ГЛАВА 16. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Проведенное нами частное расследование кризиса кардиологии, посвященное атеросклерозу, позволяет утверждать, что в подавляющем большинстве случаев причиной атеросклероза (и инфаркта миокарда, стенокардии) является существование в артериальной крови человека липопротеидов НП и ОНП. Усилителями и ускорителями процесса развития атеросклероза являются эмоциональные напряжения и голодание (недоедание), не сопровождаемое снижением жизненной активности.
Исключительно мощным усилителем и ускорителем процесса развития инфаркта миокарда без усиления уже имеющегося атеросклероза являются физические и психические перегрузки, характерным признаком которых является увеличение объема дыхания в 8—10 раз и более ("изнеможение" словами Авиценны). В то же время постоянные нормальные физические нагрузки ведут к долгожительству, развивая систему коллатералей сердца и этим уменьшая возможность развития инфаркта миокарда и стенокардии. К такому же результату приводит просто постоянное проживание в высокогорных районах. Постоянные нормальные физические нагрузки при постоянном проживании в высокогорных районах увеличивают возможности долгожительства.
Конечной причиной, приводящей к появлению липопротеидов НП и ОНП в артериальной крови человека, являются получившие широчайшее распространение в XX веке отклонения от выработанной эволюцией нормы питания. Эти отклонения выражаются в недопустимом увеличении роли жиров в питании, а также уменьшении в нем роли белков. В результате заболеваемость инфарктом миокарда и стенокардией приобрела в XX веке эпидемический характер, от инфаркта миокарда погибает каждый второй взрослый человек.
|
|
|
Если у заключенных фашистских концлагерей не было возможности изменить характер питания, то в наши дни атеросклеротический характер питания зависит, как правило, от дефицита знаний и воли людей. Необходимые знания, позволяющие каждому человеку не иметь атеросклеротических поражений артерий и не иметь инфаркта миокарда и стенокардии, дает это частное расследование.
Необходимая воля — дело каждого. Только ли жители высокогорий имеют преимущества в смысле защищенности от инфаркта миокарда и долгожительства? Нет, несколько другим путем жители равнин могут тоже стать долгожителями. А учитывая особенности дыхания в высокогорных районах и на равнинах, жители равнин имеют возможности превзойти жителей высокогорных районов по долгожительству.
Для этого необходимо привести в порядок соотношение транспортные белки/триглицериды артериальной крови . А это значит, что необходимо прекратить раз и навсегда алиментарные нарушения по жирам и белкам.
|
|
|
В этом и только в этом мы видим путь к обратному развитию атеросклероза у тех, у кого он уже есть (лечение функциональных повреждений), и недопущению атеросклероза у тех, у кого его еще нет (профилактика). Для тех, у кого уже случился атеросклероз с обызвествлением бляшек в артериях (необратимые изменения), наши рекомендации запоздали именно для этих бляшек, но остаются в силе для той части артерий, которая еще свободна от известковых отложений.
На что же обратить главное внимание, на белки или жиры в питании современных людей? Жители США употребляют в пищу значительно больше белка, чем жители Японии (мяса в 3,5 раза больше), а смертность от ишемической болезни сердца в Японии в 8 раз ниже, чем в США. Продолжительность жизни в Японии в наши дни самая высокая в мире.
Такое сравнение характера питания в этих двух странах побуждает нас считать главной причиной эпидемического характера распространения атеросклероза в XX веке привычные алиментарные жировые излишества. Атеросклероз эволюционно несвойственен человеку. Наши не очень далекие предки практически не знали атеросклероза. В специальной литературе часто приводится такой пример: еще в прошлом столетии при тысячах вскрытий известные патологоанатомы К. Рокитанский и Р. Вирхов крайне редко наблюдали желтоватые пятна на внутренней поверхности аорты
|
|
|
Затем наступило время рафинированных пищевых продуктов и их промышленного производства, доступности неумеренного потребления жиров. Во второй половине ХХ века несоблюдение в питании человека исторически сложившегося алиментарного соотношения белки/жиры в сторону преобладания жиров стало массовым и привело к резкому росту заболеваемости атеросклерозом и инфарктом миокарда. Эпидемическое распространение инфаркта миокарда и стенокардии порождено цивилизацией, бездумным использованием ее достижений, ее возможностей во вред человеку.
