, когда снижается диастолическое наполнение полостей сердца (например, при скоплении жидкости полости перикарда).
Основные причины:
|
|
|
С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.
С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.
Причины сердечной недостаточности:
Основными причинами развития сердечной недостаточности являются: ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
дилатационная кардиомиопатия;
ревматические пороки сердца.
У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.
Различают три патофизиологических варианта развития кардиальной сердечной недостаточности (СН):
1. Миокардиальная СН
возникающая в результате повреждения миокарда (физические факторы – травма, действие электротока; химические факторы – катехоламины, тироксин, дефицит кислорода, субстратов окисления, витаминов; биологические факторы – инфекции, токсины, паразиты.
2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови или давлением.
|
|
|
3. Смешанная сердечная недостаточность, когда поражение миокарда и повышенная нагрузка на сердце действуют одновременно (пример эндомиокардит).
К снижению сократительной способности миокарда и развитию сердечой недостаточности приводят:
1. Нарушение энергообеспечения миокарда из-за дефицита кислорода и субстратов окисления.
2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.
3. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов и воды – дисиония и гипергидратация.
Снижение сократительной способности миокарда и развитие срдечной недостаточности приводит к включению кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.
Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:
1. Гетерометрический механизм Франка – Старлинга – усиление сердечных сокращений в ответ на увеличение диастолического наполнения полостей сердца и увеличения длины мышечных волокон (тоногенная дилятация миокарда).
|
|
|
2. Гомеометрический механизм – усиление сердечных сокращений в ответ на повышенное сопротивление сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении артериального давления.
3. Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце – увеличение концентрации катехоламинов в миокарде и усиление их захвата кардиомиоцитами.
Все это экстренные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Далее включается долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда – увеличение массы миокарда за счет увеличения каждого отдельного мышечного волокна, но не их числа.
Экстракардиальные факторы компенсации:
Разгрузочные рефлексы:
а) снижение сопротивления сосудистого русла – рефлекторное расширение артериол при недостаточности левого желудочка;
б) уменьшение поступления крови к левому предсердию за счет рефлекторного сужения легочных артериол при несоответствии притока функциональным возможностям левого сердца ( рефлекс Китаева );
в) Брадикардия при растяжении правого желудочка и легочного ствола (рефлекс Парина)
г) рефлексы, обеспечивающие заполнения депо крови, уменьшение массы циркулирующей крови, при несоответствии притока крови к правому сердцу и оттока от него.
|
|
|
Усиление эритропоэза – увеличение кислородной емкости крови.
Повышение способности тканей к захвату кислорода.
Централизация кровообращения.
Раскрытие резервных капилляров ( механизм Крога ).
Компенсаторная гиперфункция сердца – увеличение работы сердца при длительном воздействии перегрузки.
Стадии:
1. Аварийная стадия (острая недостаточность сердца)- кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.
Характеризуется увеличением нагрузки на сердце, понижением гликогена в миокарде , креатинфосфата и внутриклеточного K и повышением содержания Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, увеличением нагрузки на единицу мышечной массы сердца – повышением интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата и синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции (нормализация гемодинамики).
Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда увеличилась и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.
В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза (недостаточность сердца и кровообращения).
Развивается при прогрессировании процесса с возрастания нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.
Сердечная декомпенсация – это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.
Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.
Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:
-Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
-Задержка жидкости в организме.
-Стремительное снижение сердечного выброса.
-Отечность миокарда
Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.
Причины:
Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.
-Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:
-Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
-Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
-Миокардит.
-Стабильная тахиаритмия.
-Кардиомиопатия гипертрофического типа.
Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:
-Хронический алкоголизм.
-Отравление организма бактериально-токсического типа.
-Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
-Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
-Ожирение.
-Сахарный диабет.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде.
Патогенез ИБС.
В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:
а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток
б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)
в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации
г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию
Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, инфаркту миокарда и др.
Факторы риска ИБС:
1). Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение
2). Немодифицируемые: 1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС
Также выделяют:
- основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС)
- прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.
Дыха́ние (respiratio)-
совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках освобождается энергия, идущая на обеспечение жизнедеятельности организма. Нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечных продуктов метаболизма, к числу которых относится углекислый газ.
Недостаточностью дыхания называется такое состояние легких и бронхов, при котором не обеспечивается должное насыщение крови кислодором и удаление из нее углекислоты. В некоторых случаях недостаточности дыхания в больном организме поддерживается нормальный уровень кислорода за счет усиленной вентиляции легких.
В легких происходят три базовых процесса — вентиляция альвеол, диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану и перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), строгая взаимосвязь которых и обеспечивает нормальный газовый состав крови. Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.
Недостаточность дыхания —
патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.
Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.
Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5 — 5 л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. В осуществлении этого процесса принимают участие центральная нервная система (дыхательный центр головного мозга и мононейроны спинного мозга), периферические нервы (двигательные и чувствительные), верхние дыхательные пути, грудная клетка и легкие. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.
К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:
1) показатели вентиляции легких (гипервентиляция, гиповентиляция и неравномерная вентиляция);
2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;
3) гаовый состав крови (гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции — гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания);
4) одышка (субъективное ощущение затруднения дыхания. Чувство одышки возникает, когда не удовлетворяется потребность организма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа).
Виды одышки.
В зависимости от изменения глубины и частоты дыхания различают:
- частое или редкое дыхание (тахипноэ, брадипноэ),
-поверхностное или глубокое дыхание.
