Клинические признаки и патология
Клинические признаки
Не существует достоверных лабораторных методов для прижизненной диагностики ОРА у отдельных животных, поэтому основным методом диагностики заболевания являются: история болезни стада, клинические признаки и посмертные патологические изменения. Поскольку ОРА имеет длинный инкубационный период, клинические проявления болезни обнаруживаются, как правило, у овец старше 2 лет, с максимальной частотой в возрасте 3-4 лет. В исключительных случаях болезнь проявляется у животных в возрасте 2-3 месяцев. Основным симптом является прогрессирующая одышка, особенно после физической нагрузки; тяжесть симптомов свидетельствует о степени развития опухоли. Скопление жидкости в дыхательных путях является выраженным признаком ОРА, провоцирующим влажные хрипы, которые легко выявляются с помощью аускультации. При поднятии задней части туловища и опускании головы зараженной овцы наблюдается истечение пенистой мукоидной жидкости из носовых отверстий. Кашель и отсутствие аппетита не характерны, но при наличии явных клинических симптомов наблюдается прогрессирующая потеря веса, и болезнь заканчивается смертью в течение нескольких неделей или месяцев. Смерть часто бывает спровоцирована сопутствующей бактериальной пневмонией, а именно Mannheimia (ранее Pasteurella) haemolytica. У клинически зараженных животных периферическая лимфопения, характеризующаяся сокращением в CD4+ T-лимфоцитов и соответствующей нейтрофилией, может способствовать клинической диагностике, но изменения не являются патогномоничными и не выявляются на ранних стадиях экспериментального заражения (Summers et al., 2002).
|
|
|
В некоторых странах наблюдается другая форма ОРА (атипичная ОРА), которая, как правило, обнаруживается случайно при вскрытии или на скотобойне (De las Heras et al., 2003).
Аутопсия
Патологические изменения при ОРА в большинстве случаев локализуются в легких, хотя могут наблюдаться интра- и экстраторакальные метастазы в лимфатических узлах и других тканях. В типичных случаях пораженные легкие значительно увеличены и утяжелены относительно нормы из-за объемных узловых и консолидированных плотных серых очагов поражения, распространяющихся на значительную часть легочной ткани. Обычно очаги присутствуют в обоих легких, хотя их объем на каждом из легких разнится. Опухоли плотные, серого или светло-фиолетового цвета с глянцевым прозрачным блеском, часто отделены от прилегающего нормального легкого узкой эмфизематозной зоной. Наличие пенистой белой жидкости в дыхательных путях является выраженным признаком и заметно даже в очагах размером в несколько миллиметров. В запущенных случаях эта жидкость вытекает из трахеи при разрезе или в подвешенном положении. При аутопсии следует брать пробы для гистопатологического, иммуногистохимического исследований или ПЦР на JSRV.
|
|
|
На поверхности опухоли могут быть выражены признаки плеврита, и в аденоматозной ткани часто присутствуют абсцессы.
При атипичной ОРА опухоли содержат одиночные или групповые плотные белые узелки, имеющие сухую поверхность среза и четко отделенные от окружающих тканей. Наличие избыточной жидкости не является выраженным признаком.
Легкие взрослой овцы, которая, в соответствии с результатами аутопсии, умерла от острой геморрагической септицемии, подлежат тщательному исследованию, поскольку очаги ОРА могут быть замаскированы сопутствующей бронхопневмонией, пневмонией, вызываемой глистами, хронической прогрессирующей пневмонией (меди-висна) или
сочетанием вышеупомянутых заболеваний. При вскрытии необходимо производить отбор проб на гистопатологию.
Гистопатология
Гистологически, очаги поражения характеризуются пролиферацией пневмоцитов, преимущественно II типа, секреторных эпителиальных клеток в легочных альвеолах. Могут быть поражены также нецилиарные (Клара) и эпителиальные клетки концевых бронхиол. Кубовидные или цилиндрические опухолевые клетки замещают нормальные тонкие альвеолярные клетки и иногда формируют сосочковидные новообразования, которые распространяются на альвеолы. Может иметь место интрабронхиолярная пролиферация. В запущенных случаях может развиться обширный фиброз, а иногда в мукополисахаридном веществе могут присутствовать узелки рыхлой соединительной ткани.
|
|
|
Выраженным признаком является скопление большого количества альвеолярных макрофагов в альвеолах, прилегающих к неопластическим очагам (Summers et al., 2005).
При сопутствующем меди-висна могут быть выражены периваскулярный, перибронхиолярный и интерстициальный лимфоидный инфильтраты.
Гистологическая картина атипичной ОРА преимущественно совпадает с картиной классической ОРА, за исключением чрезмерной воспалительной реакции (в основном лимфоцитов и плазмацитов) и фиброза (De las Heras et al., 2003).