Цивилизация же и обязана вернуть человека на правильный путь. Необходимо разумное сочетание достижения цивилизации и интересов здоровья людей. Правильный путь пролегает не через отказ от достижений цивилизации, но и не в стороне от здоровья людей.
Мы надеемся, что уважаемый читатель согласился с нашими исследованиями, готов стать сторонником здорового образа жизни и стремится уменьшить в питании долю жиров (не только животных, а любых жиров, в том числе и растительных). Но как определить конкретно ту долю жиров в общем их количестве в рационе современных людей, которая является эволюционно лишней и по этой причине атерогенной? Излишки жиров в рационе современных людей у жителей разных стран разные. Мы приступаем к расчетам для жителей нашей страны.
|
|
|
В среднем, у жителей нашей страны в артериальной крови липопротеидов ВП — 35%, липопротеидов НП — 65% (Г. А. Глезер, 1973). Процентное содержание триглицеридов в липопротеидах ВП (1 -4)%, в среднем 2, 5%; в липопротеидах НП (10-12)%, в среднем 11,0%.
Диаметр липопротеидов ВП - 8-10 ммкм, липопротеидов НП — 19 ммкм (Б. В. Ильинский, 1977). Объем, липидов в составе одного липопротеида НП примерно в 8 раз превосходит объем липидов в составе одного липопротеида ВП, таково соотношение объемов самих липопротеидов.
Мы можем получить примерное численное соотношение липопротеидов НП и ВП в артериальной крови:1 : 4. Иными словами, на каждый липопротеид НП в артериальной крови приходится примерно 4 липопротеида ВП.
Учитывая процентное соотношение триглицеридов в липопротеидах ВП и НП (2,5 : 11,0), получаем данные о том, что в одном липопротеиде НП содержится примерно в 35 раз больше триглицеридов, чем в одном липопротеиде ВП. Мы стремимся к достижению такого положения, когда в норме в артериальной крови человека не будет липопротеидов НП, а обмен липидов в артериальной крови будет осуществляться только липопротеидами ВП.
Соотношение триглицеридов всех липопротеидов НП к триглицеридами всех липопротеидов ВП как 9 : 1, что означает необходимость убрать из артериальной крови примерно 90% триглицеридов (и соответственно столько же жиров из средней алиментарной нормы в нашей стране), оставив только те 10% триглицеридов, которые входят в состав липопротеидов ВП.
Но такой вывод неточен, он требует корректировки. Удаление из артериальной крови триглицеридов, входящих в состав липопротеидов НП, не означает необходимость удалять и соответствующую долю транспортных белков. Оставляемые транспортные белки могут транспортировать в виде липопротеидов ВП и часть триглицеридов, входящих в липопротеиды НП.
Освобождающиеся транспортные белки одного липопротеида НП составят оболочку для четырех новых липопротеидов ВП. Это означает, что на месте каждых 4-х липопротеидов ВП их станет 8, т. е. число липопротеидов BП может удвоиться за счет липопротеидов НП. Соответственно, может быть оставлено и вдвое больше триглиперидов, чем предполагалось в первом приближении. Общее необходимое уменьшение количества жиров в рационе составит: 90 % • (1- 4/35) = 80 %
При этом общее количество белков в пище остается прежним. Каждому среднему жителю нашей страны "образца 1973 года", который не хочет болеть атеросклерозом и стать жертвой инфаркта миокарда, необходимо сократить употребление жиров на 80% при сохранении обычного количества белков.
Если же по каким-либо соображениям такое снижение покажется чрезмерным, можно сочетать менее интенсивное уменьшение количества жиров с одновременным увеличением количества белков в пище (двигаться по направлению к рациону эскимосов).
Только что мы подсчитали, что белковая оболочка однго липопротеида НП содержит примерно столько же транспортных белков, сколько их содержится в оболочках 4-х липопротеидов ВП. В наших условиях на каждые 4 лилопротеида ВП приходится один липопротеид НП. Это значит, что липопротеиды ВП и НП содержат в целом примерно равное количество транспортных белков. Нетрудно определиться предложить следующие варианты изменений в питании жителей нашей страны, позволяющие избавиться в норме от липопротеидов НП в артериальной крови:
| Содержание белков в рационе | Увеличение жиров в рационе | |
| I | 80,00% | 0 |
| II | 50,00% | 35,00% |
| III | 30,00% | 50,00% |
Любой из этих вариантов необходимо соблюдать ежедневно и в течение всей жизни!