В зависимости от длительности вдоха и выдоха различают:
- одышку экспираторную (с преимущественным удлинением выдоха) ;
- инспираторную (с преимущественным удлинением вдоха).
Изменения ритма дыхания наблюдаются при периодическом дыхании.
Занятие 2.
Патология почек.
Почки являются главными выделительными органами, основная функция которых состоит в постоянном удалении из организма конечных и отработанных продуктов обмена веществ, не используемых клетками. Однако функция почек этим не ограничивается. Они играют важную роль в поддержании постоянства внутренней среды – гомеостаза - благодаря участию в регуляции состава и соотношения отдельных веществ крови. При этом почки выводят не только вредные и ненужные организму вещества, но и все то, что содержится в крови выше нормальных концентраций и уровней.
Различные патологические процессы в почках приводят к нарушению функций их, а глубокая степень нарушений - к почечной недостаточности.
Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины нарушения мочеобразования и мочевыделения.
Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним, прежде всего, относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.
Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.
В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.
К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - образование мочи полностью прекращается.
Почечные факторы(ренальные) нарушения мочеобразования и мочевыделения.
Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.
Диурез — объём мочи, образуемой за определённый промежуток времени. В нефрологической практике наиболее часто пользуются измерением суточного диуреза — объёма мочи, выделенного за 24 ч, и минутного диуреза.
Нарушения образования и выделения мочи может выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава, суточного диуреза, что может быть проявлением заболевания почек, а также заболеваний внепочечной локализации (сахарный диабет, острая и хроническая сердечная недостаточность и др.)
Полиурия (polys - много, uron - моча) характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции воды в канальцах.
Олигурия (olygos - малый) характеризуется снижением суточного диуреза до 500-300 мл. Причинами этого могут являться снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи.
Анурия (an - отсутствие) характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 300 мл/ сутки.
Превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.
В клинической картине заболевания выделяют следующие основные синдромы: мочевой, гипертензивный, нефротический и отечный.
1.Мочевой синдром. В моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия) и цилиндры (цилиндрурия).
Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры (клубочковая или гломерулярная протеинурия). Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров пор базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, альбуминов) также способствует утрата отрицательного заряда базальной мембраной (в нормальных условиях он отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).
Патогенез гематурии окончательно не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол и почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.
Лейкоцитурия не связана с инфекционным поражением мочевыводящих путей. При ОГН она обусловлена иммунным воспалением клубочков и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия незначительна. Кроме того, при ОГН ее регистрируют нечасто.
Цилиндрурия – выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы и образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Их образование свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры – белковые образования. Предполагают, что они образованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.
Гипертензивный синдром
Обусловлен тремя основными механизмами:
1. задержкой натрия и воды;
2. активацией ренин‑ангиотензин‑альдостероновой и симпатико‑адреналовой систем;
3. снижением функции депрессорной системы почек.
Нефротический синдром – это комплекс симптомов, который возникает при поражении почек и включает в себя выраженную протеинурию, отеки, нарушения в метаболизме белков и липидов. Тем не менее, не всегда патология сопровождает вторичные и первичные нарушения работы почек, иногда она выступает как самостоятельная нозологическая форма.
Отечный синдром связывают со следующими факторами:
1. снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;
2. накоплением воды вследствие задержки в организме натрия;
3. увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и развитием так называемого отека крови (Е. М. Тареев), что может способствовать возникновению острой сердечной недостаточности;
4. вторичным гиперальдостеронизмом;
5. повышением секреции антидиуретического гормона (АДГ) и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости;
6. повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;
7. снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.
В клинической практике для характеристики осморегулирующей функции почек наиболее часто используют метод определения относительной плотности мочи, которая у здорового человека может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. При выявлении плотности мочи более 1,020 в утренней, наиболее концентрированной порции мочи, функциональное состояние почек характеризуется как сохранное. Нарушения относительной плотности мочи определяются понятиями гиперстенурии, гипостенурии, изостенурии и астенурии.
Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи.Гиперстенурия не связана с нарушением концентрационной способности почек и встречается при таких состояниях, как некомпенсированный сахарный диабет, гиперпродукция антидиуретического гормона, лихорадка, потеря больших количеств воды (рвота, понос и т.д.).
Гипостенурия -выделение мочи постоянно низкого удельного веса. В происхождении гипостенурии имеют значение нарушения процессов концентрирования мочи, зависящие от состояния канальцевого аппарата и интерстиция почки, а также от повышенной концентрации осмотически активных веществ в первичной моче, которые препятствуют реабсорбции воды (В.В. Сура, Н.А. Мухин, 1977).
Изостенурия - состояние, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при котором удельный вес мочи становится равным относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1,010-1,012). Имеет тот же механизм развития, что и гипостенурия.
Астенурия - состояние, при котором фактически полностью нарушается концентрационная способность почек и удельный вес мочи не превышает 1,001 (В.А. Алмазов с соавт., 1999).
Снижение относительной плотности мочи наблюдается (Л.В. Козловская, 1995) при старении, избыточном потреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении диуретиков, при снижении продукции АДГ, при почечных канальцевых дисфункциях (калийпеническая почка, синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном нефрите, гидронефрозе, поликистозе почек. Длительное выделение мочи относительно низкой плотности (при исключении вышеперечисленных причин) свидетельствует о хронической почечной недостаточности.
Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.
Выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):
1.Преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены.