За более подробным описанием клинического, патологоанатомического и гистопатологического аспектов ОРА просьба обращаться к другим источникам (De las Heras et al., 2003, Sharp & DeMartini, 2003; Summers et al., 2012).
|
|
|
Между меди-висна и ОРА существует синергетическая взаимосвязь. Латеральная передача вируса меди-висна усиливается у овец, пораженных ОРА (Dawson et al., 1985; Gonzalez et al., 1993).
Серологические тесты
В настоящее время не существует лабораторных тестов для подтверждения клинического диагноза ОРА у живых животных. Вирус JSRV ассоциируется исключительно с типичной и атипичной формами ОРА, но антитела к этому вирусу не были выявлены в сыворотке крови больных овец даже с помощью высокочувствительных методов, таких как иммуноблоттинг или твердофазный иммуноферментный анализ (Ortin et al., 1997; Summers et al., 2002).
C. ТРЕБОВАНИЯ К ВАКЦИНАМ
В настоящее время вакцин не существует.
СПРАВОЧНАЯ ЛИТЕРАТУРА
CAPORALE M., CENTORAME P., GIOVANNINI A., SACCHINI F., DI VENTURA M., DE LAS HERAS M. & PALMARINI M. (2005). Infection of lung epithelial cells and induction of pulmonary adenocarcinoma is not the most common outcome of naturally occurring JSRV infection during the commercial lifespan of sheep. Virology, 338, 144–153.
COUSENS C., GRAHAM M., SALES J. & DAGLEISH M.P. (2008). Evaluation of the efficacy of clinical diagnosis of ovine pulmonary adenocarcinoma. Vet. Rec., 162, 88–90.
DAWSON M., VENABLES C. & JENKINS C.E. (1985). Experimental infection of a natural case of sheep pulmonary adenomatosis with maedi-visna virus. Vet. Rec. 116, 588–589.
DE LAS HERAS M., GONZALEZ L.G. & SHARP J.M. (2003). Pathology of ovine pulmonary adenocarcinoma. Curr. Top. Microbiol. Immunol., 275, 25–54
DE LAS HERAS M., ORTÍN A., SALVATORI D., PÉREZ DE VILLAREAL M., COUSENS C., FERRER L.M., GARCÍA DE JALÓN J.A., GONZALEZ L. & SHARP J.M. (2005). A PCR technique for the detection of Jaagsiekte retrovirus in the blood suitable for the screening of virus infection in sheep flocks. Res. Vet. Sci., 79, 259–264.
DEMARTINI J.C., BISHOP J.V., ALLEN T.E., JASSIM F.A., SHARP J.M., DE LAS HERAS M., VOELKER D.R. & CARLSON J.O. (2001). Jaagsiekte sheep retrovirus proviral clone JSRVJS7, derived from the JS7 lung tumor cell line, induces ovine pulmonary carcinoma and is integrated into the surfactant protein A gene. J. Virol., 75, 4239–4246.
DUNLAP K.A., PALMARINI M. & SPENCER T.E. (2006). Ovine endogenous betaretroviruses (enJSRVs) and placental morphogenesis. Placenta, 27, Suppl. A:S135–S140.
GONZALEZ L., GARCIA-GOTI M., COUSENS C., DEWAR P., CORTABARRIA N., EXTRAMIANA B., ORTIN A., DE LAS HERAS M. & SHARP J.M. (2001). Jaagsiekte sheep retrovirus can be detected in the peripheral blood during the preclinical period of sheep pulmonary adenomatosis. J. Gen. Virol., 82, 1355–1358.
GONZALEZ L., JUSTE R.A., CUERVO L.A., IDIGORAS I. & SAEZ DE OCARIZ C. (1993). Pathological and epidemiological aspects of the coexistence of maedi-visna and sheep pulmonary adenomatosis. Res. Vet. Sci., 54, 140–146.
GREGO E., DE MENEGHI D., ALVAREZ V., BENITO A.A., MINGUIJON E., ORTIN A., MATTONI M., MORENO B., PÉREZ DE VILLARREAL M., ALBERTI A., CAPUCCHIO M.T., CAPORALE M., JUSTE R., ROSATI S. & DE LAS HERAS M. (2008). Colostrum and milk can transmit jaagsiekte retrovirus to lambs. Vet. Microbiol., 130 (3–4), 247–257.
HOLLAND M.J., PALMARINI M., GARCIA-GOTI M., GONZALEZ L., DE LAS HERAS M. & SHARP J.M. (1999). Jaagsiekte retrovirus establishes a pantropic infection of lymphoid cells of sheep with naturally and experimentally acquired pulmonary adenomatosis. J. Virol., 73, 4004–4008.