Никаких послаблений, это должно стать привычкой и соблюдаться естественно. Можно переходить от одного предлагаемого варианта к другому, но нельзя "выпадать" из приведенной системы вариантов. В смысле питания мы призываем сделать совершенно необходимый шаг к норме наших предков. И это является косвенным основанием для каждого человека быть уверенным, что атеросклероза в организме нет.
Повторим сообщение В. Шмыгановского ("Известия", 21 августа 1988 года) об увеличении в Финляндии по сравнению с 1960 годом потребления мяса в расчете на одного человека в целом на 90% и снижении потребления масла на 46%. Направление в Финляндии принято совершенно правильное. Такое направление позволит защитить жителей этой страны от атеросклероза и инфаркта миокарда.
К сожалению, статистические данные часто не дают истинной картины для исследователей проблемы атеросклероза. К примеру, "Аргументы и факты" (№ 47,1987), приводя сведения о потреблении мяса в разных странах, подчеркивают, что речь идет об употреблении мяса и мясопродуктов, включая сало и субпродукты в натуре.
"В течение долгого времени Финляндия лидировала в мировой статистике по числу сердечно-сосудистых заболеваний... Два профессора — К. Пяеряля и П. Пуска, проводившие специальные исследования по заданию министерства социального обеспечения и здравоохранения... стали авторами программы, которая предусматривала резкое снижение жирности продуктов питания, введения в школах курса лекций о культуре питания, борьбу с курением... На призыв медиков откликнулись владельцы предприятий пищевой индустрии Финляндии... Они значительно обновили ассортимент мясо-молочных продуктов... Все это создало предпосылки для перелома в печальной статистике. С 1980 года количество инфарктов в отдельных районах Финляндии уменьшилось наполовину. За пять последних лет число сердечно-сосудистых заболеваний в целом по стране сократилось на 15 процентов" (Н. Иванов, "Известия", 5 декабря 1987 года).
Результаты могли быть еще большими, если бы новому курсу не мешали укоренившиеся привычки и плохие традиции в питании. Следует иметь в виду, что в общее число учитываемых статистикой сердечно-сосудистых заболеваний кроме инфаркта миокарда и стенокардии входит и артериальная гипертония с такими ее последствиями как геморрагический инсульт и др. По заболеваемости артериальной гипертонией Финляндия занимает одно из первых мест в мире.
В нашей стране, к сожалению, картина другая: "Производятся миллионы тонн перенасыщенного жиром мяса, нашпигованные салом колбасы, изобретено шестипроцентное молоко и паста "Океан"... Как это ни противно нашим привычкам, но если вы не враг себе и своим детям, нужно приучиться к осмотрительному выбору продуктов" (В. Толстов, "Известия", 16 января 1988 года).
И далее там же: "Балуя себя копченой грудинкой и салом "по-домашнему", ...наваристыми щами со свининой, мы поступаем так, словно законы природы на нас не распространяются... Виноват и сложившийся уклад жизни... И все это усугубляет отсутствие у нас культуры потребления, которой мы не учились и до сих пор не учимся... Структура производства продовольственных, товаров, сформировавшаяся под давлением нерационального потребления, должна быть пересмотрена".
Уместно напомнить, что плотоядные животные с преимущественно белковым характером питания (собаки и др.) не просто избавлены от атеросклероза, но избавлены от этого заболевания устойчиво, несмотря на устраиваемые в экспериментах погрешности в кормлении по сравнению с эволюционно сложившейся для них нормой. Попытки искусственно вызвать атеросклероз у плотоядных животных требуют особых приемов и ухищрений.
А все дело в высоких значениях соотношения транспортные белки/триглицериды артериальной крови, которое у собак даже при искусственно извращенном жировом кормлении не приводит к уменьшению в артериальной крови липопротеидов ВП ниже 65% и увеличению липопротеидов НП выше 35%.
Травоядные животные (кролики и др.) имеют очень неустойчивое соотношение транспортные белки/триглицериды артериальной крови, основанное на малом количестве белков в пище. Даже небольшие "погрешности" в кормлении (искусственные отклонения от эволюционно сложившейся нормы) приводят к развитию атеросклероза. У кроликов в экспериментах обычно количество липопротеидов ВП в артериальной крови составляет 35%, а количество липопротеидов НП — 65%.