2.Ренальная: oосновное заболевание почек: заболевания клубочков, интерстиция или сосудов; oострая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность.
3.Постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью. При почечной недостаточности следует разграничивать заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальпый нефрит) и поражения больших и малых артерий почек от ОПН, развившейся после гипоксических и токсических поражений почек. Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:
1.Начальная фаза ОПН-состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.
2.Олигоанурическая фаза ОПН-анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис. Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.
3.Диуретическая фаза ОПН.Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.
4.Фаза выздоровления-происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).
Причины хронической почечной недостаточности:
1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой;
- малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.
Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:
1.Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2.Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3.Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4.Терминальная. Подразделяется на четыре периода:
I. Диурез более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;
IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается гипернатриемия и гиперкальциемия, нарастание признаков задержки жидкости, декомпенсированный ацидоз;
IIб. Симптомы становятся более выраженными, характерны явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких;
III. Развивается выраженная уремическая интоксикация, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипонатриемия, прогрессирующая сердечная недостаточность, полисерозит, дистрофия печени.
Уремия-это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции.
Уремический синдром состоит из симптомов и признаков, которые возникают в результате токсического воздействия превышенного титра азотистых и иных побочных продуктов метаболизма.
Острый диффузный гломерулонефрит- полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.
Симптомы острого гломерулонефрита
Классическая картина острого гломерулонефрита включает триаду симптомокомплексов:
-почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) –-отечный
- гипертензивный синдромы.
Острый гломерулонефрит обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.)
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях при остром гломерулонефрите видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга - головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение острого гломерулонефрита может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики.
Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурия при остром гломерулонефрите в большей степени выражены в первые сутки заболевания.
Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне острого гломерулонефрита может развиваться нефротический синдром.
Занятие №3.
Патология печени.
Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К. Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов.
В патогенезе поражений печени различной этиологии следует отметить две разновидности поражений:
1) Прямое повреждение печени этиологическим фактором (вирусы, химические вещества).
2) Иммунное повреждение печени вследствие развития аллергических реакций гуморального и клеточного типа.
Печеночная недостаточность - состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гемеостаз. В зависимости от основных патогенетических механизмов возникновения выделяют следующие виды печеночной недостаточности:
1) Печеночно - клеточную (при дистрофических и некротических поражениях гепатоцитов).
2) Экскреторную или холестатическую (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени).
3) Сосудистую (при нарушении кровообращения в печени).
По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность.
Причины печеночной недостаточности объединяются в 6 групп:
1. Острый и хронический гепатиты, цирроз, первичные и метастатические опухоли печени.
2. Нарушение внутрипеченочной гемодинамики.
3. Заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного холестаза: желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока, опухоль или стеноз фатерова соска, хронический панкреатит с обтурацией общего желчного протока, повреждение желчных протоков.
4. Отравления гепатотропными, токсическими веществами: фосфор, черыреххлористый углерод, тринитротолуол, свинец, хлороформ, яды грибов (строчки, бледная поганка), ряд лекарственных веществ (антибиотики, сульфаниламиды, противотуберкулезные и противодиабетические препараты).
5. Экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности, массивным кровотечением, переливанием крови.
6. Заболевания других органов и систем - системные заболевания соединительной ткани, эндокринные, сердечно-сосудистые заболевания.
Наряду с этиологическими факторами особо выделяют факторы, провоцирующие развитие ПН, или усугубляющие ее развитие, течение. К ним относятся: злоупотребление алкоголем, лекарственные интоксикации, особенно большими дозами барбитуратов, наркоз, операции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузки пищевым белком, применение диуретических средств, острые нарушения кровообращения.
Общий патогенез. В патогенезе важное значение приобретают аутоаллергические механизмы (гиперчувствительность замедленного типа), а также развитие дистрофий. Часто наблюдаются сочетанные поражения печени и других органов – селезенки, почек (гепатолиенальный, гепаторенальный синдромы). Возможно развитие функциональной недостаточности печени – печеночная кома, или гепатаргия.
Поражения печени могут проявляться определенными заболеваниями, например, гепатиты, и синдромами. Среди последних выделим следующие:
-Нарушение обмена веществ (белкового, жирового, углеводного и т.п.),
-Нарушение антитоксической функции печени,
-Геморрагический синдром,
-Гепатолиенальный и гепаторенальный синдромы,
-Синдром портальной гипертензии,
-Нарушения холепоэза и желчевыделения,
-Желтухи,
-Ахолия,
-Холемия,
-Дисхолия,
-Гепатаргия, или печеночная кома.
Симптомы:
Признаки поражения печени и недостаточности во многом зависят от формы течения патологии. При острой разновидности недостаточности функционирования печени наблюдается стремительное ухудшение состояние. У пациентов появляются жалобы на сильные боли в области правого подреберья. Неприятные ощущения настолько интенсивны, что больному требуется срочная госпитализация. Болевые приступы могут усиливаться после приема пищи. В дальнейшем появляются жалобы:
-на тошноту и рвоту;
-на повышение температуры тела;
-на озноб;
-на общую слабость;
-на повышенную утомляемость при минимальных физических нагрузках;
-на усиливающий кожный зуд;
-на пожелтение склер глаз и кожных покровов;
-на запах тухлого мяса изо рта;
-на тремор верхних конечностей;
-на снижение артериального давления;
-на увеличение селезенки;
-на одышку;
-на кашель;
-на кровотечения из органов ЖКТ;
-на массированные назальные кровотечения;
-на стремительное снижение уровня глюкозы в крови;
-на критическое снижение АД.