JASSIM F.A. (1988). Identification and characterisation of transformed cells in jaagsiekte, a contagious lung tumour of sheep. PhD thesis. University of Edinburgh, UK.
LEWIS F.I., BRULISAUER F., COUSENS C., MCKENDRICK I.J. & GUNN G. (2011). Diagnostic accuracy of PCR for Jaagsiekte sheep retrovirus using field data from 125 Scottish sheep flocks. Vet. J., 187, 104–108.
ORTIN A., MINGUIJON E., DEWAR P., GARCIA M., FERRER L.M., PALMARINI M., GONZALEZ L., SHARP J.M. & DE LAS HERAS M. (1997). Lack of a specific immune response against a recombinant capsid protein of Jaagsiekte sheep retrovirus in sheep and goats naturally affected by enzootic nasal tumour or sheep pulmonary adenomatosis. Vet. Immunol. Immunopathol., 61, 239–237.
PALMARINI M., COUSENS C., DALZIEL R.G., BAI J., STEDMAN K, DEMARTINI J.C. & SHARP J.M. (1996). The exogenous form of Jaagsiekte retrovirus (JSRV) is specifically associated with a contagious lung cancer of sheep. J. Virol., 70, 1618–1623.
PALMARINI M., HOLLAND M., COUSENS C., DALZIEL R.G. & SHARP J.M. (1997). Jaagsiekte sheep retrovirus establishes a disseminated infection of lymphoid tissues of sheep affected by pulmonary adenomatosis. J. Gen. Virol., 77, 2991–2998.
PALMARININ M., MURA M. & SPENCER T. (2004). Endogenous betaretroviruses of sheep: teaching new lessons in retroviral interference and adaptation. J. Gen. Virol., 85, 1–13.
PALMARINI M., SHARP J.M., DE LAS HERAS M. & FAN H.Y. (1999). Jaagsiekte sheep retrovirus is necessary and sufficient to induce a contagious lung cancer in sheep. J. Virol., 73, 6964–6972.
SALVATORI D. (2005). Studies on the pathogenesis and epidemiology of ovine pulmonary adenomatosis (OPA). PhD thesis, University of Edinburgh, Scotland, UK.
SALVATORI D., COUSENS C., DEWAR P., ORTIN A., GONZALEZ L., DE LAS HERAS M., DALZIEL R.G. & SHARP J.M. (2004). Effect of age at inoculation on the development of ovine pulmonary adenocarcinoma. J. Gen. Virol., 85, 3319–3324.
SHARP J.M. & DEMARTINI J.C. (2003). Natural history of JSRV in sheep. Curr. Top. Microbiol. Immunol., 275, 55–79.
SHARP J.M., HERRING A.J., ANGUS K.W., SCOTT F.M.M. & JASSIM F.A. (1985). Isolation and in vitro propagation of a retrovirus from sheep pulmonary adenomatosis. In: Slow Virus Diseases in Sheep, Goats and Cattle. Sharp J.M. & Hoff-Jorgensen R., eds. CEC Report EUR 8076 EN, Luxembourg, 345–348.
SPENCER T.E. & PALMARINI M. (2012). Endogenous retroviruses of sheep: a model system for understanding physiological adaptation to an evolving ruminant genome. J. Reprod. Dev., 58, 33–37.
SUMMERS C., BENITO A., ORTIN A., GARCIA DE JALON J., GONZALEZ L., NORVAL M., SHARP J.M. & DE LAS HERAS M. (2012). The distribution of immune cells in the lungs of classical and atypical ovine pulmonary adenocarcinoma. Vet. Immunol. Immunopathol., 146, 1–7.
SUMMERS C., NEILL W., DEWAR P., GONZALEZ L., VAN DER MOLEN R., NORVAL M. & SHARP J.M. (2002). Systemic immune responses following infection with jaagsiekte sheep retrovirus and in the terminal stages of ovine pulmonary adenocarcinoma. J. Gen. Virol., 83, 1753–1757.
SUMMERS C., NORVAL M., DE LAS HERAS M., GONZALEZ L., SHARP J.M. & WOODS G.M. (2005). An influx of macrophages is the predominant local immune response in ovine pulmonary adenocarcinoma. Vet. Immunol. Immunopathol., 106, 285–294.
VOIGT K., BRÜGMANN M., HUBER K., DEWAR P., COUSENS C., HALL M., SHARP J.M. & GANTER M. (2007). PCR examination of bronchoalveolar lavage samples is a useful tool in pre-clinical diagnosis of ovine pulmonary adenocarcinoma (Jaagsiekte). Res. Vet. Sci., 83 (3), 419–427.
*
* *
Дата добавления: 2022-11-11; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!