Вожак обезьяньей семьи-стаи, отсаженный в клетку, получает инфаркт миокарда, которого обезьяны на воле не знают. Это травоядное животное. Попробуйте получить в клетке инфаркт миокарда у вожака волчьей стаи! Этого сделать не удастся, если кормить его по-волчьи. К большому сожалению в артериальной крови современного жителя нашей страны соотношение количества липопротеидов ВП и липопротеидов НП такое же, как у травоядных кроликов: соответственно 35% и 65%, тогда как здоровье по атеросклерозу можно гарантировать, устремляя количество липопротеидов ВП артериальной крови к 100%.
"Справочник практического врача" под редакцией профессора А. И. Воробьева, изданный через 10 лет (1983) приводит совсем плохие показатели: липопротеиды ВП — 25 - 30%, липопротеиды НП - 65 — 75%. Что можно после этого сказать о вегетарианстве? Вегетарианство — это медленное, систематическое разрушение своего организма. Воистину, нужно быть очень здоровым человеком, чтобы позволить себе вегетарианское питание.
Когда приводят в качестве примера вегетарианцев, доживших до преклонного возраста (Л. Н. Толстой, М. А. Сильвин и др.), то можно смело утверждать, что эти люди прожили бы много больше, не будь они вегетарианцами. Автору довелось в молодые годы учиться у М. А. Сильвина, у этого замечательного человека был очевидный атеросклероз. Достаточно вегетарианцу испытать перегрузки физические или психические, как его ожидает инфаркт миокарда.
Заглянем в очень далекую историю развития человека. Только тогда, когда предки современного человека стали. питаться мясом животных и рыбой, они освободились от необходимости почти круглосуточно пережевывать и переваривать растительную пищу (иначе из нее не получилось бы необходимого количества белков), утратили необходимые для этого "детали" пищеварительной системы и, наконец, получили возможность передвигаться на двух конечностях и развивать мышление. Вегетарианцы зовут нас назад, к утрате мышления и возврату пищеварительной системы коров. Так ведь придется человеку "сесть" на четыре конечности, на двух конечностях такую пищеварительную систему не унесешь!
Природа постоянно учит нас, дает нам множество замечательных примеров. Вспомним горбушу. Мы еще не знаем, какие причины заставляют огромные косяки этой рыбы двигаться за тысячи километров к местам нерестилищ в режиме голодания за счет резервов жира. Это для нас сегодня загадка. Ведь к местам обитания эти же самые рыбы двигались из мест нерестилищ не в режиме голодания, оставаясь здоровыми. Если бы они и туда двигались в режиме голодания, невозможно было бы продолжать род, не осталось бы особей, чтобы нереститься.
Горбуша — рыба хищная. Она обычно не страдает от атеросклероза. Но вот длительное голодание и тяжелые физические нагрузки резко усиливают и ускоряют атеросклеротические процессы. Если в это время остановить движение и кормить горбушу как обычно, все станет на свои места, атеросклероза не будет. Но только-только образовавшийся атеросклероз сопровождается продолжением тяжелого пути без отдыха, без пищи. Далее все "по правилам": лавинообразные инфаркты при совсем небольшом и свежем атеросклерозе. И массовая гибель особей.
Десятки лет кардиология ищет ответы на вопросы: можно ли обратное развитие атеросклероза, как этого добиться? Наконец-то доказано, что обратное развитие возможно. Но как его получить? И здесь мудрая природа демонстрирует нам прекрасный пример обратного развития атеросклероза, неизбежно развивающегося у медведей во время зимней спячки.
Зимняя спячка медведей — это режим голодания с резким уменьшением жизненной активности. Но голодание-то не простое. Ежедневно медведь расходует при спячке около 4000 ккал счет запасов жира! Отличное "поле деятельности" для атеросклероза. Медведи после спячки должны были бы погибнуть без обратного развития атеросклероза. Но медведи не погибают. Их спасает охота, белковая пища плотоядных (всеядных) животных. Белые медведи плотоядны, бурые — всеядны.
Наука не обратила внимания на этот веками отработанный природный механизм обратного развития, атеросклероза. Превосходная подсказка для людей, заканчивающих лечебное и другие виды голодания. Профилактика атеросклероза должна включать меры борьбы с усилителями и ускорителями атеросклероза, которые в исключительных случаях, как это имеет место с горбушей, стремящейся на нерест, могут послужить и началом атеросклеротического процесса и привести затем к гибели организма.