Также у пациентов наблюдается появление диареи. Кал становится белого или светло-бежевого цвета. При этом моча может темнеть. На фоне этого патологического состояния у пациентов нередко наблюдается снижение аппетита. У некоторых больных возникает острое желание попробовать несъедобные предметы.
По мере ухудшения состояния у пациентов появляется боль в суставах, причем как в крупных, так и в мелких. Имеется изменение размеров печени. У пациентов наблюдается стремительное увеличение объемов живота из-за накопления жидкости в брюшной полости. При острой разновидности недостаточности печени у больных отмечается стремительная потеря веса.
В течение нескольких часов или дней после начала приступа появляются признаки печеночной энцефалопатии, являющейся результатом поражения ЦНС на фоне повышения уровня токсических соединений в крови. У многих пациентов даже при остром течении патологии наблюдается появление сосудистых звездочек, которые особенно хорошо выражены на передней стенке живота и на плечах.
Выделяется не менее 4 стадий развития хронической формы недостаточности. Для каждой из них характерны свои симптомы.
1. Начальная стадия патологического процесса считается компенсированной, т. к. в это время не наблюдается появления выраженной клинической картины из-за того, что повышается активность оставшихся здоровых клеток. Только при проведении лабораторных исследований можно выявить снижение функции органа.
2.При переходе заболевания во вторую декомпенсированную стадию наблюдается появление выраженных признаков портальной гипертензии. У пациентов возникают выраженные сосудистые звездочки не только на коже живота, но и на лице. Нередко появляются гематомы даже без какого-либо травматического воздействия. Возможны массированные кровотечения из органов ЖКТ и носа. Данные симптомы являются результатом снижения свертываемости крови.
У большинства пациентов уже на этой стадии хронической печеночной недостаточности наблюдается появление асцита, эмоциональной лабильности или развитие депрессивных расстройств. Возможны нарушения сна. Выраженными становятся диспепсические расстройства, в т. ч. тошнота, рвота и диарея. Появляется кахексия, т. е. истощение.
Стремительно атрофируются мышечные ткани. Кожа сильно истончается и приобретает желтушный оттенок. Подобный цвет могут приобретать склеры глаз и слизистые оболочки. Ладони и ступни могут отличаться красным оттенком. Ухудшается состояние волос и ногтей. Общее самочувствие пациента также стремительно ухудшается. Данная стадия может продолжаться на протяжении от нескольких недель до месяца и более.
3.При переходе заболевания в третью, т. е. терминальную, стадию все ранее присутствующие симптомы становятся выраженными. Печень уменьшается в размерах. Кровь почти не сворачивается. Это становится причиной развития массированного кровотечения. Нарастают проявления со стороны ЦНС.
4.Последней стадией хронического течения является кома. Данное состояние в большинстве случаев заканчивается летальным исходом из-за отека мозга и развития полиорганной недостаточности.
Геморрагический синдром –
патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью сосудов и развивающееся как следствие нарушения гомеостаза. Признаками патологии являются возникновения накожных и слизистых кровоизлияний, а также развитие внутренних кровотечений. Болезнь может развиться в любом возрасте – и у новорождённых детей, и у пожилых людей.
Различают две формы болезни:
-врождённая или первичная;
-вторичная (приобретённая).
Для наследственных (врождённых) патологий общим критерием является наличие генетической детерминации. То есть в организме человека уже есть дефектный ген, который в любом возрасте (от детского до взрослого) может вызвать у человека геморрагический синдром. Для приобретённых патологий кроветворения характерно повреждение стенок сосудов вследствие аутоиммунного процесса, химической интоксикации, воспаления или механического повреждения.
К основным причинам, вызывающим такое патологическое нарушение, относят:
-вазопатии;
- тромбоцитопатии и тромбоцитопении;
- нарушения коагуляции.
Механическая желтуха – это клинический синдром, развивающийся в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку и проявляющийся желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, болями в правом подреберье, темной мочой, ахоличным калом, а также повышением концентрации билирубина в сыворотке крови.
Причины механической желтухи:
Непосредственной причиной механической желтухи является обструкция (закупорка) желчных путей. Она может быть частичной или полной, что и определяет выраженность клинических проявлений синдрома.
Механическая желтуха может стать следствием следующих заболеваний: -холецистит;
-холангит;
- кисты желчных путей;
-желчнокаменная болезнь;
- стриктуры или рубцы желчных протоков;
-гепатит, цирроз печени;
-панкреатит;
-опухоли печени, двенадцатиперстной кишки, желудка или поджелудочной железы;
-паразитарные инвазии;
-синдром Мириззи;
-увеличение лимфатических узлов, расположенных в области ворот печени;
-хирургические вмешательства на желчных путях.
Симптомы механической желтухи
К общим признакам заболевания относятся:
-Тупые боли в эпигастральной области и под ребрами справа, которые нарастают постепенно;
-Темная моча и обесцвеченный, жидкий стул;
-Желтизна кожных покровов, слизистых и склер глаз; желтушная окраска кожи постепенно принимает землистый оттенок;
-Кожный зуд;
-Тошнота, изредка – рвота;
-Снижение аппетита, похудение
-Повышение температуры тела;
-В некоторых случаях желтоватые холестериновые отложения на веках в виде четко очерченных образований, выступающих над поверхностью кожи;
-Увеличение печени.
