КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА У БЕРЕМЕННЫХ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.
СИНОНИМЫ
Гиповолемический геморрагический шок.
КОД ПО МКБ-10
O75.1 Шок во время или после родов и родоразрешения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
От кровотечений, связанных с родами, в мире ежегодно умирают 125 000 женщин. МС от акушерских кровотечений и геморрагического шока в РФ за 2001–2005 гг. составляет 63–107 на 100 000 живорождённых или 15,8–23,1% вструктуре МС.
ПРОФИЛАКТИКА
Основная причина смертности при геморрагическом шоке в акушерстве — недооценка объёма кровопотери, запоздалые и недостаточно энергичные лечебные мероприятия. При акушерских кровотечениях необходимо своевременное оказание квалифицированной помощи.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины геморрагического шока в акушерстве — массивные кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов (потеря более 1000 мл крови, т.е. ³15% ОЦК или ³1,5% массы тела). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:
· потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;
· кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/(кг´мин) в течение 20 мин и дольше;
· одномоментная кровопотеря ³1500–2000 мл (25–35% ОЦК).
Причинами массивных кровотечений во время беременности и родов может стать преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, оболочечное прикрепление пуповины. Причины массивных кровотечений в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде — гипотонияи атония матки, дефекты плаценты, плотное прикрепление и приращение плаценты, травма родовых путей, выворот матки, нарушение свёртываемости крови. Предложено мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений — «4 Т»: тонус, ткань, травма, тромбин.
|
|
|
ПАТОГЕНЕЗ
Кровопотеря ³15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Данные изменения способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, в период 1–40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований. С целью поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.
|
|
|
При кровопотере ³30% ОЦК происходит декомпенсация в виде артериальной гипотензии — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если состоянию предшествовала АГ, декомпенсацией следует считать уровень 100 мм рт.ст., а при тяжёлом гестозе — даже «нормальные» цифры систолического АД. Продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия). Гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный pH артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты.
Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает pH в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.
|
|
|
При кровопотере ³40% ОЦК и снижении систолического АД ³50 мм рт.ст. ишемия ЦНС дополнительно стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к формированию так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).
После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН. Вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ
Акушерские кровотечения подразделяют на четыре класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 53-3).
Таблица 53-3. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и при объёме циркулирующей крови 6000 мл)
| Показатели | Класс кровотечения | |||
| 1 | 2 | 3 | 4 | |
| Кровопотеря, мл | 1000 | 1000–1500 | 1500–2100 | 2100 |
| % ОЦК* | £15 | 15–25 | 25–35 | ³35 |
| % массы тела | £1,5 | 1,5–2,5 | 2,5–3,5 | ³3,5 |
| ЧСС/мин | N | £100 | 100–120 | 120–160 |
| Систолическое АД, мм рт.ст.** | N | ³100 | 80–100 | £60–80 |
| Пульсовое давление, мм рт.ст. | ³30 | £30 | £30 | Значительно снижено |
| ШИ*** | 0,5-0,7 | 0,85-1,0 | 1,0-1,5 | ³1,5 |
| Заполнение капилляров, с | £2 | ³2 | ³2 | Не определяется |
| Частота дыхания в минуту | N | ³20 | 30–50 | |
| Диурез | N | Снижен | Олигурия | Анурия |
| Сознание | N | N | Беспокойство, возбуждение | Заторможенность, сопор |
| Тяжесть/стадия шока | Нет | Лёгкий/I | Умеренный/II | Тяжёлый/III |
Примечание: * % массы тела ´ 10 = %ОЦК, если ОЦК пациентки составляет 1/10 массы тела.
** При исходном АД более 100 мм рт.ст.
*** Шоковый индекс (ШИ) — ЧСС/систолическое АД.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА У БЕРЕМЕННЫХ
Изменения гемодинамики, дыхательной системы и газообмена, происходящие к концу беременности, оказывают влияние на диагностику геморрагического шока.
Во время беременности ОЦК и сердечный выброс возрастают на 30–50%. ЦВД и давление заклинивания в легочной артерии существенно не меняются, несмотря на значительное увеличение внутрисосудистого объёма. Это происходит в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления и лёгочного сосудистого сопротивления.
Коллоидное онкотическое давление в среднем снижено до 18 мм рт.ст. (на 14%). Риск отёка лёгких при проведении инфузионной терапии высок из-за снижения градиента коллоидное онкотическое давление/давление заклинивания лёгочной артерии.
В системе органов дыхания также происходят изменения. В результате повышения метаболических потребностей матери и плода потребление кислорода возрастает на 20%. Увеличение минутной вентиляции и дыхательного объёма на 40% приводит к компенсированному дыхательному алкалозу со снижением paCO2 до 27–32 мм рт.ст. Вследствие снижения концентрации бикарбоната в плазме до 18–21 мэкв/л существенного изменения pH не происходит. Эти изменения необходимо учитывать при интерпретации данных КОС крови у пациентки с шоком.
Для определения величины кровопотери применяют визуальную оценку, использование мерной ёмкости, гравиметрический и кислотно-гематиновый методы.
Определение выраженности геморрагического шока во время беременности и в раннем послеродовом периоде часто затруднено, так как пациентки вследствие увеличения ОЦК и сердечного выброса, молодого возраста и хорошей физической формы способны переносить существенную кровопотерю с минимальными изменениями гемодинамики.
Помимо учёта теряемой крови, следует обращать внимание на косвенные признаки гиповолемии.
У пациенток с кровотечением 1 класса (см. классификацию) редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.
При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечают признаки лёгкого или компенсированного геморрагического шока: умеренная тахикардия, тахипноэ. Возможны ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД £30 мм рт.ст. Тест заполнения капилляров проводят прижатием ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 с до появления белого окрашивания. В норме после окончания давления розовая окраска восстанавливается менее чем за 2 с.
Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженная гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения выражены. Кожные покровы холодные и влажные.
При кровотечении 4 класса пациентка находится в тяжёлом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможно отсутствие пульсации на периферических артериях, АД определить не удаётся, олигурия — диурез £0,5 мл/(кг´ч) — или анурия. В отсутствие адекватной объёмозамещающей инфузионной терапии не исключено развитие циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.
Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 27; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!