Вместо обычной роли усилителя-ускорителя голодание в этом случае приобретает роль и генератора, и усилителя, инициирует и доводит до трагического конца весь процесс, начинающийся атеросклерозом, который, даже не получив сильного развития, приводит через перегрузки к инфаркту миокарда.
О голодании (недоедании) следует сказать еще несколько слов. В последние годы стали модными разные способы недоедания и голодания, в основу которых положены самые невероятные, порой, диеты. Здесь мы не будем подробно разбирать конкретные их особенности. Общей характерной чертой большинства модных диет является научная необоснованность, а чаще всего, вопиющая неосведомленность авторов в процессах, происходящих в организме при голодании (недоедании).
Мы считаем, что всякое голодание (недоедание), имеющее целью здоровье человека, должно быть разумным по длительности и сопровождаться белковой (и углеводной) подпиткой. Безбелковое (и безуглеводное) голодание (недоедание) и особенно выход из него недопустимы для здоровья людей, это опасно и развитием, и усилением атеросклероза.
При голодании (недоедании) не следует забывать о пользе снижения жизненной активности, это ослабляет атероклеротические процессы. Пример спячки медведей полезнее примера горбуши, идущей на нерест. Если у человека весом в 70 кг резервов жира достаточно для голодания от одного до трех месяцев, то для голодания при интенсивной работе, близкой к максимальной нагрузке, запасов жира у человека хватает всего на несколько суток (П. Хочачка, Дж. Сомеро).
Ожирение, само по себе, прямого влияния на атеросклеротические процессы не имеет. Но как только жировые запасы вовлекаются организмом в оборот, атеросклеротические процессы могут получить усиление при эмоциональных нагрузках, заболеваниях, перегрузках. При систематическом жировом переедании атеросклероз расцветает.
Роли эмоционального возбуждения достаточно внимания было уделено в предыдущих главах. Не меньше внимания мы уделили в них и роли чрезвычайного ускорителя и усилителя не самого атеросклеротического процесса, а инфаркта миокарда при том же атеросклерозе легочных вен — физическим и психическим перегрузкам.
Курение — самостоятельный источник инфаркта миокарда. Сочетание атеросклероза и курения очень опасно. А при перегрузках, когда курильщиков особенно тянет курить, эта страсть может оказаться пагубной в прямом смысле слова. Выше мы неоднократно упоминали обызвествление атеросклеротических повреждений артерий в качестве признака необратимости таких повреждений. Это известное положение диктуется опытом медицины.
Однако обызвествление не является составной частью, не является этапом в развитии атеросклеротического повреждения. Обызвествление атеросклеротических бляшек оказывается случайным, не обязательным наложением на атеросклероз совсем другого сложного заболевания, практически не исследованного медициной. Речь идет о нарушении обмена кальция в организме.
Атеросклеротические повреждения артерий сами по себе не сопровождаются обызвествлением. В тех случаях, когда одновременно с атеросклерозом в организме человека имеются нарушения обмена кальция, наблюдаются известковые отложения в атеросклеротических повреждениях артерий. В современной медицине очень часто обызвествление атеросклеротических повреждений артерий считают npoдолжением атеросклеротического процесса, что неверно. Показательно в этом отношении рассмотрение заболевании В. И. Ленина.
Проведенное нами частное расследование главных причин кризиса современной кардиологии позволяет пересмотреть с новых позиций существующее мнение о заболеваниях Владимира Ильича Ленина и о причинах его смерти. Вопреки сложившемуся у специалистов мнению, мы подчеркиваем, что в данном случае необходимо рассмотривать не одно, а два заболевания, протекавших одновременно. И рассматривать их принципиально по-новому.
Считается, что смерть В. И. Ленина наступила от нарушения мозгового кровообращения вследствие множественного тяжелого атеросклероза артерий головного мозга. В самом деле, при вскрытии было установлено, что артерии головного мозга заизвесткованы настолько, что по ним стучали металлическим пинцетом, как по каменным. Следовательно, кроме тяжелого атеросклероза имело место и второе самостоятельное заболевание —- тяжелое нарушение обмена кальция в организме, резко осложнявшее течение атеросклероза и положение больного.