При закупорке конкрементами желчных протоков боли спазматические, резкие, могут отдавать в область грудной клетки, в правую подмышку и лопатку. Внешние признаки желтухи проявляются спустя 1-2 суток после ослабления печеночной колики. Пальпация области печени болезненна. Желчный пузырь не прощупывается. Нажатие на область справа под ребрами вызывает непроизвольную задержку дыхания. Возможны тошнота и рвота.
При опухолях поджелудочной железы, БДС, желчных путей боль тупая, локализуется в подложечной области, отдает в спину. При пальпации обнаруживается растянутый желчный пузырь, нажатие на который безболезненно. Печень увеличена, обладает эластичной или плотной консистенцией, при злокачественном процессе имеет узловатую структуру. Селезенка прощупывается редко. Внешним признакам желтухи предшествуют снижение аппетита, кожный зуд.
Увеличение печени относится к распространенным признакам продолжительной обтурационной желтухи. Печень увеличивается из-за её переполнения застойной желчью и воспаления желчных путей.
Кожный зуд часто начинает беспокоить ещё до появления признаков желтухи, особенно при опухолевом генезе заболевания. Он сильный, изнуряющий, не поддается снятию терапевтическими средствами. На коже появляются расчесы, образуются мелкие гематомы. Снижение веса обычно наблюдается при желтухе, обусловленной раковыми опухолями.
Повышение температуры преимущественно бывает связано с инфицированием желчных путей, более редко – с распадом опухоли. Длительное повышение температуры является дифференциальным признаком, отличающим подпеченочную желтуху от вирусного гепатита, при котором в период появления признаков желтухи температура снижается до пределов нормы.
Паренхиматозная желтуха (печеночная желтуха) – комплекс симптомов, развивающийся на фоне тяжелых поражений паренхимы печени (при вирусном гепатите, лептоспирозе, токсических отравлениях, циррозе). Сопровождается желтушностью кожи, слизистых оболочек и склер глаз вследствие повышенного содержания в тканях и крови билирубина. Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи и комплексного лечения.
Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения печёночных желтух.
-Инфекционные причины. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии.
-Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования.
Существует несколько видов желтухи, каждый из которых имеет свои особенности и причины появления. Среди них:
-Надпеченочная. Ее еще называют гемолитической, поскольку ее развитие связано с проблемами крови. Вследствие патологических нарушений кроветворения наблюдается повышенный синтез билирубина, что приводит к гипербилирубинемии.
-Механическая (подпеченочная). Такая форма появляется вследствие наличия у пациента желчнокаменной болезни, новообразований в желчном протоке или других патологических явлений.
-Истинная печеночная (паренхиматозная). Развивается на фоне непосредственного повреждения печени. Чаще всего она появляется вследствие вирусного поражения печеночных клеток, гепатита, разрушения (цирроза) или рака печени.
Гемолитическая или надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина в связи с гемолизом эритроцитов и неспособностью печени к его выведению.
Гемолитическая желтуха может быть проявлением следующих патологических состояний:
1.Гемолитические анемии (врожденные и приобретенные).
2.Отравления различными химическими веществами (сульфаниламидами, нитробензолом, свинцом, фосфором, анилином и др.).
3.Отравление змеиным ядом.
4.Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, сепсис).
5.Злокачественные новообразования различной локализации.
6.Лейкозы.
7.Пернициозная анемия Аддисона-Бирмера.
8.Лучевая болезнь.
9.Массивный распад крови и рассасывание крупных гематом (при инфаркте легкого, гемотораксе, массивных кровотечения в пищеварительном тракте, расслаивающей аневризме аорты).
10.Переливание несовместимой крови.
11.Гемолитическая болезнь новорожденных.
Механизмы развития
В норме распад гемоглобина происходит в ретикулоэндотелиальной системе с образованием гема и непрямого билирубина. Это физиологический процесс и желтуха при этом не возникает. Однако воздействие различных внешних или внутренних факторов может вызвать ее появление. Обычно это происходит в результате:
-внутрисосудистого или внесосудистого гемолиза (распада) эритроцитов;
-разрушения эритроцитов или их предшественников в костном мозге;
-образования избытка непрямого билирубина;
-синтеза свободного билирубина из негемоглобинового гема в печени, костном мозге.
Непрямой билирубин еще называют свободным или неконъюгированным, он плохо растворим в воде и практически не появляется в моче. Этот билирубин захватывается клетками печени и связывается с глюкуронидом. После этого билирубин становится конъюгированным и выделяется с желчью. Однако при массивном гемолизе клетки печени не могут экскретировать весь захваченный билирубин, вследствие чего часть его возвращается в кровь, где его содержание резко возрастает. Остальная его часть попадает в желудочно-кишечный тракт и выводится в виде стеркобилина.
Холемия — патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот.
Причины холемии
Желчные кислоты – это конечный продует холестеринового обмена в печени. Поступая в желчный пузырь, они становятся основным компонентом желчи.
В течение суток в печени синтезируется около 600 мл желчи. После ее оттока по сложной системе желчевыводящих путей она попадает в кишечник, где около 90 % желчных кислот всасывается через его стенки в кровь. Лишь десятая часть выводится вместе с калом. Попав в кровь, желчные кислоты возвращаются в печень, чтобы снова перейти в желчь.