В. И. Ленин, действительно, погиб от атеросклероза, но не от тяжелого атеросклероза непосредственно артерий головного мозга и тем более не от нарушения обмена кальция в организме, так эффектно описанного очевидцем. С этим заболеванием Ленин жил не один год. Образно говоря, В. И. Ленин погиб от тяжелого "инфаркта головного мозга" на почве атеросклероза.
Решающую роль в развитии атеросклероза у В. И. Ленина играли грубые нарушения в питании от длительного общего недоедания в эмиграции до недопустимых атерогенных излишеств в годы после революции. Многолетние систематические чрезвычайные эмоциональные перегрузки способствовали развитию и усилению уже существовавшего атерсклероза, генерации новых атеросклеротических повреждений артерий. Важнейшее значение в этом смысле имели ранение В. И. Ленина в 1918 году.
И. Л. Бунич в своей книге "Золото партии. Историческая хроника" (1992) пишет: "На вскрытии Ленина врачи к великому своему ужасу обнаружили, что одно полушарие ленинского мозга не работало с рождения. Второе полушарие было покрыто известковыми образованиями в такой степени, что было совершенно непонятно, как вождь мирового пролетариата жил не только последние годы, но и вообще, поскольку должен был умереть еще в детстве. Врачи считали, что с таким мозгом человек жить не может. Так был ли это человек?"
Приведенное здесь заявление И. Л. Бунича некорректно с точки зрения элементарной справедливости, а с медицинской точки зрения просто безграмотно. Так, после смерти Луи Пастера было установлено, что одно полушарие его мозга не работало с рождения. И никто, однако, не усомнился в выдающихся умственных способностях Пастера, благодаря которым человечество получило его замечательные научные работы. Ниже мы покажем, что того, бесспорно, гениального мозга Ленина, с которым он жил до 1923 года, никто в мире не мог видеть, и любые высказывания на этот счет являются некомпетентным вымыслом.
А что касается известковых отложений в артериях второго ("рабочего" ) полушария мозга В. И. Ленина, то здесь мы сталкиваемся с полным пренебрежением большинства современных специалистов к коллатеральному кровообращению. В этом полушарии мозга В. И. Ленина работали не заизвесткованные артерии, а заменившие их коллатеральные сосуды. И работали они превосходно, максимально спасая организм. Это, между прочим, прекрасно иллюстрирует теорию коллатералей.
И на вопрос И. Л. Бунича: "Так был ли это человек?" можно четко ответить: "Да, это был человек, более того, это был великий и страшный гений". Именно так характеризует В. И. Ленина сам И. Л. Бунич, рассказывая о Ленине и Парвусе (отце Первой Русской Революции, председателе Петербургского совета 1905 года): "Они сидели на замызганной кухне бедной ленинской квартиры в Цюрихе, почти касаясь гигантскими лбами друг друга, два великих и страшных гения, неизвестно какими силами посланные на землю, чтобы навсегда погубить Россию...".
И далее снова говорится о "гениальных головах Парвуса и Ленина — самых талантливых преступников XX века", о "такой масштабной фигуре Ленин", о "безумно-гениальной больной голове вождя", организовавшего "небывалый в человеческой истории разбой и истребление народа, разнузданную и кровавую бойню", призывавшего к "образцовой беспощадности" и массовым расстрелам, "никого не спрашивая и не допуская идиотской волокиты!".
Вот еще строки, дополнительно характеризующие Ленина: "В то время его огромная, поистине вулканическая энергия расходовалась попусту... Но его выдающиеся качества гибкого реалиста, беспринципного и жестокого, наряду с потрясающей работоспособностью и маниакальной гипнотической силой притяжения к себе самых кровожадных подонков, безумная жажда власти..."
Да, сомнений нет, Ленин был великим и страшным гением. И в те годы. кровоснабжение его гениального мозга было, безусловно, достаточным. Дошедшие до нас сведения о характере питания В. И. Ленина очень любопытны. В одно время, как пишет И. Л. Бунич, в Петрограде собирали средства "для бедствующего в эмиграции вождя мирового пролетариата (Парвус специально ограничивал Ленина в средствах, чтобы злее был в нужный момент)...".
"...Ленин и кучка верных ему сторонников в буквальном смысле слова прозябали в эмиграции". В другое время (Первый конгресс Коминтерна) картина резко отличается от предыдущей: "5 марта 1919 г. в Большом Кремлевском Дворце состоялся прием в честь делегатов конгресса. ... Ленин лично подписал разнарядку, указав Горбунову доставить к столу из запасов Совета Народных Комиссаров "икру — 110 пудов, поросят молочных 800, рыбы красной — 200 пудов".
"Ежедневно подписывая разнарядки и требования для столовой ЦК и для различных кремлевских служб, он внимательно следил за ассортиментом продуктов, куда обязательно входили три сорта паюсной икры, разнообразные сорта мяса, колбас, сыров, деликатесных рыб, особенно любимые им соленые огурчики, маринованные и соленые (когда не было свежих) грибы и три сорта кофе.
Ленин был гурман и в разгар небывалого голода, уносящего в день десятки тысяч человек, мог выговаривать Горбунову, что "икра вчера имела странный запашок", "грибы были в безобразном маринаде" и что "неплохо бы повара посадить на недельку в тюрьму".
А 25 июня 1920 года на заседании Малого Совнаркома обсуждался вопрос "Об улучшении питания жителей Кремля, ввиду появившейся цинги" ("Наука и жизнь", № 9, 1989). И годы "прозябания в эмиграции", и особенно годы кремлевских излишеств, далеких от оптимального питания вполне обеспечивали развитие тяжелого атеросклероза.
В последние месяцы жизни В. И. Ленина положение резко осложнилось затруднениями в приеме пищи в связи с параличом. Возникшее недавно мнение о ведущей роли в заболевании В. И. Ленина сдавления сонной артерии гематомой, образовавшейся в 3 мм от сонной артерии вокруг пули при ранении в 1918 году ("Голос родины", № 9, 1988), не подтверждается теоретическими положениями.
Сдавление сонной артерии в том месте, где образовалась гематома, могло способствовать медленному образованию атеросклеротического повреждения и тромба на внутренней стенке сонной артерии только в том месте, где сдавление повредило внутренний эпителий. Это не могло само по себе ощутимо нарушить мозговое кровообращение, поддерживаемое еще тремя артериями, и не могло служить причиной тяжелого множественного атеросклероза артерий головного мозга.
Как известно, сдавления питающих артерий не могут быть причиной развития атеросклероза в следующих за местом сдавления артериях. Развитие атеросклероза определяется наличием в составе артериальной крови липопротеидов НП и ОНП, т. е, составом крови, а не сдавлением питающих артерий.
При правильном питании и отсутствии систематических эмоциональных перегрузок и потрясений за пять следующих после ранения от атеросклеротического поражения сонной артерии в области гематомы практически не осталось бы даже следа (обратное развитие атеросклеротического поражения).
Однако это атеросклеротическое поражение не только не исчезло в течение последующих более пяти лет, но и чрезвычайно усугубилось (в просвет сонной артерии едва входила щетинка), не было никаких признаков обратного развития других многолетних атеросклеротических поражении в артериях головного мозга, что свидетельствует о серьезных и систематических отклонениях в питании от нормы и эмоционально-психических перегрузках и потрясениях, продолжавшихся хотя и значительно больше последних пяти лет жизни В. И. Ленина, но особенно проявившихся именно в эти последние годы.
Интенсивный атеросклероз систематически приводил у В. И. Ленина к образованию (в легочных венах) первоначально мелких и редких эмболов, проходивших в небольшие артерии головного мозга и вызывавших их неполную закупорку. Соответствующие симптомы наблюдались в 1921 году и даже ранее. С начала марта 1922 года приступы эмболии артерий головного мозга участились и усилились.
Однако коллатералям еще удавалось восстанавливать кровоснабжение головного мозга. 5 марта 1923 года случилось неизбежное в сложившихся условиях: крупный эмбол вызвал мгновенную, острую и полную закупорку одной из питающих мозг артерий (ишемический инсульт). При мгновенной и полной закупорке артерий головного мозга, как при подобной же закупорке коронарной артерии во время инфаркта миокарда, коллатерали не в состоянии защитить головной мозг от так называемого "расплавления" (гибели некоторой части головного мозга).
Интенсивность атеросклероза у В. И. Ленина была столь велика, что 22 июня 1.923 года случился второй ишемический инсульт, в результате которого резко и непоправимо сократился объем функционирования головного мозга. Инсульты повторялись, очередной случился в октябре 1923 года, а инсульт 21 января 1924 года оказался несовместимым с жизнью.