Таких кругов обмена веществ за сутки бывает до 5-6. Однако при нарушениях оттока желчи происходит сбой процесса, и концентрация желчных кислот в крови может быть повышена. Такая картина наблюдается при некоторых заболеваниях печени и желчевыводящих путей:
-гепатит (вирусный и токсический);
-цирроз печени;
-опухоль печени;
-первичная гепатома;
-холестаз (особенно длительный);
-холецистит;
-врожденное заращение желчных протоков;
-хронический алкоголизм.
Иногда холемия наблюдается и при приеме некоторых лекарственных препаратов.
Симптомы холемии:
-Брадикардия. Частота пульса снижается до 40 ударов в минуту.
-Гипотензия. Понижается артериальное давление.
-Нарушения функций центральной нервной системы. Повышенная раздражительность и утомляемость, нарушение сна. Происходит интоксикация организма желчными кислотами, что в особо тяжелых случаях приводит к мозговым нарушениям (судороги, бредовые состояния).
-Снижение свертываемости крови.
-Снижение СОЭ.
-Кожный зуд. Желчные кислоты раздражают нервные окончания кожных покровов.
-Нарушение переваривания пищи.
Появление желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитоз, снижение свертываемости крови (связывание Са++ желчными кислотами), повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса (печеночный некроз).
Занятие № 9.
Патология системы крови.
Кровь - внутренняя среда организма и одна из его интегрирующих систем. В связи с этим различные отклонения в состоянии организма приводят к изменениям в системе крови и наоборот. Именно поэтому при оценке состояния здоровья или нездоровья человека тщательно исследуют параметры, характеризующие кровь (гематологические показатели).
Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6-8%). Так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5-4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1-1,5 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36-48% от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) - отношение объёма форменных элементов крови к объёму всей крови - в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44.
Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате:
- кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов;
- нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме;
- переливания крови, её составных частей, введения различных растворов.
В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48).
Гиповолемия – уменьшение массы крови
- простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь;
- олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови;
- полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).
Гиперволемия – увеличение массы крови
- простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.
Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;
- олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.
- полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление.
Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.
Анемия – состояние, характеризующееся снижением гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.
По этиологии анемии делятся :
1.Наследственные
2.Приобетенные
По патогенезу:
1.Постгеморрагические
2.Гемолитические
3.Вследствие нарушения кровообращения.
По цветному показателю:
1.Нормохромнык
2.Гипохромные
3.Гиперхромные.
По типу кроветворения:
1.Нормобластические
2.Мегалобластические.
По способности костного мозга к регенерации:
1. Регенераторные
2.Гипо-, арегенераторные
3.Гиперрегенераторные.
По остроте течения:
1.Острая
2.Хроническая
Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.
Этиология.
Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные и др.).
Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.
К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:
-Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.
-Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию.
Симптомы острой постгеморрагической анемии начинаются с головокружения, тошноты, желудочно-кишечных расстройств. Многие больные отмечали сухость во рту, жажду, появление холодного пота, побледнение кожных покровов, пониженное артериальное давление, бледные и холодные стопы с синевой под ногтями. При смене положения тела усиливается головокружение, может возникать потемнение в глазах и потеря сознания.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения:
1. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
2.Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
3.В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови - значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.
Этиология ЖДА:
1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)
2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)
3. Недостаточное поступление железа с пищей.
4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)
5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)
6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т. д.)
Патогенез ЖДА:
В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:
А) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет
Б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).
Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).
При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нормобластический тип зритропоэза сменятся на мегалобластический.
Патогенез:
Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением активности В12-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом наблюдается уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и снижением синтеза ДНК, что приводит к нарушению клеточного деления или развитию мегалобластоза .Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалоб-ластического эритропоэза в результате удлинения времени митоти-ческого цикла и сокращения числа митозов: вместо трех митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кровораз-рушения. Развивается анемия..Клинические признаки. Основными являются: общая слабость, головокружение, головные боли, одышка и сердцебиение при движении, тошнота, жжение языка, понос, резкая бледностьКлассический симптом — глоссит Хантера (воспаление языка) — выражается в появлении гиперемии по краям и на кончике языка, сопровождающейся чувством жжения и боли, в дальнейшем развивается атрофия сосочков языка, и он становится "лакированным".Отмечается желудочная ахилия и увеличение печени.
Картина крови. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижено, отмечается гиперхромия (цветовой показатель — 1,2-1,5), макроцитоз, пойкилоцитоз, появление в эритроцитах включений в виде колец Сабо, телец Жолли, появление мегалобластов и мегалоци-тов. Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (сдвиг вправо), редко — гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок.
Анемии, вызванные нарушением образования эритроцитов вследствие преимущественного повреждения либо стволовых клеток, либо клеток-предшественниц миелопоэза, называются гипо- или апластическими анемиями.
Гипо- и апластические анемии развиваются вследствие:
– повреждения стволовых клеток и подавления миелопоэза в костном мозге либо из-за наследственных дефектов гемопоэтических клеток (первичные),
– либо при воздействии на костный мозг физических, химических, биологических факторов (вторичные, или приоберетенные анемии).
При наследственной апластической анемии (анемия Фанкони), характеризующейся врожденными соматическими аномалиями, наблюдается дефект гемопоэтических клеток, наследуемый по аутосомно-рецессивному механизму, вследствие которого нарушаются процессы репарации ДНК.
Физические (ионизирующее излучение), химические (левомицетин, бутадион, цитостатики, бензол, мышьяковистые соединения, инсектициды), биологические (вирусы, антиэритроцитарные антитела и цитотоксические Т-лимфоциты) факторы вызывают гипоплазию костного мозга, нарушают синтез ДНК, белка в стволовых клетках вследствие изменения физико-химического микроокружения стволовых клеток либо отмены иммунологической толерантности.