В последние семь месяцев жизни В. И. Ленина его головной мозг был значительно поврежден и разрушен болезнью. Таким образом, при вскрытии и после него (мозг В. И. Ленина сохраняется) уже невозможно увидеть тот ставший вечной тайной ленинский мозг, который гениально работал до 1923 года.
Врачи того времени, наблюдавшие В. И. Ленина, не могли принять необходимых профилактических антиатеросклеротических мер в отношении своего пациента, в то время для этого не было необходимых знаний. Их нет и в современной медицине. Проведенное нами частное расследование дает такие знания и теоретические основания для нового заключения о причинах основного заболевания и смерти В. И. Ленина.
В. И. Ленин длительно страдал и погиб от атеросклероза. Но не от атеросклероза артерий головного мозга, а от эмболов, порожденных атеросклеротическими повреждениями легочных вен и пришедших в артерии головного мозга вместе с током крови. Эти эмболы поочередно мгновенно закупоривали питающие головной мозг артерии (или заменившие их коллатеральные сосуды).
Собственные атеросклеротические повреждения артерий головного мозга принципиально не могут породить эмболы, способные привести к катастрофическим результатам, которые довелось пережить В. И. Ленину. В ходе нашего частного расследования уже достаточно говорилось о практической бессмысленности антихолестериновых мероприятий при атеросклерозе.
Это подтверждается и отсутствием какого-либо полезного эффекта при атеросклерозе от приема антихолестериновых препаратов — бета-ситостерина, холестирамина (квестрона), уменьшающих всасывание холестерина в кишечнике, клофибрата (мисклерона), тормозящего синтез холестерина в печени (что особенно недопустимо), и им подобных. Борьба с холестерином совсем не равнозначна борьбе с атеросклерозом.
Изъятие перечисленных препаратов из медицинской противоатеросклеротической практики за ненадобностью и вредностью является назревшим вопросом. Область применения этих препаратов — онкология, которая и должна определить степень их эффективности,
В последнее время в литературе можно встретить данные чуть ли не об антиатерогенном эффекте (об увеличении содержания в артериальной крови липопротеидов ВП) при потреблении алкоголя. И хотя академик А. Н. Климов, например, допускает возможность нарастания некоторых альфа-липопротеидов в ответ на систематический прием алкоголя, но это не соответствует действительности.
Алкогль не принадлежит к белкам и может проходить в организме лишь по цепочке преобразований глюкоза-липиды. Алкоголь в белки в организме человека не преобразуется. Следовательно, алкоголь в принципе не может приводить к нарастанию никаких альфа-липопротеидов. Для их нарастания необходимо увеличение количества транспортных белков в артериальной крови. Соответственно, и в рационе. Или уменьшение жиров в рационе. И алкоголя тоже!
В этой главе были приведены весьма простые, обоснованные нами теоретически, проверенные в течение ряда лет целыми странами на практике (на основе других исследований), подсказываемые самой природой, способы, позволяющие людям жить без атеросклероза, инфарктов миокарда и стенокардии, ишемических инсультов и др., столько времени казавшихся фатально неизбежными заболеваниями человека. Тех самых инфарктов миокарда, которые до самого последнего времени лишают жизни каждого второго взрослого.
Опыт подсказывает, что многие люди очень инертны и с большим трудом расстаются со сложившимися вредными привычками, в том числе и с опасными привычками в питании. Инерция есть инерция. Эти привычки, видимо, еще достаточно долго будут мешать изжитию инфаркта миокарда. Но других вариантов у человечества нет. Или расстанемся с опасными "жировыми" привычками, или... Да, да, все те же инфаркты. Все-таки нам придется пожертвовать жировыми излишествами. Жизнь того стоит. Другого разумного пути просто не существует. Если же приходится допускать небольшие жировые грешки, то следует сразу компенсировать их соответствующими грешками белковыми. И все это не должно выпадать из допустимых количественных границ, передвигаясь от одного допустимого варианта к другому в этих границах.
Инфаркт миокарда поражает преимущественно людей деятельных, профессионально наиболее ценных, наиболее опытных, а это еще более усиливает экономическое, культурное, научное и т. п. значение потерь от него, которые на сегодня только количественно составляют больше половины общей смертности. Полное значение этих потерь гораздо выше количественного.
Автор надеется, что настоящая работа достойно послужит людям в борьбе с атеросклерозом, порождающем инфаркты миокарда, ишемические инсульты и другие заболевания.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 140; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!