Картина периферической крови:
Вследствие нарушения пролиферации стволовых клеток и образования зрелых форменных элементов периферической крови развивается панцитопения. Содержание гемоглобина в эритроцитах близко к норме (нормохромная анемия), однако общее содержание Hb резко снижено (до 20-30 г/л). Количество ретикулоцитов снижено или они отсутствуют.
Гемолитическая анемия — это анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Эритроциты — самая многочисленная разновидность клеток крови человека.
Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови.
Разрушение эритроцитов происходит постоянно и называется — гемолиз. Высвободившийся гемоглобин распадается на гем и глобин. Глобин — белок, возвращается в красный костный мозг и служит материалом для построения новых эритроцитов, а из гема отделяется железо (также повторно используется) и непрямой билирубин.
Установить содержание эритроцитов можно с помощью анализа крови, который выполняют при плановых медицинских проверках.
Согласно мировой статистики, в структуре заболеваемости среди патологий крови, на долю гемолитических состояний приходится не менее 5%, из которых превалируют наследственные типы гемолитической анемии.
Классификация:
Гемолитические анемии классифицируются на врожденные и приобретенные.
1.Врожденные (наследственные)
Вследствие воздействия негативных генетических факторов на эритроциты развиваются наследственные гемолитические анемии.
В настоящий момент выделяют четыре подвида заболевания:
-несфероцитарная гемолитическая анемия. В этом случае причиной деструкции эритроцитов является неполноценная активность ферментов, отвечающих за их жизненный цикл;
-гемолитическая анемия Минковского-Шоффара, или микросфероцитарная. Болезнь развивается из-за мутации в генах, отвечающих за образование белков, из которых состоят стенки эритроцитов.
-мембранопатии эритроцитов — повышенный распад связан с генетически обусловленным дефектом их оболочки;
-талассемии. Эта группа гемолитических анемий возникает из-за нарушения процесса продуцирования гемоглобина.
2.Приобретенные
Встречается в любом возрасте. Заболевание развивается постепенно, но иногда начинается с острого гемолитического криза. Жалобы больных обычно такие же, как при врождённой форме и связаны главным образом с нарастающей анемией.
-Желтуха большей частью выражена слабо, иногда отмечается только субиктеричность кожных покровов и склер.
-Селезенка увеличена, нередко плотная и болезненная.
-В некоторых случаях бывает увеличена печень.
В отличие от наследственных, приобретенные гемолитические анемии развиваются в здоровом организме из-за воздействия на эритроциты каких-либо внешних причин:
-обусловленные механическим повреждением мембраны красных кровяных телец – аппарат искусственного кровообращения, протезы клапанов сердца;
-возникающие вследствие химического повреждения эритроцитов – в результате интоксикации свинцом, бензолом, пестицидами, а также после укусов змей.
-чрезмерное воздействие химических веществ (в том числе лекарственных средств) или повышенная чувствительность к ним;
-некоторые бактериальные или паразитарные инфекции (например, малярия (заболевание, передающееся через укус комаров), пищевые токсикоинфекции и др.);
Основные отличия экзо- и эндоэритроцитарных гемолитических анемий
Экзоэритроцитарные гемолитические анемии Эндоэритроцитарные гемолитические анемии
Этиология - приобретенные Этиология – наследственные
Течение - острое Течение – хроническое
Локализация гемолиза –
внутрисосудистый Гемолиз – внутриклеточный (внесосудистый)
Гемоглобинемия - есть Гемоглобинемия не выражена
ЦП – ложная гиперхромия ЦП – гипохромия
Злокачественное течение Доброкачественное течение
Функция почек – ОПН +++ Функция почек – ХПН ±
Гепатолиенальный синдром ± Гепатолиенальный синдром +++
Лейкоцитоз-увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови.
Норма лейкоцитов 4,0-8,8*109/л.
Различают следующие виды лейкоцитозов:
физиологический (беременных, рожениц, новорожденных, мышечный, пищеварительный) и патологический (при действии на организм различных повреждающих факторов, вызывающих травмы, ожоги, воспалительные, инфекционные, аллергические заболевания и процессы), общий и локальный, абсолютный и относительный; острый и хронический; регенеративный, дегенеративный и регенеративно-дегенеративный.
Классификация лейкоцитозов. В соответствии со сдвигом лейкоцитарной формулы выделяют следующие виды лейкоцитозов:
1) нейтрофильный лейкоцитоз,
2) эозинофильный лейкоцитоз,
3) базофильный лейкоцитоз,
4) эозинофильно – базофильный лейкоцитоз,
5) нейтрофильно – эозинопенический лейкоцитоз,
6) нейтрофильно – эозинофильный лейкоцитоз,
7) лимфоцитоз,
8) моноцитоз,
9) лимфоцитарно – нейтропенический,
10) моноцитарно – лимфоцитарный лейкоцитоз.
Лейкопения - это уменьшение общего количества лейкоцитов в единице объема крови ниже 4 •109/л.
Виды лейкопении:
• абсолютная – уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов,
• относительная – уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счет увеличения других видов,
• физиологическая и патологическая.
Физиологическая лейкопениявстречается у 2-12% практически здоровых людей европейской расы (содержание L не превышает 2•109/л, иммунодефицит отсутствует).
Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.
Патологические лейкопении: первичные (врожденные, наследственные) и вторичные (приобретенные).
• Первичные лейкопении (главным образом нейтропении): синдром «ленивых» лейкоцитов, синдром Чедиака-Хигаси, семейные нейтропении, хроническая гранулематозная болезнь и др.
• Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия: ионизирующего излучения, применения некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, цитостатики), могут развиться при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.
Основные причины появления и распространения заболевания
Так как лейкопения является полиэтиологическим синдромом, к первостепенным причинам возникновения лейкопении у взрослых можно отнести следующие:
1.Онкологические поражения различных отделов мозга;
2.Патологии, имеющие генетическое происхождение. В таком случае речь идет о лейкопении врожденной;
3.Миелотоксический вид данной болезни развивается после того, как человек проходит химиотерапия;
4.Туберкулез любой формы и стадии;
5.Нарушение процессов метаболизма;
6.Поражение организма инфекциями;
7.Также одна из причин развития заболевания – это прием некоторых разновидностей лекарственных медикаментозных препаратов. К препаратам, которые могут стать причиной появления и развития лейкопении, можно отнести средства химиотерапии, антигистаминные препараты, а также антидепрессанты и ртутные диуретики.
Ядерный сдвиг – это изменение соотношения молодых (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов.
ЯИ=0,065 – 0,08
В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо.
Увеличение в крови молодых форм свидетельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтрофилов с гиперсегментацией ядра (> 5 сегментов) на фоне исчезновения молодых клеток – ядерном сдвиге вправо.
Регенеративный ядерный сдвиг влево - увеличение в крови палочкоядерных и юных нейтрофилов на фоне повышенного общего содержания лейкоцитов, происходящего за счет абсолютного увеличения количества нейтрофилов. Выделяют несколько степеней ядерного сдвига влево:
-гипорегенераторный сдвиг - незначительное повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы на фоне умеренного лейкоцитоза (ЯИ=0,25);
-регенеративный сдвиг - происходит увеличение не только процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, но и появление метамиелоцитов на фоне лейкоцитоза (13..18·109л, ЯИ=0,3..0,5);
-гиперрегенеративный сдвиг - увеличение содержания юных и палочкоядерных нейтрофилов, появление миелоцитов, что свидетельствует о выраженной гиперплазии миелоидного ростка лейкопоэза (ЯИ=1,0-2,0).
Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг - увеличение палочкоядерных и юных нейтрофилов с появлением в них признаков дегенерации, которые являются проявлением токсического воздействия различных агентов на лейкопоэз.
Дегенеративный ядерный сдвиг влево - общее число лейкоцитов не увеличено, относительное содержание нейтрофилов снижено, повышение числа нормальных или дегенеративных палочкоядерных нейтрофилов происходит без нарастания юных, что свидетельствует о гистологической дегенерации и угнетении костного мозга. Такие состояния могут наблюдаться при ряде инфекционных заболеваний с выраженным токсическим компонентом.
Ядерный сдвиг вправо - увеличивается число гиперсегментированных нейтрофилов, что нередко сочетается с уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением признаков их дегенерации (дегенеративный ядерный сдвиг вправо). При этом ЯИ=0,04-0,03. Следует учитывать, что сдвиг вправо с преобладанием зрелых нейтрофилов, содержащих до 5-6 ядерных сегментов, встречается у 1/5 здоровых людей, а появление его при инфекциях или воспалительных процессах зачастую указывает на благоприятный исход болезни.
Общий анализ крови с определением ее лейкоцитарной формулы – один из наиболее информативных видов исследований, которые проводятся для выявления ряда недугов и оценки общего состояния здоровья. Любые отклонения от общепринятых в данном случае могут говорить о попадании инфекции, наличии воспалений или других изменениях в организме. Изменения в составе крови могут быть разными, в зависимости от особенностей патологического процесса и организма пациента. Одно из состояний, которое требует пристального внимания врача и дополнительных исследований, носит название сдвиг лейкоцитарной формулы.
Лейкоцитарная формула крови — это соотношение различных видов лейкоцитов, обычно выраженное в процентах.
Выделяют следующие виды лейкоцитов:
1.Эозинофилы. Проявляются при аллергических, паразитарных, инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваниях.
2.Нейтрофилы. Защищают от инфекций, способны разрушать вирусы и бактерии. Классифицируются на:
-миелоциты (зарождающиеся) и метамиелоциты (юные — происходят от миелоцитов) — отсутствуют в крови здорового человека, образуются только в крайних случаях, при наиболее тяжёлых заболеваниях;
-палочкодерные (молодые) — их количество увеличивается при бактериальных заболеваниях, если сегментоядерные нейтрофилы не справляются с инфекцией;
-сегментоядерные (зрелые) — представлены в самом большом количестве, обеспечивают иммунную защиту организма в здоровом состоянии.
3.Лимфоциты. Являются своеобразными чистильщиками: способны обнаруживать, распознавать и разрушать антигены, а также принимают участие в синтезе антител (соединений, способных стимулировать лимфоидные клетки, формируя и регулируя иммунный ответ организма), обеспечивают иммунную память.
4.Моноциты. Их основная задача поглощать и переваривать погибшие (отмирающие или остатки разрушенных) клетки, бактерии и другие инородные частицы.
5.Базофилы. Функции этих клеток полностью не изучены. Известно, что они принимают участие в аллергических реакциях, в процессах свёртываемости крови, активизируются при воспалениях.
Нормы количества и процентного соотношения лейкоцитов для взрослых людей
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!